Тяжелое отравление и смерть

Характерным для этих ядов является действие на центральную нервную систему, вызывающее ее паралич.

Снотворные вещества – большая группа веществ, главным образом производных барбитурового ряда, быстро оказывающих снотворный эффект (барбитал, фенобарбитал, барбитал-натрий, барбамил и др.)• Выпускаются в виде таблеток белого цвета. Симптомы отравления выражаются в глубоком сне, хрипящем дыхании, охлаждении конечностей, понижении кровяного давления. Затем наступает тяжелое коматозное состояние с исчезновением болевых, тактильных и сухожильных рефлексов. Смерть наступает при первичной остановке дыхания. Смертельная доза барбитала – около 15,0 г, фенобарбитала – 5,0 г.

При вскрытии обнаруживаются признаки резко выраженной токсической асфиксии.

Этиловый алкоголь, или винный спирт (С2Н5ОН), – бесцветная, прозрачная, сильно летучая жидкость, со жгучим вкусом и специфическим запахом.

Острое отравление характеризуется сменой сравнительно короткого возбуждения угнетением центральной нервной системы. Через несколько минут после введения яда отмечаются говорливость, веселье, склонность к быстрым движениям. Глаза блестят, лицо краснеет. Вскоре наблюдаются затруднение речи, спутанность и неясность мышления, бледность лица, тупой взгляд, зрачки расширены. Кожа холодная, покрыта клейким потом, сознание угасает, наступает тяжелое сопорозное состояние. Пульс становится едва ощутимым, появляется цианоз, зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют. Рвота бывает далеко не всегда, может наступить непроизвольное выделение кала и мочи. Смерть наступает при нарастающем падении кровяного давления от первичной остановки дыхания. Возможна первичная остановка болезненно-измененного сердца. Смертельная доза колеблется индивидуально, в среднем составляет около 5 г чистого алкоголя на 1 кг веса.

Ограниченность и неспецифичность секционных признаков отравления алкоголем определили актуальность применения для установления причины смерти судебно-химических методов исследования крови и мочи трупа. Кровь для определения этилового спирта берут из периферических венозных сосудов (бедренной, плечевой вен) или пазух твердой мозговой оболочки трупа, вскрытого в течение двух суток после наступления смерти, поскольку новообразование алкоголя наиболее выражено в сосудах грудной полости и в крови из полостей сердца (около 2,5‰), наименее – в крови из сосудов конечностей.

Отбор крови и мочи рекомендуется производить стеклянными пипетками объемом 10–20 мл, снабженными резиновыми баллончиками, и поместить в чистые стерильные отдельные флаконы. Несоблюдение стерильности может повлечь за собой внесение в пробы бактерий и грибков, способных вызывать разложение или дополнительное образование алкоголя.

В ранние сроки посмертного периода (несколько суток) в органах и тканях трупа при комнатной температуре происходит образование этанола лишь в незначительных количествах. Случаи образования алкоголя в трупе в больших концентрациях редки, так как для этого необходима совокупность условий: специфическая микрофлора, неизмененный труп, относительно высокая температура окружающей среды. Кровь сохраняется при температуре от +4 до +8°С не более трех суток.

При невозможности получить нужное количество крови, например, при размятии тела или когда имеются лишь отдельные его части, для исследования на алкоголь может быть направлена мышечная ткань (около 500 г), взятая из области ягодиц или бедер, и почка. В зависимости от экспертного случая могут быть направлены и другие объекты. Так, дополнительно берут из трупа содержимое желудка, что может служить более точному установлению стадий алкогольной интоксикации (резорбции, элиминации), времени, прошедшего между последним приемом алкоголя и наступлением смерти, количества принятого алкоголя.

Если смерть наступает в стадии резорбции (стадия резорбции, или всасывания алкоголя, продолжается в среднем от 1 до 1,5 ч, а при заполненном желудке пищей – до 2 ч), то большее количество алкоголя определяется в крови и меньшее – в моче. При этом большее количество алкоголя, особенно на ранних этапах резорбции, обнаруживается в желудке. Если смерть наступает на стадии элиминации (стадия элиминации, или окисления, начинается после всасывания примерно 90–98% всего принятого алкоголя и характеризуется понижением уровня алкоголя в крови с одновременным повышением в моче и выделением его из организма, длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то количество алкоголя в моче будет выше уровня его в крови, особенно на поздних этапах этого периода.

Для оценки степени выраженности алкогольного опьянения используется следующая ориентировочная таблица (табл. 19.1).

Степень выраженности алкогольного опьянения

Отсутствие влияния алкоголя

Незначительное влияние алкоголя

Опьянение средней тяжести

Тяжелое отравление алкоголем, может наступить смерть

Танатогенез острой алкогольной интоксикации очень сложен и зависит от множества факторов, поэтому в каждом конкретном случае непосредственная причина смерти может быть выявлена на основании комплекса результатов – данных вскрытия, судебно-химического, судебно-гистологического исследований и с учетом обстоятельств наступления смерти. При этом следует учитывать, что трактовка ряда морфологических находок противоречива и требует тщательного и целенаправленного анализа.

Так, измененные формы простого алкогольного опьянения могут приводить к смертельному исходу не в результате острого отравления этанолом, а как следствие на фоне алкогольного опьянения чрезмерно резкого усиления или развития несвойственных расстройств, переходящих в коматозное состояние, предшествующих сердечно-сосудистых, эндокринных или иных заболеваний и состояний.

Морфологические проявления острого отравления алкоголем с позиций экстремального токсического воздействия приведены на рис. 19.1.

На примере органов-мишеней (мозг, сердце, печень) они характеризуются однотипными микроциркуляторными расстройствами. Такого же плана расстройства отмечаются и как результат наслаивающихся атак острой алкогольной интоксикации при алкогольной болезни. Следовательно, специфической морфологии острое отравление алкоголем не имеет, а поэтому дифференцировать последнее от наслаивающихся атак алкогольной интоксикации при смерти от других причин в состоянии алкогольного опьянения весьма затруднительно. Среди патологических процессов и заболеваний, кото-

Рис. 19.1. Морфологические проявления острого отравления алкоголем и алкогольной болезни

рые обусловлены острой алкогольной интоксикацией и могут быть исследованы в процессе динамики непосредственной причины смерти, выделяются:

• – алкогольная кардиомиопатия приводит к сердечнососудистой недостаточности;
• – блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний;
• – острейшие формы панкреатита, которые также могут явиться непосредственной причиной смерти при алкогольной интоксикации;
• – жировой гепатоз как результат острой алкогольной интоксикации;
• – алкогольный цирроз печени, развивающийся при хроническом алкоголизме;
• – гемоглобинурийный нефронекроз может привести к острой почечной недостаточности в связи с тем, что гемосидерийные шлаки способствуют развитию некроза эпителия канальцев;
• – гепаторенальный синдром обусловлен гепатотоксическим действием этанола на печень и нарушением гемодинамики в печени и почках;
• – паралич и угнетение дыхательного центра;
• – механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами как осложнение отравления с развитием легочной недостаточности в результате блокады легочного дыхания;
• – жировая эмболия сосудов печени и сердца.

Только анализ комплекса полученных сведений (изучение обстоятельств, предшествовавших наступлению смерти, медицинских документов, данных исследования трупов, включая лабораторные) помогает дифференциальной диагностике смерти у лиц, употребляющих алкоголь, от других этиопатогенетических факторов, явившихся причиной смерти.

Денатурированный спирт. Представляет собой этиловый спирт-сырец, в который добавляют с целью исключения возможности применения его в качестве спиртного напитка 2,5%-го ацетонистого спирта (75% метилового спирта и 0,5% пиридина), имеющего резкий специфический запах. Клиника отравления и секционная картина сходны с отравлением этиловым алкоголем.

Метиловый, или древесный, спирт (СН3ОП). Бесцветная, прозрачная жидкость со специфическим запахом, очень ядовитая, получается путем перегонки древесины.

В отличие от этилового алкоголя при приеме древесного спирта состояние собственно опьянения может отсутствовать. Через 3–4 ч после приема яда или больше может возникнуть острое отравление; появляются кома, цианоз, одышка, судороги, переходящие в тяжелый коллапс, и быстро следует смерть. Нередко наблюдаются поражения зрительного нерва и слепота. Смерть может наступить через 0,5– 1 ч после возникновения первых признаков отравления, иногда же отравление затягивается. Смертельная доза – 30–100 г.

При исследовании трупа находят резко выраженные признаки острой токсической асфиксии, субэпикардиальные кровоизлияния на задней стенке правого желудочка и предсердия. Метиловый спирт легко определяется при судебнохимическом исследовании.

Особую токсичность метанола связывают с замедленным процессом его окисления в организме и ядовитым действием продуктов окисления: формальдегида и муравьиной кислоты. Метанол окисляется примерно в 5–6 раз медленнее, чем этанол. Первичным продуктом окисления является формальдегид, который чрезвычайно быстро превращается в муравьиную кислоту. Однако частично он связывается белками и нарушает окислительное фосфорилирование в сетчатке. В результате в ней возникает недостаток аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и наступает потеря зрения. Муравьиная кислота длительное время циркулирует в организме и наряду с другими кислотами, образующимися в процессе окисления метанола (молочной и глюкуроновой), служит причиной тяжелейшего ацидоза. Метанол блокирует окислительные процессы в организме, в результате чего наступает тканевая гипоксия.

Метанол начинает циркулировать в крови уже через 1 ч после отравления и обнаруживается в ней через 3–4 дня.

Течение отравления зависит от принятой дозы и чувствительности организма к метанолу. Различают три стадии отравления: наркотическую, ацидотическую и поражение центральной нервной системы (прежде всего зрения).

В тяжелых случаях продолжительность жизни лиц, не получивших своевременно квалифицированной медицинской помощи, обычно не превышает трое суток; лишь в 8–9% случаев смерть наступает после трех суток.

Несмотря на неспецифичность морфологической картины отравления этим ядом, необходимо обращать особое внимание на морфологические проявления тяжелого поражения сосудистой системы: резко выраженное полнокровие с кровоизлияниями в головной мозг, а также в другие внутренние органы; кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках; темную дегтеобразную кровь в крупных сосудах и синусах твердой мозговой оболочки. При наличии кровоизлияний с симметричными очагами размягчения в головном мозге следует иметь в виду необходимость дифференциальной диагностики с отравлением окисью углерода, при котором наблюдаются подобные изменения.

Пропиловые спирты. Различают пропиловый спирт (пропанол) и изопропиловый спирт (пропанол-2), вторичный пропиловый спирт, пегрогол, перспирит. Это бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

По общему характеру действия на организм пропиловые спирты напоминают этиловый спирт. Известны случаи смертельных отравлений после приема 300 мл и более.

В патологоанатомической картине нет ничего характерного. Она типична для быстро наступившей смерти по асфиксическому типу.

Из метаболитов пропиловых спиртов заслуживает внимания ацетон, который может обнаруживаться в моче до четырех суток даже после приема 60 мл изопропилового спирта. Поскольку ацетон выделяется с мочой и при других отравлениях, а также при ряде заболеваний, его определение должно быть количественным.

Бутиловые спирты – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом.

Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Предельнодопустимая концентрация паров – 10 мг/м3. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды и др.), образующихся в процессе его промышленного получения. Смертельная доза при приеме внутрь – 200–250 мл, хотя довольно значительны индивидуальные колебания.

Прием жидкости внутрь вызывает кратковременное опьянение с общей слабостью и снижением вкусовой чувствительности. В некоторых случаях развивается атрофия зрительных нервов с полной потерей зрения, нарушаются функции почек (азотемия, альбуминурия), деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение артериального давления), появляется лейкоцитоз. При отсутствии соответствующего лечения обычно в течение двух суток развивается коматозное состояние и больной умирает.

Морфологические изменения выражаются в застойном полнокровии внутренних органов, темной жидкой крови в крупных венозных сосудах и правой половине сердца, мелкоточечных кровоизлияниях на слизистых и серозных оболочках, а также специфическом "спиртовом" запахе.

Амиловый спирт (С3Н11ОН). Бесцветная жидкость неприятного вкуса и запаха, суррогат этилового алкоголя и главная составная часть сивушного масла, образующегося при кустарном изготовлении спиртных напитков (самогон и др.). Очень сильный яд, быстро вызывающий паралич центров продолговатого мозга. Уже от 0,5 г развивается головная боль, чувство оглушения и неприятное ощущение в желудке. Наркотическое действие особенно быстро развивается при приеме больших доз.

В первые 20–40 мин после приема самочувствие приподнятое, но внезапно человек падает в бессознательном состоянии, появляется сильнейший цианоз, иногда судороги и через 10–15 мин наступает смерть.

При исследовании трупа находят признаки резко выраженной асфиксии, а в желудке маслянистую жидкость, смешанную с пищевыми массами, издающими сильный специфический запах амилового алкоголя.

Этиленгликоль (СН2ОН – СН2ОН) – опалесцирующая, с желтоватым оттенком, сладковатая жидкость, 40–50%-й водный раствор с примесью глицерина (антифриз) – применяется как противозамсрзающая жидкость (температура замерзания – около 40°С).

В течение первого часа после приема яда появляются признаки опьянения, примерно через 12 ч – выраженное опьянение (лицо красное, походка шатающаяся, пульс частый, разрыв и нарушение мышления). Моча мутная, содержит много белка (до 40%) и осадок. Постепенно явления нарастают и переходят в кому, заканчивающуюся смертью в течение ближайших двух суток. Смертельная доза – около 200–250 г.

Наружные и внутренние признаки отравления соответствуют общеасфиксическим. Отмечаются резкое полнокровие и отек мозга, кровоизлияние под эпикардом сердца, мелкие кровоизлияния в желудке. При замедленной смерти – дегенеративные изменения в печени и почках.

Если смерть наступила спустя несколько дней после отравления, т.е. в период гепаторенальных изменений, морфологическая картина почек и печени отличается некоторыми характерными особенностями. Почки увеличены, масса их может достигать 600 г и более. На наружной поверхности нередко видны кровоизлияния, которые распространяются в глубь коркового слоя. Капсула в области этих кровоизлияний плотно припаивается к поверхности почек. Характерной особенностью является картина вакуолизации эпителия проксимальных и отчасти дистальных отделов извитых канальцев. Эпительные клетки превращаются в "клетки-пузыри" с деформированными пикнотичными ядрами.

Печень также увеличена, масса ее достигает 2200–2400 г, на разрезах напоминает "мускатную" (центр дольки остается светло-серым, а периферия – красно-коричневой). Выраженная гидропическая дистрофия гепатоцитов центров долек с нахождением одного или нескольких пузырьков в цитоплазме и некрозом ядер достаточно типична для этой интоксикации.

В трупе этиленгликоль сохраняется до 30 суток и более.

Деструктивными воздействиями на ткани внутренних органов человека называют такие, которые вызывают их дистрофические и некротические изменения. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, металлоиды и их химические соединения.

Ртуть и ее соединения. Ртуть (Hg) — жидкий металл. При комнатной температуре происходит ее испарение, поэтому чистая ртуть может попадать в организм через дыхательную систему, но чаще ее соединения, да и сама ртуть попадают внутрь через пищеварительную систему.

В судебно-медицинской практике встречаются отравления следующими соединениями ртути: дихлоридом ртути

(сулема), это вещество используется в медицине для дезинфекционных целей; хлоридом ртути (каломель); цианистой ртутью.

Рассмотрим развитие отравления на примере отравления сулемой. После попадания яда в ротовую полость возникает ощущение металлического привкуса, появляются сильные боли в пищеводе и желудке, тошнота и рвота кровянистыми массами. Слизистые оболочки рта и губы становятся серыми, набухают. По мере поступления яда из желудочно-кишечного тракта в кровь появляются: общая слабость; частый болезненный стул с примесью крови; нарушения мочевыделительной функции; кровь в моче; упадок сердечной деятельности; нарушение сознания. Отмечаются и другие признаки токсического поражения.

Смертельная для человека доза дихлорида ртути — 0,1 — 0,3 г. Смерть при больших дозах может наступить в первые часы после приема яда от паралича жизненно важных центров центральной нервной системы. При небольших количествах яда смерть наступает через 5—10 суток после отравления от необратимых изменений внутренних органов (в первую очередь почек), приводящих к общей интоксикации организма.

При исследовании трупов людей, погибших от отравления соединениями ртути, судебные медики обнаруживают некроз слизистой оболочки желудка, толстого кишечника, деструктивные изменения в почках, отмечается дистрофия в печени, сердечной мышце, железах внутренней секреции.

Судебно-химическими методами ртуть достаточно легко обнаруживается в большинстве органов и тканей. Смертельная доза хлорида ртути — 2—3 г, цианистой ртути — 0,2—1 г.

Смертельные и несмертельные отравления возможны от большинства органических и неорганических соединений ртути. Органические соединения более токсичны, чем неорганические.

Отравления мышьяком и его соединениями. Мышьяк (As) — металл серого цвета. Он легко окисляется на воздухе, при этом образуется очень ядовитое соединение — мышьяковистый ангидрид. В судебно-медицинской практике чаще встречаются отравления именно мышьяковистым ангидридом. Другие соединения мышьяка тоже ядовиты в той или иной степени.

Выделяют две основных формы отравления, которые могут приводить к смерти. Первая — паралитическая, развивается при приеме больших лоз соединений мышьяка. При этой форме доминируют симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания; судороги; коматозное состояние; паралич центров дыхания и кровообращения. Желудочно-кишечные проявления практически отсутствуют. Смерть наступает в ближайшие часы или в первые сутки. Вторая - желудочно-кишечная форма. При развитии этой формы поражения первые проявления возникают в виде металлического привкуса во рту, жжения в области глотки, сильной рвоты. Затем к указанным симптомам присоединяются боли в животе и понос, боли в икроножных мышцах, судороги. Со временем понос приобретает характер рисового отвара, как при холере, теряется влага. В связи со сгущением крови возникают тяжелые нарушения в сердечно-сосудистой системе и в центральной нервной системе. Смерть наступает от сердечной недостаточности. В зависимости от интенсивности развития интоксикации продолжительность жизни после смертельного отравления может быть от нескольких часов до нескольких дней.

На вскрытии судебные медики обнаруживают: отек и полнокровие головного мозга; отдельные кровоизлияния в вещество мозга; в желудке отек и частичное разрушение слизистой оболочки; в миокарде, почках и печени дистрофические изменения. Возможны и другие проявления токсического действия.

Большое значение имеют при таких отравлениях судебно-химические исследования. Мышьяк обнаруживается в промывных водах, рвотных массах, в крови, в моче, практически во всех внутренних органах. Мышьяк длительное время сохраняется в тканях трупа и может быть обнаружен в них спустя много лет Особенно хорошо накапливается мышьяк в коже и ее производных — волосах и ногтях. Его содержание в этих тканях обычно превышает концентрацию во внутренних органах в десятки раз.

В практической деятельности могут иметь место случаи отравления другими ядами, дающими сходную с описанной выше картину. Дифференциация ядов этой группы легко может быть осуществлена судебно-химическими исследованиями с использованием современной аналитической техники.

Отравления соединениями синильной кислоты. Синильной кислотой называют цианисто-водородную кислоту (HCN) — жидкость с характерным запахом горького миндаля. Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют цианистыми, в судебно-медицинской практике наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть. В семенах некоторых косточковых растений (персика, абрикоса, вишни, сливы, миндаля и др.) содержится биохимическое вещество, при расщеплении которого вместе с другими веществами образуется и синильная кислота. Поэтому в некоторых случаях могут возникнуть случайные отравления той или иной степени при употреблении семян этих растений, подвергшихся какому-либо воздействию.

Сама синильная кислота может поступать в организм человека в виде паров через дыхательные пути. Но чаще цианиды попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза чистой синильной кислоты — примерно 0,06 г, цианистого калия — 0,15—0,2 г. При употреблении больших доз цианидов смерть наступает очень быстро — в течение одной минуты. Место приложения цианидов — дыхательная функция тканей, именно ее они блокируют сразу же после поступления в организм. Клетки перестают потреблять кислород, который приносится током крови. Конечно же, в первую очередь страдает мозг, нарушается функция центров дыхания и кровообращения. Внешне острое отравление выражается в следующем: сразу после приема яда наступает потеря сознания, появляется одышка, возникают судороги и наступает смерть.

При поступлении в организм человека сравнительно небольших доз этих ядов период умирания может быть не столь коротким — от 15 до 40 минут и даже более. В таких случаях первые признаки отравления появляются через 5—10 минут после приема яда, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.

При исследовании трупов обнаруживаются признаки быстрого наступления смерти. Кровь в трупе вишнево-алая, венозная практически такая же по цвету, как и артериальная, так как ткани не используют кислород, находящийся в крови. Трупные пятна вишневого цвета. От органов и полостей трупа ощущается запах миндаля. Судебно-химические исследования позволяют обнаружить цианиды в крови и во внутренних органах.

В правоохранительной практике случаи отравления цианидами редки. Если же такое случается, то это могут быть и самоубийства, и убийства, и несчастные случаи.

Иные отравления. Это отравления снотворными, психотропными средствами, ядохимикатами, лекарственными средствами, пищевые отравления и др.

Отравления снотворными средствами. Чаще всего в судебно-медицинской практике встречаются отравления снотворными средствами барбитурового ряда, такими как: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из снотворных небарбитурового ряда встречаются отравления следующими препаратами: ноксироном, оксибутиратом и др. Имеют место случаи отравления более современными средствами аналогичного действия.

Смертельная доза снотворных препаратов индивидуальна и зависит от многих факторов. Принято считать, что доза в размере 0,1 г на 1 кг массы тела может вызвать смертельное отравление человека. Для препарата небарбитуровой группы — ноксирона смертельная доза составляет 0,2—0,5 г на 1 кг веса. При регулярном употреблении снотворных препаратов устойчивость к ним (толерантность) значительно возрастает. Смертельная доза для лиц, постоянно употребляющих снотворные средства, может быть в 10 раз большей, чем для людей, не употребляющих эти препараты. В то же время вещества, действующие угнетающе на центральную нервную систему, типа анальгетиков, нейролептиков, алкоголя, наркотиков и им подобных, при их совместном употреблении со снотворными средствами усиливают взаимное токсическое действие, что может вызвать отравление, в том числе и смертельное, при значительно меньших дозах этих препаратов.

Механизм действия снотворных препаратов, употребленных в больших количествах, сводится к угнетению центральной нервной системы, постепенно угнетение захватывает дыхательный и сосудодвигательный центры, в результате чего и наступает смерть. На вскрытии каких- либо характерных изменений не обнаруживается. Судебнохимическими методами определяется наличие и количество большинства снотворных средств, что и дает основание для установления причины смерти, с учетом результатов осмотра места происшествия. Барбитураты хорошо сохраняются в трупном материале даже при значительных посмертных изменениях трупа. Известны случаи их обнаружения через шесть недель после наступления смерти.

Острые отравления психотропными средствами. Биохимические и химические средства, которые действуют преимущественно на психические процессы, в медицине называют психотропными. Эти средства могут оказывать и иные воздействия на организм, вызывают привыкание, постоянный прием некоторых из них приводит к истощению организма в целом и центральной нервной системы в частности.

К психотропным средствам относятся: наркотики (психотропные средства, включенные в список наркотических веществ) — вещества, оказывающие ярко выраженное воздействие на центральную нервную систему разного характера в зависимости от химической природы (морфин, героин, ЛСД, производные конопли, кокаин и др., в том числе и синтетические); нейролептики — снимают напряженность, волнение, повышенную двигательную активность, агрессивность, поэтому используются в психиатрии (аминазин и др.); транквилизаторы — средства, дающие общий успокаивающий эффект (мепробамат, элениум и др.); антидепрессанты — средства для выведения человека из состояния депрессии (ипразид, имизин и др.); психоаналеп- тики — средства, повышающие тонус центральной нервной системы (кофеин, фенамин и др.). Современной фармакологией разработаны и используются еще многие другие средства, воздействующие тем или иным образом на центральную нервную систему.

Употребление повышенных доз указанных психотропных лекарственных средств и наркотиков вызывает токсическое действие, которое будет проявляться в соответствии с его характером. Если это средство тормозящего действия, например аминазин, то при передозировке возникнет мышечное расслабление, снижение двигательной активности, отрешенность от внешних раздражителей, глубокое угнетение центральной нервной системы, приводящее к параличу дыхательного центра. Если это возбуждающее средство, то проявится избыточное возбуждение, сопровождаемое дрожанием рук (тремор), напряжением мышц, возможно, судорогами, в результате перевозбуждения опять-таки возникнет паралич дыхательного центра и наступит смерть.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от токсического действия психотропных средств, каких-либо специфических изменений во внутренних органах не обнаруживается. Основанием для предположений по поводу причины смерти являются данные, полученные на месте происшествия, показания очевидцев процесса умирания, в первую очередь медицинских работников. Эти сведения судебный медик получает от сотрудников правоохранительных органов. Окончательный вывод формируется в основном на базе судебно-химического качественного и количественного анализов трупных материалов.

Отравления ядохимикатами. В сельском хозяйстве и в быту используют большое количество органических и неорганических химических соединений для борьбы с вредными растениями и представителями животного мира (насекомыми, болезнетворными микроорганизмами и др.). В отношении этих веществ используют общее название — ядохимикаты.

Среди ядохимикатов различают: гербициды — вещества для уничтожения вредных растений; инсектициды — для уничтожения вредных насекомых; фунгициды — средства для борьбы с грибковыми поражениями и др.

По химическому составу выделяют несколько групп ядохимикатов. Хлорорганические соединения (гексахлоран, хлоридан, гептахлор и др.) содержат в своем составе атомы хлора. Эти соединения характеризуются токсическим действием на клеточные элементы внутренних органов, в результате чего нарушается работа практически всех внутренних органов. Смерть может наступить уже через несколько часов после воздействия веществ на человека на фоне явлений токсического энцефалита.

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, меркаптофос и др.) содержат в своем составе фосфор. Они угнетают действие фермента холинэстеразы, тем самым нарушают процессы передачи нервных импульсов через соединительные элементы нервных волокон. Нарушение иннервации внутренних органов приводит к нарушению их функции. Смерть от действия фосфорорганических соединений наступает к концу первых суток после отравления.

Медьсодержащие соединения (сульфат меди, бордоская жидкость и др.) при контактах с тканями оказывают прижигающее действие. В результате их воздействия во внутренних органах развиваются дистрофические изменения. Смерть наступает на 3—4-е сутки.

Для сельскохозяйственных и бытовых нужд кроме указанных используются и многие другие ядохимикаты, они также могут вызвать смертельные или несмертельные отравления. Для судебно-медицинского определения причины смерти при подозрении на отравление ядохимикатами большое значение имеет судебно-химическое и биохимическое исследование жидкостей тела человека, частей органов и тканей. Однако не во всех случаях удается установить количество и даже качество вещества, оказавшего токсическое действие. Поэтому большое значение имеет установление обстоятельств возникновения смертельного отравления и клинических проявлений процесса умирания. Такого рода информацию должны собрать сотрудники органов внутренних дел и оценить ее с участием судебно-медицинского эксперта и специалистов-токсикологов.

Отравления лекарственными средствами. Отравления лекарственными средствами встречаются как при нахождении больных в медицинских стационарах, так и при самостоятельном использовании их в домашних условиях. К смертельному отравлению может привести передозировка лекарственного средства, несовместимость лекарственных средств, аллергическая реакция на лекарственные средства, усиление токсического действия лекарственного средства за счет находящихся в организме алкоголя или наркотиков, токсичность лекарственного средства ввиду наличия у человека серьезных заболеваний, являющихся противопоказанием для использования конкретного лечебного средства. Возможны и другие причины смертельного отравления лекарственными средствами.

При установлении обстоятельств таких случаев первостепенное значение имеет выявление и изъятие медицинской документации, содержащей информацию о проводимом лечении. Наличие этих сведений позволит судебно-медицинскому эксперту правильно выбрать направление исследований. Предположение о конкретном лекарственном средстве, вызвавшем негативные последствия, даст возможность провести направленное химическое или биохимическое исследование с целью его качественного и количественного определения. При таких условиях исследование может быть выполнено быстро и с положительным результатом. Поиск без предварительной информации может не увенчаться успехом.

Пищевые отравления. Пищевыми отравлениями в судебной медицине принято называть отравления, вызванные недоброкачественными продуктами питания, если их недоброкачественность является следствием естественных процессов. Подмешивание же к продуктам ядов с целью отравления называется отравлением ядами. О них уже говорилось ранее. Судебные медики подразделяют пищевые отравления следующим образом.

• 1. Пищевые отравления: продуктами, ядовитыми по своей природе, например ядовитыми грибами; продуктами, ставшими ядовитыми в силу каких-то внутренних процессов, например при неправильном хранении; продуктами, содержащими ядовитые примеси, попавшие в них из окружающей среды, например проникновение пестицидов при выращивании овощей.
• 2. Пищевые токсикоинфекции и бактериальные интоксикации: возникающие из-за употребления пищи, содержащей микроорганизмы — возбудители заболеваний, например сальмонеллы; вызванные употреблением пищи, содержащей токсины, вырабатываемые бактериями, например токсин бутулизма.
• 3. Пищевые микотоксикозы: вызываемые употреблением продуктов, пораженных грибковой инфекцией.

Развитие признаков пищевого отравления во многом определяется конкретным фактором, вызвавшим отравление. А предположительная информация о характере этого фактора дает судебным медикам основание для проведения в кратчайшие сроки конкретных исследований, направленных на выявление непосредственной причины отравления. При этом в ряде случаев быстрота проведения исследований играет большую роль, так как фактор, вызвавший интоксикацию, может разрушиться в организме человека и в дальнейшем не будет обнаружен.

В связи со сказанным выше при установлении причин смертельного или несмертельного пищевого отравления большое значение имеют действия, направленные на получение предварительной информации о причине отравления. Такие действия целесообразно осуществлять совместными усилиями сотрудников органов внутренних дел и медиков, включая судебного. При этом необходимо: установить, что употреблял в пищу пострадавший (пострадавшие); кто вместе с ним употреблял пищу; где были приобретены данные продукты; как развивалось отравление и на протяжении какого времени; определить, где находятся остатки продуктов, по возможности процессуальными методами оформить их изъятие; обнаружить и изъять рвотные массы и другие выделения пострадавшего человека; выявить свидетелей и зафиксировать их установочные данные; провести иные действия, направленные на точное установление всех обстоятельств отравления человека.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от пищевых отравлений, наибольшее значение для установления причины смерти имеют судебно-химическое и биохимическое исследование содержимого желудка и кишечника. В определенных случаях положительный результат получают, применяя микробиологические исследования. Как правило, во внутренних органах специфических изменений не обнаруживается.