Токсический неврит зрительного нерва при отравлении метанолом

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.
Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.
Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.
Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты — атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.
Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

• Первая группа: метиловый и этиловый спирт, крепкие сорта табака, йодоформ, сероуглерод, хлороформ, свинец, мышьяк и ряд лекарственных препаратов при их передозировке: морфий, опий, барбитураты, сульфаниламиды. Вещества этой группы поражают преимущественно папилломакулярный пучок. При этом возникают центральные и парацентральные скотомы.
• Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез
Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование
Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

Инструментальные исследования
При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ. Лабораторные исследования
Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.
Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.↑ Дифференциальная диагностика
При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.
При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Пример формулировки диагноза
Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ориентировано на стадию заболевания.
Цели лечения
При первой стадии — дезинтоксикационная терапия.
При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).
В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).
В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.
При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё — 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.
Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.
Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.
• Путём анализа анамнестических, физикальных, инструментальных методов обследования установить характер токсического агента, определить сроки его воздействия, вызванное токсическое поражение зрительных нервов.
• Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.
• Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.
• Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.
• При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.
• Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Показания к госпитализации
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.
При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Хирургическое лечение
При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].
Показания к консультации других специалистов
Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.
При хронических поражениях — невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.↑
Примерные сроки нетрудоспособности
В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.
В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.
Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.
Дальнейшее ведение
Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.

Метиловый спирт (СН₃ОН‚ метанол, карбинол, древесный спирт) — бесцветная прозрачная летучая жидкость, по вкусу и запаху напоминающая этиловый спирт. Бытовые отравления часто связаны с употреблением суррогатов алкогольных напитков (не обязательно в связи с недостатком средств на качественный алкоголь: в США нередки отравления метанолом среди лиц, чей возраст не позволяет законно приобретать алкогольные напитки [2]).

Средняя смертельная доза метанола при приеме внутрь составляет около 100 мл, но индивидуальная чувствительность к яду обусловливает колебания смертельной дозы от 30 до 250 мл. В литературе описан случай развития слепоты при приеме 15 мл метилового спирта, также встречаются сведения о минимально токсической дозе равной 7—8 мл.

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и с кожи.
Уже через 1 ч после перорального приема в крови обнаруживается максимальная концентрация яда. Средние значения смертельных концентраций в плазме крови составляют 1 г/л.

В отличие от этанола метиловый спирт значительно медленнее окисляется алкогольдегидрогеназой (АДГ), поэтому в биосредах определяется в неизменном виде до 3—5 и даже 7 сут. В течение нескольких суток метанол может элиминироваться слизистой оболочкой желудка и повторно всасываться в кровь.

Метанол и его метаболиты (формальдегид, муравьиная кислота) считаются сильными нервно-сосудистыми и протоплазматическими ядами, нарушающими окислительное фосфорилирование, вызывая тем самым дефицит АТФ, особенно в тканях головного мозга и сетчатке глаз. Окулотоксическое действие проявляется демиелинизацией и последующей атрофией зрительного нерва.

Кроме того, метиловый спирт и продукты его метаболизма вмешиваются в обмен медиаторов и других биологически активных веществ. Биотрансформация метанола вызывает метаболический ацидоз, который усиливает действие муравьиной кислоты, как мощного ингибитора тканевого дыхания.

При отравлениях средней тяжести на фоне умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты. При офтальмоскопии в ранние сроки интоксикации регистрируют отек сетчатки и зрительного нерва, в дальнейшем признаки неврита зрительного нерва. Окулотоксическое действие проявляется в различные сроки после приема яда (от 40 мин до 72 ч), с дальнейшим наступлением частичной или полной слепоты вследствие демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, как правило, необратимой.

Для тяжелого отравления метанолом характерно бурное развитие клинической картины с психомоторным возбуждением с последующим угнетением сознания вплоть до комы, возможно развитие выраженной токсической гепато- и нефропатии. При неблагоприятном течении интоксикации летальные исходы наблюдаются, как правило, на 1-2-е сутки.

При лабораторном исследовании крови определяют концентрацию метанола; повышается уровень лактат-ионов; выявляют метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Зондовое промывание желудка (ЗПЖ)
В отечественной литературе — обязательный компонент оказания помощи на догоспитальном этапе. С учетом элиминации метанола через слизистую желудка рекомендованы повторные промывания. В некоторых западных источниках эффективность ЗПЖ ставится под сомнение. При угнетении сознания ЗПЖ проводится только после интубации трахеи.

Энтеросорбенты
Однозначного мнения по применению энтеросорбентов нет. Национальное руководство по СМП и Алгоритмы ССиНМП не рекомендуют введение активированного угля. Известно также, что этанол не поглощается активированным углем.

Блокада алкогольдегидрогеназы
позволяет снизить концентрацию токсичных метаболитов метанола — формальдегида и муравьиной кислоты. Применяется в стационаре.

Этанол (этиловый спирт) — основной антидот метанола. Применяется в течение 3 — 5 суток в дозе 2 г 96% этанола на 1 кг массы тела. Вводится либо в виде 30% раствора перорально, либо в виде 5 — 10% раствора внутривенно. После введения основной дозы осуществляется поддерживающее введение со скоростью 80 — 100 мг/кг в час (120 — 150 мг/кг в час для лиц с повышенной активностью АДГ).

Фомепизол — специфический конкурентный ингибитор АДГ (упоминается в [1] и [2], но в РФ, скорее всего, не зарегистрирован).

Инфузионная терапия кристаллоидными растворами обязательна на догоспитальном этапе.

Натрия гидрокарбонат
применяется при выраженном ацидозе, характерном для отравлений метанолом, в ОРИТ стационара либо в условиях бригад анестезиологии-реанимации.

Гемодиализ
Эффективный метод выведения метанола и его метаболитов.

[1]
Гребенюк А. Н., Аксенова Н. В., Антушевич А. Е. и др.
Токсикология и медицинская защита: Учебник / Под ред. А. Н. Гребенюка. — СПб: Фолиант, 2016. — 672 с. : ил.

[3]
“Скорая медицинская помощь. Национальное руководство” под ред. С.Ф. Багненко, М.Ш. Хубутия, А.Г. Мирошниченко, И.П. Миннуллина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.

Способность видеть окружающий мир является для нас привычным и естественным состоянием. Однако после того, как возникают проблемы со зрением, человек в полной мере ощущает значимость зрительного восприятия. Одной из причин нарушения такой важной функции организма могут быть патологии зрительного нерва - связующего звена между сетчаткой глазного яблока и корой головного мозга.

В Скандинавском Центре Здоровья терапия заболеваний органов зрения является комплексной и проводится с привлечением врачей других специальностей. При необходимости пациент может быть направлен в специализированный медицинский Центр для проведения дальнейшего лечения. Такой подход гарантирует высокую эффективность проводимой терапии. Применение современного оборудования и высокий профессионализм врачей позволяют проводить лечение и профилактику поражений зрительного нерва на самом высоком уровне.

Цены на услуги

Услуга	Цена
Тотальная компьютерная периметрия	800 a
Периферическая компьютерная периметрия	600 a
Прямая офтальмоскопия глазного дна с широкими зрачками	800 a
Офтальмоскопия с линзой Гольдмана	900 a

Врачи офтальмологи

Замечательный врач, чуткий, внимательный, отличный специалист, давно таких не встречала. Всё подробно объяснила, назначила лечение. Огромное Вам сп асибо. Далее

Сегодня была на приеме у Ольги Анатольевны. Прекрасный доктор, грамотный, терпеливый, прекрасные, грамотные рекомендации. Очень доброжелательное, внимательное отношение к пациентам. Врач, которому доверяешь, с которым приятно общаться. Далее

Лучший Врач, знающая, внимательная, позитивно настраивающая на борьбу с болезнью. это Горбачева Ольга Анатольевна. Спасибо доктору и мед сестре,

Была сегодня на приёме у Ольги Анатольевны. Удивительно грамотный специалист и доброжелательный человек. Объясняет очень подробно и доходчиво. Оказалось, что глаз может слезиться из-за проблем с носом, а из-за шейного остеохондроза ухудшается зрение. Впервые попала к такому хорошему окулисту. Буду всем рекомендовать. Далее

Причины развития и классификация патологий

В зависимости от этиологии развития все заболевания можно разделить на следующие виды:

Врожденные аномалии. К ним относятся колобома, гиперглиоз, гипоплазия (недоразвитие) и др.
Сосудистые. Патологии развиваются на фоне острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих нерв. Причиной таких изменений могут быть образование тромбов, атеросклероз, гипертония или гипотония, кровотечения и др. В качестве примера можно привести ишемическую нейрооптикопатию, застойный диск зрительного нерва.
Онкологические. Чаще всего опухоли носят доброкачественный характер, например, менингиома, глиома. Злокачественные образования встречаются редко и, как правило, являются метастазами.
Токсические. В результате интоксикации развивается дистрофический процесс в нервной ткани. Наиболее часто токсические поражения возникают при отравлении свинцом, сернистым углеродом, метанолом, денатуратом, а также при передозировке некоторыми лекарственными препаратами или злоупотреблении спиртными напитками, курением. В случае алкогольной и никотиновой зависимости, помимо прямого негативного воздействия на нервные клетки, нарушается синтез и всасывание витаминов группы В, что постепенно приводит к нисходящей атрофии зрительного нерва.
Воспалительные. Чаще всего диагностируется неврит, папиллит, оптико-хиазмальный арахноидит и др.
Травматические. Патологии возникают вследствие получения различных травм головы, например, при переломе костей черепа в области прохождения нерва, гематоме головного мозга (из-за компрессионного воздействия нарушаются функции органов зрения).
Инфекционные. Патологический процесс может развиться в качестве осложнений основного заболевания, вызванного патогенными микроорганизмами (туберкулез, сыпной тиф, токсоплазмоз, сифилис, малярия и др.).

Основные симптомы поражения зрительного нерва и методы его исследования

Большинство заболеваний сопровождается следующими клиническими признаками:

Безболезненное, прогрессирующее снижение качества зрения.
Появление слепых участков в поле зрения (скотомы), сужение его периферических границ или развитие гемианопсии (выпадение половины поля зрения).
Возникновение метаморфопсии — искаженного визуального восприятия объектов окружающего пространства, их удаленности, цвета, размера и формы.
Болезненность при движении глазных яблок, их отечность, а также повышение температуры тела.

Своевременная диагностика заболевания позволяет ускорить процесс выздоровления и снизить риск возможных рецидивов. Только вовремя оказанная медицинская помощь может в полной мере восстановить утраченную остроту зрения.

От постановки точного диагноза и выявления причин, вызвавших развитие заболевания, зависит эффективность назначенной терапии. В нейроофтальмологической практике используются следующие методы обследования:

Визометрия - определение остроты зрения посредством специальных таблиц.
Периметрия - инструментальный метод исследования поля зрения.
Офтальмоскопия - осмотр глазного дна посредством приборов.
Флуоресцентная ангиография сетчатки глаза (ФАГ) - метод, который позволяет оценить состояние сосудов сетчатки и сосудистой оболочки глаза.
УЗИ орбиты - исследование, которое дает высокоинформативные данные о состоянии структур глазного яблока.
Магнитно-резонансная томография головного мозга - метод диагностики, позволяющий получать качественные снимки исследуемой анатомической области, на которых видны малейшие патологические изменения.
Гейдельбергская ретинальная томография (HRT) - один из способов визуализации диска зрительного нерва.

Методы лечения

Существует ряд причин, вызывающих патологии зрительного нерва. Терапия заболеваний, в первую очередь, должна быть направлена на устранение соответствующих негативных факторов, повлекших за собой развитие болезни.

В зависимости от характера, формы и стадии патологического процесса могут быть назначены следующие виды лечения:

Нейрохирургическая операция. Показаниями к назначению оперативного вмешательства являются интракраниальные опухоли, аневризма сосудов головного мозга и др.
Медикаментозная терапия. В зависимости от этиологии заболевания применяются различные лекарственные препараты: антибактериальные, противовирусные, кортикостероиды, спазмолитические, тромболитические и антигистаминные средства, антикоагулянты, витамины С и группы В и др.
Физиотерапевтическое лечение. Включает различные физиотерапевтические процедуры (например, фотоэлектромагнитную стимуляцию зрительного нерва), которые положительно влияют на процесс выздоровления и препятствуют развитию рецидивов.

Заболевания воспалительного характера требуют экстренной госпитализации пациента. Хроническое течение патологии, как правило, лечится амбулаторно.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 04.03.2018

Статья просмотрена: 2121 раз

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сетчатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.