Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода

Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода : практическое пособие / Ю.И. Соседко, В.В. Самчук. — Москва: Главный государственный Центр судебно-медицинских и криминалистических экспертиз, 2008.

В работе представлены основные положения, касающиеся особенностей судебно-медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений СО. В работе описаны токсикология окиси углерода, особенности клинического течения отравления СО и возникающие при этом морфологические изменения, влияние различных факторов на токсическое действие СО. Проанализированы вопросы, которые задают следователи при назначении экспертизы. На основе проведенных собственных исследований и специальной литературы было изучено современное состояние и намечены пути решения проблемы диагностики отравления человека СО при различных условиях, а также возможности судебно-медицинской экспертизы отравления CO.

Пособие предназначено судебно-медицинским экспертам, клиническим специалистам, юристам.

Пособие подготовили:

• - доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Соседко ,
• - кандидат медицинских наук, полковник медицинской службы В.В. Самчук.

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор Ю.Д. Гурочкин

библиографическое описание:
Судебно-медицинская экспертиза в случаях отравления окисью углерода : практическое пособие / Соседко Ю.И., Самчук В.В. — 2008.

код для вставки на форум:

Изложенные данные, позволяют перечислить следующие основные положения, касающиеся особенностей судебно-медицинской диагностики и экспертной оценки отравлений СО:

1. СО образуется при неполном сгорании углеводородов, каменного угля, дров, других горючих материалов.
2. Значительное количество СО в очаге пожара образуется при недостаточном притоке кислорода в очаг горения.
3. Смесь СО с воздухом может быть взрывоопасной.
4. СО не только кровяной, но и клеточный яд. Он оказывает прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы, содержащие железо: миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу.
5. В крови здорового человека содержится от 1,5 до 3,1% HbCO, что считается физиологической нормой. У жителей крупных городов в крови содержится в среднем 8,8% HbCO, а у курильщиков - до 18-22%.
6. Токсическая концентрация СО в воздухе для человека составляет 3x10- 3 г/л в течение 1 часа.
7. При жизни СО проникает в кровь человека в основном через дыхательные пути.
8. Распределение СО в организме, скорость образования HbCO, и его концентрация в крови зависят от концентрации СО во вдыхаемом воздухе и продолжительности контакта с ним.
9. В атмосфере с высоким содержанием СО (при пожарах, взрывах и пр.) может наступить молниеносная форма отравления СО со смертью от паралича дыхательного центра.
10. При медленном отравлении СО на первом этапе развивается эйфория с неадекватным поведением и нарушением ориентировки в окружающей обстановке, что важно учитывать при оценке действий водителей, летного экипажа и др. Концентрация HbCO в крови 5% - порог по действию СО на психофизиологические показатели. При концентрациях 8-11% HbCO в крови наступает ухудшение координации движений и уменьшение способности к аналитическому мышлению. Однако и при 20% концентра- ции HbCO в крови возможно отсутствие нарушений психофизиологических показателей.
11. СО оказывает отрицательное влияние на обмен веществ в целом. Острое отравление СО приводит к гипергликемии и глюкозурии. У отравленных СО в 7 раз увеличивается содержание молочной кислоты ввеществе головного мозга, нарушается азотистый, липидный и другие виды обмена.
12. По существующей статистике в очаге пожара от ожогов умирает около 18% пострадавших. Остальные умирают от отравления токсическими газами и от комплексного воздействия нескольких повреждающих факторов (воздействия продуктов горения, высокой температуры, механических повреждений и др.). Следует иметь в виду, что при горении полимеров образуется около 140 веществ, многие из которых обладают высокой токсичностью. При этом СО в генезе смерти может не иметь ведущего значения и концентрация HbCO в крови может быть не смертельной. По-этому в крови трупов, обнаруженных в очаге пожара, следует определять не только HbCO, но и другие токсичные вещества (прежде всего, нитрилы).
13. На токсическое действие СО оказывают влияние многие внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся: индивидуальная чувствительность организма к СО (в частности кислородная ёмкость крови), возраст, пол, масса тела, состояние здоровья, психическая травма, физические нагрузки, общее утомление. При наличии неблагоприятных внутренних факторов смерть может наступить при относительно небольших концентрациях HbCO в крови (40-50%). К внешним факторам относятся: концентрация СО в воздухе, длительность нахождения человека в атмосфере СО, высокая температура воздуха, особенности циркуляции воздушных потоков в помещении или замкнутом пространстве, условия высокогорья, комбинация СО с другими токсическими газами и продуктами горения (возможно как суммированное, так и их самостоятельное токсическое воздействие).
14. Существует прямая зависимость концентрации HbCO в крови от температуры окружающей среды. Высокая температура значительно снижает концентрацию HbCO в организме, вплоть до его полного исчезновения.
15. Предварительный прием алкоголя повышает смертность от отравления СО. При этом концентрация HbCO в крови может быть относительно низкой, вплоть до его отсутствия на момент проведения судебно-химического исследования.
16. Концентрация HbCO в крови остаётся постоянной при посмертном кратковременном воздействия открытого пламени на тело человека. Содержание HbCO в крови более 10% возможно только при прижизненном его образовании. Обнаружение в крови более 10% HbCO свидетельствует о том, что пострадавший на момент послеаварийного пожара был жив (дышал).
17. Обнаружение относительно небольших (не смертельных) концентраций HbCO в крови не является доказательством низкого содержания СО в крови в целом на момент отравления. При хроническом отравлении (у курильщиков, лиц пожилого возраста и др.) часто СО, попавший в организм, находится не в связанном с гемоглобином виде, а связывается с железом плазмы.
18. Посмертное образование HbCO в теле умершего может происходить под действием различных бактерий.
19. В трупе HbCO сохраняется длительное время - до 4-6 месяцев в зависимости от места его нахождения. Концентрация HbCO в образцах крови из трупа начинает уменьшаться с 3-го дня хранения их в условиях комнатной температуры.
20. Посмертное проникновение СО в труп возможно лишь в поверхностные отделы мягких тканей и лёгкие при концентрации СО в воздухе не менее 15-20% и при экспозиции 16-24 часа. Даже после предварительного грубого повреждения трупа проникновение СО в кровь и органы с образованием HbCO не происходит.
21. При наступлении смерти в отдаленные сроки, при отсутствии HbCO в крови умершего, диагноз отравления СО может быть поставлен на основе комплекса патоморфологических изменений, выявленных при макро- и микроскопическом исследовании.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Сравнительная характеристика надпочечников при отравлении угарным газом и механической асфиксии при повешении / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Долбня А.Д., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 25-26.

Паренхиматозно-стромальные соотношения зон коркового вещества надпочечников при остром отравлении окисью углерода / Алябьев Ф.В., Паксюткина А.В., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Толмачева С.К., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 23-24.

О количественном изменении гемоглобина в крови трупов / Черкавский Н.Б., Коршунова Н.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 21-23.

Состояние микроциркуляторного русла при смерти от воздействия крайних температур и окиси углерода / Смирнов В.В., Булдаков В.И., Захарченко А.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 20-21.

Окись углерода (химическая формула - СО) - продукт неполного сгорания углерода, образуется там, где углеродсодержащие вещества сгорают в условиях недостаточного доступа воздуха. В чистом виде это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом.

Процесс отравления окисью углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа - угарный газ. Отравления угарным газом - это чаще всего несчастные случаи в быту при неправильном пользовании газовым и печным отоплением, в гаражах при работе двигателя автомобиля, при пожарах и в других ситуациях. Встречаются самоубийства путем отравления угарным газом, очень редко, но встречаются убийства, замаскированные под самоубийство или несчастный случай.

Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом она затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином. Образуется комплекс - карбоксигемоглобин, который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление окиси углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, какое препятствует нормальному переносу кислорода. Развивается гипоксия. После связывания окисью углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.

Чем выше концентрация СО в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови.

Более 80 курсов для обучения Всего 20 минут в день на занятия Персональный преподаватель

Один из вариантов самоубийства путем отравления угарным газом описан во многих научных и популярных книгах. С помощью резинового шланга выхлопные газы, содержащие большое количество угарного газа, от выхлопной трубы автомобиля доставляются в салон, где и находится самоубийца.

Отравление угарным газом может проявиться резко или же замедленно, в зависимости от концентрации. При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина до 80%. При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем расстройство координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания. Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.

Для установления факта смерти от отравления угарным газом значение имеют данные, полученные при исследовании места происшествия, характер обстановки и наличие источников угарного газа дают основания предположить причину смерти. Большое значение имеет информация, полученная в ходе исследования трупа на месте его обнаружения и в морге. В частности, при наружном осмотре трупа обращают на себя внимание трупные пятна - они яркие, красновато-розовые, за счет того, что кровь, насыщенная карбоксигемоглобином, ярко-алая. При биохимическом исследовании крови от трупа в ней устанавливают наличие карбоксигемоглобина в концентрациях от 55 до 80% и даже более.

При дифференциации случаев прижизненного или посмертного попадания людей в зону повышенной концентрации угарного газа следует помнить, что в крови лиц, оказавшихся в таком месте мертвыми, карбоксигемоглобин тоже образуется за счет посмертного связывания гемоглобина и угарного газа, однако в этом случае концентрация карбоксигемоглобина обычно не превышает 20-30%. В таких случаях судебные медики должны устанавливать действительную причину смерти человека. Помочь дифференцировать самоубийство от убийства, в случаях отравления угарным газом судебные медики не в состоянии. Они могут лишь обнаружить следы борьбы или самообороны, которые только косвенно будут свидетельствовать о роде смерти.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности, которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы — мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70—80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном — поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра, нитритами — паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом. В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Специфичные признаки отравления:

- серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- при отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном — анилина

- при отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) — газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин — крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем — тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

- розоватый цвет кожного покрова

- ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

- длительно сохраняющийся блеск роговицы

- трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

- спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе—Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение — газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

Ташкентская медицинская академия

Актуальность. До настоящего времени судебно-медицинская экспертиза при острых отравлениях угарным газом является наиболее частой в практической деятельности судебно-медицинского эксперта и занимает второе место после отравлений алкоголем.

Решение этих проблем позволит значительно расширить диагностические возможности судебно-медицинской экспертизы и повысит обоснованность экспертных заключений.

Целью данного исследования была токсикометрическая оценка степени тяжести и риска смерти при отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения.

Материалы и методы исследования. Материалами для исследования послужили 142 случая сочетанных отравлений. Анализу были подвергнуты истории болезни и заключения судебно-медицинских экспертиз по поводу отравления угарным газом и алкоголем.

Во всех экспертных случаях отравление угарным газом и алкоголем было подтверждено материалами уголовных дел, клинической картиной отравления, результатами судебно-медицинского вскрытия трупов и судебно- химическими исследованиями.

Количественное определение карбоксигемоглобина осуществлялось по методу Фрейтвурста и Майнеке спектральным анализом. Наличие алкоголя и его количественное определение проводилось газохроматографическим методом.

Результаты исследования. В результате проведённого исследования было установлено, что большинство отравлений угарным газом на фоне алкогольного опьянения явилось следствием несчастных случаев (86%), в 8,4% случаев отравление было предпринято с целью самоубийства, а в остальных случая мотивы отравления выяснить не удалось.

Смерть потерпевших в подавляющем большинстве случаев (87,6%) наступила на месте происшествия, в остальных случаях (12,4%) летальный исход наступил в лечебных учреждениях.

Значительное количество бытовых отравлений приходилось на холодное время года (декабрь-февраль).

Результаты наших исследований показали, что сопутствующий приём умеренных доз алкоголя индуцирует метаболизм печени и, тем самым, ускоряет выведение карбоксигемоглобина и снижает уровень его токсичности.

При средней или сильной степени алкогольной интоксикации токсичность карбоксигемоглобина резко возрастает. Так, среднесмертельная концентрация карбоксигемоглобина в этой группе составляет 38,4%, тогда как при такой концентрации в контрольной группе (где отравления угарным газом были без алкогольной интоксикации) риск смерти был намного ниже.

Таким образом, влияние алкоголя на токсичность карбоксигемоглобина при отравлениях окисью углерода неоднозначно. Этиловый спирт, при содержании его в крови в малых количествах, оказывает благоприятное влияние на исход отравления, а в больших концентрациях - усиливает токсическое действие карбоксигемоглобина, повышая, тем самым, процент риска смерти.

Выводы: Всё вышеизложенное позволяет придти к выводу, что объективным судебно-медицинским критерием, как при оценке степени тяжести сочетанных отравлений окисью углерода и алкоголем, так и при установлении основной причины смерти, является уровень карбоксигемоглобина в крови, который позволяет объективно определить риск развития летального исхода и различных осложнений.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Ш.У. Бабажанова, Р.И. Исроилов, А.И. Искандаров Ташкентский педиатрический медицинский институт Ташкентская медицинская академия

Актуальность. Существенный рост числа случаев насильственной смерти при передозировке наркотических средств у лиц, систематически употребляющих наркотики, создает предпосылки к более тщательному изучению всего комплекса патогномоничных признаков, сопровождающих наркоманию, в том числе морфологических критериев оценки внутренних органов при подозрении на отравление наркотиками. Изучение морфологии печени при отравлении наркотиками представляется обязательным, и несомненно, для судебного медика даст существенную информацию, определяющую степень отравления наркотиками.

В связи со всем вышеизложенным, целью исследования явилось выявление наиболее информативных патоморфологических изменений в печени при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.

Материалы и методы. В работе были использованы только те судебно-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 30 образцов печени из трупов лиц, умер- ших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Кусочки печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, затем, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлоидин. Гистологические срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукцином по Ван-Гизону, Маллори, Перльсу. В качестве группы сравнения использовали 12 образцов печени взятых у трупов лиц, умерших от механической асфиксии и тяжелой черепно- мозговой травмы в результате авто катастроф.

Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что печень имела тускло-блестящий вид, матовую поверхность и ткань выбухала на разрезе из-под капсулы. Просветы в кровеносных сосудах зияли, кровь в них была преимущественно жидкая, темная, с малым количеством свертков. При микроскопическом исследовании срезов печени в большинстве исследованных препаратов прослеживалась картина хронического активного гепатита с наличием очагов централобулярного и мостовид- ного некроза, а также очагов перипортальной круглоклеточной воспалительной инфильтрации гранулематозноподобного характера. При этом было установлено, что капсула органа в большинстве случаев была утолщена за счет отека и разволокнения. Синусоидальные капилляры были очень узкие, центральные вены определялись с трудом и не всегда. Портальные тракты были неравномерно утолщены и, нередко, содержали лимфоидную инфильтрацию различной интенсивности. Повсеместно в гепатоцитах, особенно в центральных отделах долек, отмечаелась выраженная мелко вакуольная дистрофия, а в некоторых случаях наблюдалась гидропическая, вплоть до некроза печеночных клеток.

Выводы. В результате проведённого исследования мы пришли к выводу, что, в большей части наблюдений, в печени прослеживались генерализованные дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения паренхимы с появлением грубодисперсных белков, имеющих антигенное свойство. В ответ на эти изменения развивалась продуктивная воспалительная инфильтрация, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных дистрофических изменений в паренхиме печени с преобладанием жировой дистрофии над белковой и нарастанием полиморфного состава клеточного инфильтрата с формированием порто-портальных септ с последующей перестройкой гис- то-архитектоники печени по типу микронодулярного цирроза.

Вероятность возникновения аллергического воспаления у наркоманов возможна как следствие нарушения иммунных механизмов при воздействии опиоидов и других иммунотоксических продуктов на иммуногенез.

Описанные особенности поражения печени у наркоманов могут быть использованы в экспертной практике при диагностике отравления наркотиками.

УДК 615.322.272.015.

Р.К. Шаменов

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова и

Алматинский филиал Центра Судебной медицины

В данной статье приведены случаи смертельных отравлений углекислым газом: указаны обстоятельства дела, описаны признаки отравления и патогенез отравления, анализированы результаты химического исследования крови.

Ключевые слова: судебная медицина, отравление углекислым газом, двуокись углерода, судебно-медицинское исследование трупа, острое отравление

В условиях современного интенсивного развития техники, промышленности, транспорта, широкого использования в производстве и быту угарный газ является одним из вредных факторов окружающей среды. Среди всех случаев смертельных отравлений, подлежащих судебно-медицинскому исследованию, отравления окисью углерода стоят на втором месте после отравлений этиловым алкоголем.

Углерод образует два устойчивых оксида СОи СО_2. Оксид углерода (II) СО –это газ без цвета и запаха, немного легче воздуха, поэтому в помещениях в первую очередь скапливается в верхних слоях воздуха под потолком. Содержание двуокиси углерода в воздухе не должно превышать 1% (О.И. Глазова; А.И. Бурштейн). Углекислый газ СО₂ – газ без запаха, без цвета, значительно тяжелее воздуха, поэтому скапливается в пещерах, колодцах, подвалах, шахтах и т.д. На практике СО встречается в смеси с другими газами: продуктами сгорания веществ и атмосферным воздухом. Процесс отравления окисью углерода с давних пор называют угаранием, отсюда произошло бытовое название этого газа — угарный газ.

Единственным путем попадания окиси углерода в организм являются дыхательные органы.

По данным ряда авторов (Р.В. Бережной, В.М. Грибов, А.Р. Деньковский и др.) отравления окисиью углерода делятся на профессинальные и бытовые. Профессиональные отравления по сравнению с бытовыми, малочисленные и встречаются в результате несоблюдения техники безопасности среди работников горнодобывающей промышленности и транспорта.

К бытовым отравлениям относятся отравления окисью углерода вследствие несчастных случаев при аварийной утечке бытового газа, нарушении правил топки печей, пожарах и т.д. Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Поэтому, попадая в легкие с атмосферным воздухом, она затем растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином. Образуется комплекс — карбоксигемоглобин, который не способен присоединять и переносить кислород. Если поступление окиси углерода в организм человека не прекращается, то карбоксигемоглобин постепенно накапливается в таком количестве, какое препятствует нормальному переносу кислорода. Развивается гипоксия. После связывания окисью углерода более половины гемоглобина может наступить смерть, если не будет оказана квалифицированная медицинская помощь. Иногда отмечается повышенная устойчивость к угарному газу. Например, женщины, дети в возрасте до года переносят отравление угарным газом легче, чем мужчины.

При исследовании трупов лиц, погибших в результате отравления углекислым газом, большинство авторов отмечали обильные темно-багровые трупные пятна с фиолетовым оттенком, резко выраженный цианоз лица и слизистой оболочки губ, иногда шеи и верхней части грудной клетки, точечные кровоизлияния в соединительных оболочках век, под эпикардом, плеврой, в слизистых оболочках дыхательных путей, желудка, почечных лоханок, переполнение кровью правой половины сердца и крупных вен жидкой тесной кровью, отек и полнокровие мозга с точечными кровоизлияниями под мягкими оболочками, резко выраженное застойное полнокровие внутренних органов при малокровии селезенки.

По данным судебно-медицинской экспертизы города Алматы за три года зарегистрированы случаи отравления в 2010 году — 652, в 2011 году — 648, в 2012 году 606, из них отравления окисью углерода составили соответственно 90, 137 и 159. Отравления окисью углерода стабильно занимает второе место среди всех случаев, после отравлений этиловым спиртом, таким образом статистические данные по городу Алматы, также соответствует литературным данным.

Таблица 1 — Показатели смертельных отравлений по г. Алматы за 2010-2011-2012 гг.

Общее кол-во отравлений	Из них: этанолом	Из них: окисью углерода	Возраст умерших			В крови обнаружен алкоголь
			До 1г	1-15 лет	Старше 15 лет
2010 г	652	276	90	—	13(14,4%)	77(85,6%)	35(38,9%)
2011г	648	207	137	7(5,1%)	129(94,2%)	38(27,7%)
2012 г	606	224	159	12(7,5%)	143(90%)	61(38,3%)
Всего	1906	707	386	32(8,3%)	349(90,4%)	134(34,7%)

Как видно из таблицы случаи смерти от отравления угарным газом охватывает все возрастные группы, в том числе и детей. Дети составили от 0,7 до 14,4% всех случаев отравления окисью углерода. При ислледовании крови на содержание этилового спирта от 27,7 до 38,9% результаты были положительные. В случаях одновременного воздействия на организм человека этилового спирта и окиси углерода усиливается их токсическое действие.

Восемь случаев отравления окисью углерода из выше указанных 386-ти было исследовано мною. Во всех 8-ми случаях трупы были осмотрены на месте происшествия. Все погибшие были лица мужского пола, в возрасте от 20 до 63 лет. При наружном исследовании трупа отмечались: кожные покровы мертвенно бледные, красного цвета, трупные пятна розоватого и ярко-красного цвета… При вскрытии обнаружены: мягкие ткани шеи, грудной клетки и передней брюшной стенки, бледные, ярко-красного цвета без кровоизлияний. В двух случаях, когда трупы были обнаружены на месте пожара вскрытие показало, что просвет трахеи и крупных бронхов свободен, имеются наложения черного цвета (копоть), их слизистая оболочка ярко-розовая. Во всех случаях кровь имела ярко-красный цвет и находилась в жидком состоянии.

Половина погибших находились в состоянии алкогольного опьянения:

v у одного концентрация этилового спирта 0,36%₀ — влияние алкоголя на организм было незначительное;

v двое погибших были в состоянии среднего алкогольного опьянения (1,95%о, 2,49%₀);

v один находился в состоянии сильного алкогольного опьянения (2,83%₀).

Таблица 2 — Данные собственных исследований трупов при отравлениях окисью углерода

№	Дата исследования	пол	Возраст	Место происшествия	СО (%)	Этиловый спирт
1.	07.09.2010г.	муж	50 лет	Квартира-утечка газа	70,3%	2,83%0 промилле
2.	21.11.2011г.	муж	20 лет	После пожара на рынке	64,8%	—
3.	20.12.2011г.	муж	28 лет	Магазин – пожар	79,3%	2,49%0 промилле
4.	11.01.2012г.	муж	41 год	Дом — печное топливо	61,8%	—
5.	01.02.2012г.	муж	27 лет	Дом — печное топливо	68,14%	—
6.	01.02.2012г.	муж	42 года	Дом — печное топливо	53,84%	0,36%0 промилле
7.	24.02.2012г.	муж	63 года	Квартира-утечка газа	51,84%	1,95%о промилле
8.	18.08.2012г.	муж	45 лет	Частный дом-пожар	23,89%	—

Все случаи отравления, приведенные выше, относятся к бытовым отравлениям,

в основном произошли в частных домах с печным отоплением и в холодное время года.

Из всех исследованных трупов в 6-ти случаях они обнаружены в частных помещениях: в домах-4, рынок, магазин-2, в квартире-2. В трех случаях (37,5%) смерть наступила в домах с печным топливом, в двух случаях (25%) из-за утечки газа из газовой плиты, в трех случаях был пожар, из них в двух случаях произошел взрыв газового баллона.

В заключении следует отметить, что смертельные отравления окисью углерода занимает второе место среди всех отравлений. Отравления в основном имеют бытовой характер, происходит в результате утечки печного дыма и газа, пожара. Смертельные отравления охватывает все возрастные группы, начиная с детей новорожденного периода. Поэтому данные этой статьи могут быть использованы при разработке профилактических мер по предупреждению отравлении окисью углерода.

1 Зайцев А.П. Судебно-медицинская оценка степени интоксикации угарным газом у трупов, обнаруженных на пожарах./ Автореферат. — 2005. – С. 5-6.

3 Алексеев И.В., Исаев Ю.С., Зайцев А.П., Проскурин В.Н., Югов К.М. Об особенностях содержания этанола в трупах, обнаруженных на пожарах // Проблемы теории и практики судебной медицины. Выпуск 2. – Астана: 1998. — С. 167-169.

4 Бабаханян Р.В. Судебно-медицинская оценка степени тяжести телесных повреждений при отравлении окисью углерода. // Судебная медицина и экология. Л. — 1991. — С. 24-28.

Түйін: бұл мақалада көмірқышқыл газымен уланудан болған өлім оқиғалары сипатталады, іс барысы, улану белгілері, оның патогенезі, қанды химиялық зерттеу нәтижесі талданды.

Түйінді сөздер: сот медицинасы, көмірқышқыл газымен улану, көміртек диоксиді, мәйітті сот медициналық жолмен зерттеу, жедел улану.

Resume: There are incidents of deadly poisonings by carbonic gas in this article: the circumstances of the case are shown, signs of poisoning and pathogenes of poisoning are described, the results of the chemical analysis of blood are analyzed.

Keywords: judicial medicine, pointing by carbonic gas, carbon dioxide, judicial-medical analysis of corpse, acute poisoning

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)