Скарлатина признаки общей интоксикации

СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь.

Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания.

Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного.

Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Скарлатина - болезнь преимущественного детского возраста. Чаще всего ей болеют дети в возрасте от 1 года и до 8-9 лет. У взрослых заболевание встречается реже, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет.

Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота.

Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни.

Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет.

Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.

Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.

Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.

При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.

Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями.

Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.

Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи.

Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи.

Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко.

Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина.

Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки.

Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция).

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью.

Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков.

До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка.

В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки.

Отсутствие контакта с больными скарлатиной;
Рациональное и сбалансированное питание;
Проветривание и влажная уборка помещения, в котором проживают дети и взрослые;
Соблюдение личной гигиены, мытье рук;
Закаливание и занятия спортом;
Своевременное лечение всех хронических заболеваний: отитов, синуситов, тонзиллитов и других.

Профилактика в детском саду, где выявлен больной скарлатиной:

В группе детского сада, где выявлен больной скарлатиной, вводится карантин на неделю
Игрушки, посуда, мебель подвергается дезинфекции, помещения обрабатываю кварцевой лампой
Проводится наблюдение в течение недели за детьми, контактировавшие с больным скарлатиной (ежедневный осмотр зева, термометрия).

Профилактика дома, где выявлен больной:

Изоляция больного
Ежедневная уборка и проветривание всех помещений
Дезинфекция посуды, игрушек и других предметов с которыми контактировал больной
Стирка белья больного отдельно от одежды членов семьи
Уход за больным исключительно в маске, плотно прилегающей к лицу.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением небных миндалин и точечной сыпью по всему телу.

Причина. Заболевание вызывают бактерии – стрептококки.

Источниками инфекции являются больные скарлатиной, но могут быть и больные ангиной, а также и носители стрептококковой (группы А) инфекции.

Путь передачи. Заражение происходит при тесном контакте с источником воздушно-капельным путем. Существуют контактно-бытовой и пищевой пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы обихода, во втором – обсеменённая стрептококками пища.

Иммунитет. После перенесенной скарлатины развивается пожизненная невосприимчивость к заболеванию.

Группы риска. Скарлатиной болеют преимущественно дети.

Признаки. Инкубационный период (с момента заражения до появления первых признаков) продолжается от 1 до 12 дней.

Заболевание начинается остро. Быстро с ознобом повышается температура тела до 38-39 о С. Наблюдаются слабость, головная боль, боли в горле при глотании. К концу первого дня болезни на шее и верхней части туловища появляется обильная точечная сыпь в виде выступающих над уровнем кожи сливающихся красных пятнышек размером 1-2 мм, которая быстро распространяется по всему телу, напоминая покрасневшую гусиную кожу. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок локтевых сгибов и подмышечных впадин. Часто она сопровождается зудом.

Характерно лицо больного. Розовая сыпь располагается на коже лба и висков, на щеках яркий румянец, а нос, верхняя губа и подбородок бледные (треугольник Филатова). На бледном фоне носогубного треугольника в глаза бросается вишневая окраска губ.
Для скарлатины характерно увеличение и болезненность уплотненных лимфатических узлов.

Небные дужки, язычок, миндалины и мягкое небо ярко-красного цвета. На миндалинах могут быть гнойнички или участки скопления гноя.

Температура тела остается повышенной и сыпь держится 2-4 дня, затем постепенно исчезают. С 5-6 дня болезни на месте бывшей сыпи возникает шелушение кожи, которое продолжается 2-3 недели.

Осложнения. Воспаление среднего уха, придаточных пазух носа, ревматизм, гломерулонефрит (заболевание почек).
Меры профилактики.

Больной скарлатиной должен быть изолирован в отдельной комнате, ему следует выделить отдельную столовую посуду, полотенце.

Обязательной госпитализации подлежат больные:

с тяжелыми и среднетяжелыми формами инфекции;
дети и подростки из организаций с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, санатории, организации отдыха и оздоровления и другие);
из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, ранее не болевшие скарлатиной;
при невозможности осуществления изоляции и надлежащего ухода за ними на дому;
из семей, где имеются лица, работающие в детских дошкольных образовательных организациях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях - при невозможности их изоляции от больного.

В дошкольных образовательных организациях, а также при формировании детских организованных групп осуществляется выявление больных ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной и кожной стрептококковой (группы А) инфекции. Дети с клиническими признаками респираторной инфекции в детские организации (группы) не принимаются.

Дети, посещающие дошкольные образовательные организации и первые 2 класса общеобразовательной организации, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти организации через 12 дней после клинического выздоровления.

Взрослые, работающие в дошкольных образовательных организациях, организациях с круглосуточным пребыванием детей, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях и перенесшие скарлатину, после клинического выздоровления переводятся на другую работу на 12 дней.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Читайте также: