Серотониновая интоксикация что это

Причины и этиология серотонинового синдрома

Прием антидепрессантов в последние годы значительно повысился, прямо пропорционально увеличению количества стрессовых ситуаций, при этом многие употребляют подобные препараты самостоятельно, поскольку они всем доступны в аптеках. Ситуация усугубляется тем, что антидепрессанты часто сочетаются с другими медицинскими препаратами, что и вызывает чаще всего серотониновый синдром.

“Увлечение” антидепрессантами началось на планете в 60-е годы прошлого столетия. Напряжение от возрастания темпа жизни снималось не отдыхом и умеренными физическими нагрузками, а приемом транквилизаторов. В состав почти всех новых успокоительных препаратов входили селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, синтез которого помог избежать дополнительных побочных эффектов в отличие от трициклических антидепрессантов, которые могли провоцировать необратимые последствия в человеческом организме.

Но именно в это же время медики заговорили о синдроме, который возникал у больных при приеме транквилизаторов “третьего поколения” и имел схожую симптоматику. Было установлено, что подобная картина возникала на фоне одновременного применения выше упомянутых СИОЗС (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина) и МАО (ингибиторов моноаминоксидазы). Медики стали призывать к культуре приема успокоительных лекарственных препаратов, поскольку в некоторых случаях серотониновый синдром имел летальный исход. Количество случаев побочного эффекта не особо сократилось, а фармацевты установили, что признаки синдрома возникают и при сочетании антидепрессантов с препаратами другого спектра действия (таблетками для похудения, от кашля с содержанием декстрометорфана), наркотиками. Причем даже однократное опасное сочетание может привести к синдрому. Неконтролируемое применение СИОЗС тоже может стать причиной расстройства. Известны случаи, когда синдром развивался на фоне одновременного применения антидепрессантов и алкоголя.

Физиология побочного явления от приема антидепрессантов довольно проста: в пространстве между мембранами двух нейронов (синаптической щели) накапливается избыточное количество серотонина, или же под его влиянием перевозбуждаются серотониновые рецепторы на мембране нейронов.

Серотонин называют “гормоном счастья”, поскольку он регулирует функцию нейронов головного мозга. Происходит это так: вещество в отростке нервной клетки образует пузырек, выделяясь в синаптическую щель между нейронами, где серотонин прикрепляется к рецепторам мембраны другого нейрона, активируя его и стимулируя функциональность.

Количество серотонина регулируется обратным его захватом, обратной связью, то есть информированием о количестве серотонина, ферментами, способными его расщеплять. Если все показатели в норме, то у человека нормальный цикл сна и бодрствования, терморегуляция, сексуальная функция, эмоциональный фон, тонус мышц, он вовремя чувствует насыщение, воспринимает боль. В противном случае, если серотонина накапливается в избытке, все эти процессы нарушаются. Причины этого явления кроются в блокаде ферментов, призванных расщеплять серотонин, нарушении его обратного возврата, избыточной активации серотониновых рецепторов, повышении синтеза вещества.

Клиническая картина

Серотониновый синдром – диагноз, не столь распространенный в последнее время, если не считать наркоманов, заглатывающих все и вся. Трудности в статистике возникают еще и из-за того, что не все больные, особенно если проявления незначительные, обращаются в медицинские учреждения, а у тех, что обращаются, не всегда подтверждается диагноз. Дело в том, что установить серотониновый синдром посредством лабораторных исследований невозможно – специалисты полностью полагаются на клинические симптомы. Часто случается так, что кровь не показывает повышенной концентрации препарата, а симптомы ярко выражены. В противном случае даже при наличии избытка серотонина синдром может не развиваться.

Серотониновый синдром характеризуется нарушением психики, вегетативными изменениями и нервно-мышечными расстройствами. Симптомы у 50% больных наблюдаются уже в течение первых 2 часов, в 25% – на протяжении первых суток, еще у такого же количества – на вторые сутки. Клинические проявления могут иметь разную интенсивность и продолжительность, а диагноз выставляется посредством комбинации трех групп проявлений.

Раньше всего наблюдается нарушение психики в виде:

• сильного эмоционального возбуждения;
• тревожности и приступов панического страха, которые заставляют человека метаться;
• чувства огромной радости и эйфории, которые часто находят выход в бессмысленном речевом потоке;
• галлюцинаций, бреда;
• нарушения сознания.

Вегетативные симптомы проявляются в виде:

• тошноты, рвоты, расстройства стула, метеоризма;
• расширения зрачков и слезотечения;
• повышения температуры тела до 42°C;
• учащенного дыхания и сердцебиения;
• повышения артериального давления;
• избыточной потливости;
• сухости слизистых оболочек;
• озноба;
• головных болей.

Из нервно-мышечных симптомов присутствуют:

• повышение тонуса мышц;
• непроизвольные аритмичные сокращения мышц;
• дрожь в конечностях;
• непроизвольные движения глазных яблок (нистагм) или их закатывание вверх или вниз (окулогирные кризы);
• нарушение координации движений;
• отсутствие или затруднение речи;
• припадки эпилепсии.

Признаки наблюдаются не все сразу, но при первых же проявлениях следует обратиться за помощью, ведь начало синдрома и реанимационное состояния иногда разделяют несколько часов.

Стадии патологии

Легкая степень патологии чаще всего начинается незаметно, с небольшого увеличения частоты сокращений сердечной мышцы, потливости, незначительной и непродолжительной дрожи в конечностях. Температура тела находится в норме, а незначительного расширения зрачков самому больному трудно заметить. Парадокс этой ситуации в том, что больной принимал антидепрессанты после стрессовой ситуации и подобные симптомы списывает именно на нее, принимая при этом большую дозу лекарства. В любом случае первая стадия синдрома редко оказывается замеченной вовремя.

Серотониновый синдром средней степени тяжести проявляется в виде еще более частых сердечных сокращений, повышения артериального давления и температуры тела до 40°С, стойкого расширения зрачков, нистагма, повышения сухожильных рефлексов. Симптомы четко выражены, сам больной еще способен оценить свое состояние и должен при отсутствии помощи сам как можно скорее обратиться за ней.

Тяжелая форма заболевания может привести пациента в кому. При тяжелой форме все симптомы проявляются еще в большей степени, больной уже не контролирует себя, а необратимые процессы в организме влекут за собой распад мышц, отказ почек и печени, полиорганную недостаточность. Часто тяжелая форма заканчивается смертельным исходом, особенно если вовремя не помочь пациенту.

Лечение серотонинового синдрома

Поскольку серотониновый синдром возникает из-за избытка серотонина в нейронах, первым шагом в лечении патологии является полная отмена применяемых антидепрессантов. Иногда такие меры при легкой и средней форме тяжести заболевания приводят к уменьшению симптоматики уже в первые 6-12 часов, поскольку организм сам справляется с избытком “гормона счастья”, а через сутки больной возвращается к нормальной жизни при условии отмены или замены принимаемых раньше препаратов.

Если серотониновый симптом находится в тяжелой запущенной стадии, то лечение направляется на выведение излишка препарата из человеческого организма посредством промывания желудка или применения сорбентов. Иногда целесообразно прибегнуть к применению серотониновых рецепторов, которые блокируют действие серотонина. Чтобы избавиться от других симптомов, следует дождаться, чтобы жизни пациента ничто не угрожало. Мышечный тонус уменьшают бензодиазепины, они способны также снизить психическое возбуждение и снять приступ эпилепсии. Для снижения температуры тела в этом случае подходит Парацетамол, поскольку высокая температура спровоцирована исключительно постоянным мышечным напряжением, а не воспалительными процессами. При температуре выше 40°C пациента переводят на искусственную вентиляцию легких и применяют миорелаксанты. Чтобы предотвратить развитие почечной или печеночной недостаточности, распад мышечных волокон, следует восполнить потерю жидкости посредством внутривенных инфузий. Для коррекции сердечного ритма и артериального давления подбирают препараты исходя из особенностей состояния пациента.

При нервных расстройствах, как и при других заболеваниях, важно не навредить пациенту. Поэтому, подбирая антидепрессанты, следует ознакомить его со всеми побочными эффектами, предупредить о вреде сочетания препаратов с другими лекарствами.

Серотониновый синдром (серотониновая интоксикация) — редкая, однако потенциально смертельно опасная реакция организма на приём лекарственных веществ или наркотиков, повышающих серотонинергическую передачу. Может возникать в результате отравлений, приёма лекарств (наиболее часто при применении антидепрессантов), неблагоприятной реакции на комбинацию принимаемых лекарств или наркотиков, а также из-за рекреационного использования определенных наркотических средств. Нередко возникает при применении двух и более препаратов — так, сочетание антидепрессантов группы СИОЗС и группы ИМАО приводит, по некоторым данным, к серотониновому синдрому почти у половины пациентов.

Клиническая картина

К клиническим проявлениям серотонинового синдрома относят симптомы трёх групп: психические, вегетативные и нервно-мышечные нарушения.

Изменения в психическом статусе: ажитация, тревога, делирий, эйфория, маниакальный синдром, галлюцинации, спутанность сознания, мутизм, кома.

Симптомы вегетативной дисфункции: боли в животе, понос, гипертермия (от 37—38 °C до 42° и выше), головные боли, слезотечение, расширенные зрачки, тошнота, тахикардия, тахипноэ, колебания артериального давления, озноб, повышенное потоотделение.

Нервно-мышечные нарушения: акатизия, двусторонний симптом Бабинского, эпилептиформные припадки, гиперрефлексия, нарушения координации, миоклонус, горизонтальный и вертикальный нистагм, окулогирные кризы, опистотонус, парестезии, мышечная ригидность, тремор.

На начальном этапе серотониновый синдром проявляется преимущественно со стороны желудочно-кишечной инервной системы: характерны диспепсические явления (бурление, колики в животе, метеоризм, жидкий стул, тошнота, реже рвота и др.); экстрапирамидные расстройства (тремор, дизартрия, неусидчивость, мышечный гипертонус), гиперрефлексия, миоклонические подёргивания, обычно начинающиеся в ступнях и распространяющиеся по всему телу.

При утяжелении состояния у пациента с серотониновым синдромом возникает маниакальноподобное состояние, проявляющееся скачками мыслей, ускоренной смазанной речью, нарушениями сна, гиперактивностью, реже спутанностью сознания и симптомами дезориентировки. На последней своей стадии, при крайне редко наблюдающемся злокачественном варианте течения (возможном при сочетании СИОЗС и ИМАО), серотониновый синдром близок к клинике злокачественного нейролептического синдрома: резкое повышение температуры, профузный пот, маскообразное лицо, сальность лица, а также острые сердечно-сосудистые нарушения, которые могут привести к летальному исходу.

К опасным осложнениям серотонинового синдрома относятся также ДВС-синдром, рабдомиолиз, миоглобинурия, почечная, печёночная и мультиорганная недостаточность, метаболический ацидоз,лейкопения, тромбоцитопения, тонико-клонические судороги. К летальному исходу может привести, вследствие асфиксии или гипоксии, и миоклонус, затрагивающий грудные мышцы.

Патофизиология

В основе серотонинового синдрома лежит чрезмерная активность центральных серотонинергических структур: преимущественно постсинаптических 5-НТ1А-рецепторов, однако его развитие облегчает и стимуляция 5-НТ2-рецепторов — вследствие накопления серотонина в синапсе. Имеются данные и о том, что критическую роль в возникновении серотонинового синдрома может играть также гиперактивация норадренергических структур. Значительно меньше роль других нейротрансмиттеров: глутамата и ГАМК; обнаруживается и влияние напатогенез серотонинового синдрома дофаминергических структур, по причине фармакодинамическихвзаимодействий, прямого взаимодействия между серотонинергическими и дофаминергическими структурами либо в связи с другими механизмами.

Распространённость

В 2002 году система по выявлению токсических эффектов США обобщила данные о 26 733 случаях назначения СИОЗС, в результате которых у 7349 человек были обнаружены серьезные токсические эффекты, в 93 случаях приведшие к смерти пациентов. Выяснение точных эпидемиологических данных о распространённости серотонинового синдрома затруднено в связи с тем, что около 85% врачей незнакомы с этой патологией и поэтому редко ставят данный диагноз.

Серотониновый синдром нередко возникает у пожилых пациентов, у детей и даже младенцев. Установлено также, что он наблюдается у 14—16% лиц с передозировкой СИОЗС.

Диагностика

Не существует специфических лабораторных исследований, данные которых можно было бы использовать в диагностике серотонинового синдрома; лабораторные исследования важны лишь для диагностики осложнений (метаболического ацидоза, ДВС-синдрома, рабдомиолиза) и наблюдения за больным. Определение концентраций серотонинергических препаратов в плазме крови не играет существенной роли, поскольку в большинстве случаев серотонинового синдрома они не превышают допустимого уровня, а наличие их в токсических концентрациях не является обязательной предпосылкой для его развития.

Sternbach предложил следующие критерии для диагностики серотонинового синдрома:

• С началом терапии серотонинергическим препаратом, или с повышением его дозы, или с добавлением другого серотонинергического препарата связаны как минимум 3 из приведенных ниже симптомов: ажитация, гиперрефлексия, диарея, повышенное потоотделение, изменения психического статуса (спутанность, гипомания), лихорадка, миоклонус, нарушения координации, потрясающий озноб, тремор.
• Исключены другие возможные причины — инфекции, нарушения обмена веществ, интоксикациипрепаратами, синдром отмены и др.
• Непосредственно перед возникновением симптомов пациенту не назначали нейролептик или, если он был назначен прежде, не повышали его дозу.

Причины и профилактика

Основной принцип профилактики: ограничение использования серотонинергических препаратов в комбинированной терапии и тщательное наблюдение за состоянием пациента при её применении. Также необходимо наблюдать за состоянием пациента в периоды включения в схему нового препарата или повышения дозы. В особенности необходимо избегать сочетания ИМАО и СИОЗС, ИМАО и кломипрамина. Одним из принципов профилактики является также соблюдение рекомендуемых дозировок и режима приёма антидепрессантов.

Необходим перерыв длительностью не менее двух недель:

• в промежуток между отменой флуоксетина (прозака) и назначением СИОЗС;
• между отменой СИОЗС и назначением других серотонинергических средств;
• между отменой СИОЗС и назначением ИМАО.

Промежуток не менее пяти недель необходим между отменой флуоксетина и назначением необратимого ИМАО, для пожилых пациентов — не менее восьми.

При переводе с необратимых ИМАО на СИОЗС следует выдерживать перерыв четыре недели (по другим данным — две недели); при переводе с моклобемида на СИОЗС достаточно 24 часов.

После лечения кломипрамином перед назначением других серотонинергических средств необходимо выждать три недели.

Длительность периода отмены зависит от длительности периодов полувыведения препаратов. Период отмены составляет не менее пяти периодов полувыведения, но это минимальная рекомендуемая продолжительность периода отмены. Длительный период полувыведения флуоксетина и его основного активного метаболита норфлуоксетина может вызывать значительные трудности при клиническом применении.

Кроме того, серотониновый синдром отмечался:

Существуют отдельные сообщения о возникновении серотонинового синдрома при монотерапии СИОЗС (в начале курса лечения, при резком повышении дозировки или при интоксикации), а также при монотерапии кломипрамином или тразодоном.

Серотониновый синдром возможен также при приёме опиоидных анальгетиков, противокашлевых средств, антибиотиков, препаратов, снижающих вес, противорвотных средств, препаратов против мигрени и др.

Лечение

Специальных терапевтических мероприятий при серотониновом синдроме не разработано; рекомендации, касающиеся его лечения, основываются на описании отдельных случаев. Отмена всех серотонинергических препаратов является первым и основным мероприятием при серотониновом синдроме, что у большинства пациентов приводит к быстрому уменьшению симптомов на протяжении 6—12 часов и к их полному исчезновению в течение суток (в случае применения флуоксетина возможно более затяжное — несколько дней — течение).

Другими необходимыми мероприятиями являются симптоматическая терапия и индивидуальный уход. В тяжёлых случаях — назначение антагонистов серотонина (ципрогептадин, метисергид); дезинтоксикационная терапия и другие мероприятия, направленные на поддержание гомеостаза. Для понижения температуры тела применяется парацетамол и внешнее охлаждение; при повышении температуры тела до 40,5С, которое свидетельствует об угрозе для жизни пациента, следует применять интенсивное внешнее охлаждение, эндотрахеальную интубацию с переводом на искусственную вентиляцию лёгких и введение миорелаксантов, предупреждающих возникновение рабдомиолиза и ДВС-синдрома. Для уменьшения мышечной ригидности, связанной с серотониновым синдромом, и нередко вызываемой ею гипертермии могут использоватьсябензодиазепины (к примеру, лоразепам). Бензодиазепины также могут использоваться и для контроля ажитации — применения мер физического стеснения при серотониновом синдроме необходимо избегать. При гипертензии для поддержания нормального артериального давления используются прямые симпатомиметики в малых дозах (адреналин, норадреналин).

Следует избегать использования пропранолола, бромокриптина и дантролена, поскольку эти препараты способны ухудшать состояние пациентов с серотониновым синдромом, вызывая тяжёлые побочные эффекты, и приводить к повышенной смертности. Данные о положительном эффекте использования бромокриптина и дантролена являются, по-видимому, результатом ошибочной диагностики серотонинового синдрома при расстройствах, вызванных другими причинами.

В лёгких случаях (с наличием гиперрефлексии и тремора, но без повышения температуры) серотониновый синдром наблюдается в течение 24 часов после начала терапии и отмены препарата, но некоторые симптомы могут сохраняться на протяжении более длительного времени: это зависит от периода полувыведения действующего вещества и его активных метаболитов. Обычно поддерживающего лечения, включающего внутривенные инфузии жидкостей, поддерживание жизненных функций, назначение бензодиазепинов для снижения ажитации, бывает достаточно. Однако даже за такими лёгкими пациентами необходим надзор по причине возможного внезапного ухудшения их состояния с необходимостью интенсивной терапии.

Серотониновый синдром возникает в результате сочетания препаратов, добавок или продуктов питания, которые повышают содержание серотонина до опасного уровня. Это может привести к путанице, жару, непроизвольным мышечным спазмам, припадкам или даже смерти. Серотониновый синдром, хотя и встречается довольно редко, является серьезным медицинским расстройством, и любой человек, употребляющий продукты, которые изменяют уровень серотонина, должен знать об симптомах этого синдрома.

Что такое серотониновый синдром?

Серотонин – это важное химическое вещество, находящееся в мозгу и других частях тела. Он помогает передавать сообщения, которые регулируют такие функции организма, как поведение, настроение, температуру тела, пищеварение, кровоток и дыхание. Многие антидепрессанты работают, изменяя уровень серотонина в мозгу. [R]

Серотониновый синдром возникает тогда, когда в организме человека содержится слишком много серотонина — либо в результате передозировки одного из препаратов, либо в результате сочетания нескольких препаратов, которые повышают уровень серотонина. Это может быть чрезвычайно опасным и привести ко многим серьезным осложнениям, начиная от легких (путаница, диарея, дрожь) до тяжелых (бред, припадки, коматозное состояние). [R]

Симптомы серотонинового синдрома

Наиболее заметными симптомами этого состояния, как правило, являются: тремор, путаница, акатизия и непроизвольные сокращения мышц. Другие распространенные симптомы: жар, расширение зрачка, диарею, потливость и учащенное сердцебиение. Эти симптомы могут появиться в течение нескольких минут или часов после приема серотонинергического препарата. [R]

• Путаница.
• Волнение.
• Повышенная чувствительность к раздражителям.
• Неугомонность.
• Тревога.
• Жар.

• Быстрый сердечный ритм.
• Резкие скачки кровяного давления.

• Чрезмерное потоотделение.
• Мышечные спазмы или повышенный мышечный тонус.
• Расширение зрачков.
• Дрожь.
• Тремор (ритмическое встряхивание).

Опасные для жизни симптомы

Бред.
Метаболический ацидоз.
Рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани, выделяющей токсичный белок).
Очень высокая температура тела (более 41 °C).
Кома.

Как долго длится серотониновый синдром?

Симптомы обычно начинаются через 6-8 часов после приема лекарств, которые изменяют уровень серотонина в организме и протекают довольно интенсивно. При правильном лечении легкие симптомы обычно исчезают в течение 24 — 72 часов, но могут продолжаться до 3 дней. Более тяжелые случаи требуют госпитализации и могут занять больше времени на восстановление. [R]

Долгосрочные последствия

Продолжительность симптомов полностью зависит от того, как долго действующий препарат будет находиться в организме. Как правило, после надлежащего лечения не возникает долгосрочных эффектов. Однако, если не лечить, то тяжелый серотониновый синдром может привести к смерти. После выздоровления важно провести повторную оценку всех имеющихся препаратов для предотвращения повторения данного синдрома. [R]

Причины

Антидепрессанты и анксиолитики. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонин и норадреналина (СИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). Они работают, продлевая активность данного нейротрансмиттера в мозге (предотвращая его выведение из синапса). [R]

Ингибиторы моноаминоксидазы. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) – это препараты, используемые для помощи при различных расстройств настроения и болезни Паркинсона. Они работают путем блокирования моноаминоксидазы, которая расщепляет несколько нейротрансмиттеров, обнаруженных в мозге, включая серотонин. Это приводит к его большему количеству, доступного для воздействия на мозг. [R]

Линезолид (Zyvox). Линезолид является антибиотиком, обычно используемым для лечения бактериальных инфекций, устойчивых к другим антибиотикам (таким как стрептококки, VRE и MRSA). Он может также блокировать расщепление серотонина (блокируя МАО). Имеется несколько сообщений о случаях данного синдрома, вызванного линезолидом, особенно при приеме с другими препаратами, такими как СИОЗС или ИМАО. [R]

Лекарства от мигрени (триптаны). Триптаны обычно являются первыми лекарствами, которые врачи назначают пациентам с умеренной и тяжелой мигренью. Триптаны также активируют серотониновые рецепторы в мозге и представляют риск для серотонинового синдрома, особенно при использовании в сочетании с опиоидами или антидепрессантами. [R]

Опиоиды. Некоторые опиоиды продлевают действие серотонина (блокируя обратный захват), что приводит к увеличению его количества в мозге. Опиоиды могут вызывать серотониновый синдром, особенно в сочетании с другими препаратами. [R]

Буспирон (спитомин). Буспирон обычно используется для снятия тревоги и в сочетании с другими антидепрессантами при расстройствах настроения. Активирует серотониновые рецепторы. Передозировка может вызвать отравление серотонином сама по себе или в сочетании с другими антидепрессантами. [R]

Декстрометорфан. Декстрометорфан – это средство от кашля, встречающееся во многих безрецептурных препаратах. Он может продлить действие серотонина в мозге (блокирует обратный захват).

ЛСД. ЛСД сильно активирует серотониновые рецепторы. Он может повышать уровень серотонина до небезопасных уровней, особенно при использовании в сочетании с другими лекарственными средствами и антидепрессантами. [R]

Кокаин. Кокаин повышает уровень серотонина в мозге (блокирует обратный захват). Нет никаких сообщений о том, что кокаин сам вызывает серотониновый синдром, но риск увеличивается в сочетании с другими лекарственными средствами, повышающими уровень серотонина. [R]

Зверобой. Зверобой — растительное лекарственное средство, которое веками использовалось для лечения депрессии, и клинически доказано, что оно действует лучше, чем плацебо. Однако зверобой может негативно взаимодействовать со многими лекарственными средствами, включая СИОЗС, и может вызывать серотониновый синдром сам по себе или в комбинации. [R]

SAM-е (S-аденозилметионин). SAM-e может значительно повысить выработку серотонина, поэтому он может представлять риск для синдрома серотонина, если принимать его в высокой дозе или в сочетании с другими лекарственными средствами. [R]

Женьшень. В клинических испытаниях было показано, что женьшень снижает депрессию у женщин в менопаузе. Тем не менее, женьшень повышает уровень серотонина в мозге (особенно в гиппокампе), что создает риск развития синдрома серотонина при приеме в больших количествах или в сочетании с другими лекарственными средствами. [R]

L-Триптофан. L-Триптофан напрямую увеличивает выработку серотонина. При приеме в слишком высокой дозе или в сочетании с другим лекарственным средством, повышающим уровень серотонина (например, ингибитор моноаминоксидазы, MAOI), существует риск развития серотонинового синдрома. [R]

Фолиевая кислота. Фолиевая кислота может улучшить настроение и участвует в выработке серотонина в мозге. Она (синтетический фолат) стимулирует серотониновые рецепторы мозга. Хотя фолатные добавки могут быть полезной естественной альтернативой депрессии, они представляют небольшой риск развития синдрома серотонина в сочетании с лекарственными средствами. [R]

Синдром серотонина, вызванный едой, крайне маловероятен, так как активные вещества в этих продуктах обнаруживаются на относительно низких уровнях при употреблении в стандартных количествах. Тем не менее, важно знать, какие продукты могут повышать уровень серотонина, особенно если употреблять большие количества в терапевтических целях.

Куркума (куркумин). Куркума содержит высокий уровень куркумина, который может быть использован для улучшения настроения. Так как он повышает уровень серотонина. [R]

Шафран. Шафран уменьшал депрессию у пациентов в нескольких клинических испытаниях, аналогичных принятию СИОЗС. Исследования на крысах показывают, что шафран взаимодействует с серотониновой системой, поэтому он может потенциально влиять на синдром серотонина. [R]

Мускатный орех. Экстракт мускатного ореха улучшал депрессию и беспокойство у мышей. Исследование на крысах предполагает, что этот эффект может быть связан с повышением уровня серотонина в гиппокампе, части мозга, которая связана с эмоциональной регуляцией. Поскольку мускатный орех может повышать уровень серотонина, он может способствовать развитию синдрома серотонина. [R]

Продукты, богатые триптофаном. Следует избегать употребления продуктов с высоким содержанием триптофана, когда существует риск развития серотонинового синдрома, поскольку триптофан напрямую увеличивает выработку серотонина. К ним относятся индейка, курица, соя, яйца, тыквенные семечки, арахис и некоторые сыры. [R]

Продукты, богатые фолатом. Поскольку фолат может стимулировать выработку серотонина, пища, богатая фолатом, может потенциально способствовать развитию синдрома серотонина. К ним относятся листовые зеленые овощи, бобы, бобовые, орехи, хлеб и крупы. [R]

Профилактика серотонинового синдрома

Знание серотонинового синдрома и его симптомов является важным первым шагом к профилактике. Даже если у вас есть легкие симптомы, обязательно внимательно следите за ними и общайтесь с врачом . Если ваши текущие лекарства не помогают вам, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем увеличивать дозировку или комбинировать какие-либо лекарства. Убедитесь, что ваш врач знает обо всех лекарствах, которые вы принимаете в настоящее время.

Есть также несколько добавок, которые, как известно, улучшают настроение, но не взаимодействуют с системой серотонина. Их можно безопасно сочетать с традиционными антидепрессантами или лекарствами от беспокойства:

• Дефицит Омега-3 связан с депрессией, а повышение их уровня улучшает депрессивные симптомы в клинических исследованиях. Подробнее про Омега-3>>>
• Низкий уровень витамина D связан с повышенным риском депрессии, и ряд исследований показал, что добавление витамина D улучшает симптомы депрессии, увеличивая выработку дофамина, норадреналина и адреналина. Подробнее про Витамин D>>>
• Кава – это травяной экстракт, который был использован в клинических испытаниях для улучшения депрессии и тревоги и работает посредством усиления сигнала ГАМК-А (нейротрансмиттера, оказывающего успокаивающее действие).
• Дефицит магния был связан с депрессией, а его добавление улучшает депрессивные симптомы за счет снижения воздействия глутамата (блокирует рецептор NMDA). Подробнее про Магний>>>
• L-Теанин — это аминокислота, содержащаяся в зеленом чае и некоторых грибах. В исследованиях на мышах и людях, L-теанин снижает депрессивные симптомы. Подробнее про L-Теанин>>>

Лечение серотонинового синдрома

Если вы подозреваете, что у вас серотониновый синдром, обязательно обратитесь к врачу. Это состояние обычно лечат с помощью антигистаминных препаратов, таких как ципрогептадин, который действует как антагонист серотонина. Антагонисты серотонина ингибируют действие серотонина на 5-НТ-рецепторы и помогают снизить вероятность серотонинового синдрома.

Другим людям может потребоваться лечение активированным углем, чтобы избавить организм от серотонинергических препаратов. Врач решит, как лечить это состояние, исходя из тяжести симптомов, которые испытывает пациент. В тех случаях, когда человек проявляет гиперрефлексивность или тремор, бензодиазепины могут быть временно введены для решения проблемы.

В других случаях можно вводить атипичные антипсихотики, чтобы помочь с антагонизмом серотонина. После того, как состояние вылечено, пациент и врач смогут выяснить, что его вызвало. Это могло быть из-за слишком высокой дозы СИОЗС, попытки передозировки или смешивания серотонинергических препаратов (наиболее распространенный). [R, R]