Что делать при отравлении дихлорэтаном

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ю. В. Толкачев, В. П. Ложкина

ства, действующие преимущественно на ЦНС (нейролептики и транквилизаторы).

Каждый третий доставленный на стационарное лечение (34,6%) поступал в тяжелом состоянии, лечение осуществлялась в условиях отделения анестезиологии и реанимации. Летальность в этой группе пациентов составила 55,5%. Общая летальность среди поступивших с отравлениями вследствие суицидальных попыток - 14,7%.

Следует отметить, что до настоящего времени остаётся малоисследованным вопрос о состоянии функций ЦНС, её вегетативного звена, высших психических функций после попыток суицидальных отравлений с помощью лекарственных средств. Особенно сложно осуществление лечебного процесса терапевтом больных с отравлениями транквилизаторами и нейролептиками. По данным Н.В. Дрёмовой, при отравлении этой группой лекарственных средств у пациентов выявляется токсическая энцефалопатия, которая сопровождается психовегетативным синдромом (в 100% случаев), синдромом рассеянной очаговой церебральной микросимптоматики (в 76,4% случаев), вестибуло-атактическим (в 73,6% случаев) и пирамидным (в 66,4% случаев) синдромами в различных сочетаниях; когнитивными нарушениями (в 97,9% случаев).

Кроме медико-социальных проблем есть чисто медицинская. Табель оснащения больниц, не имеющих коек токсикологического профиля, не предусматривает оснащения медицинским оборудованием для проведения методов искусственной детоксикации, создания резерва антидотных средств, развертывания химико-токсикологической лаборатории в структуре медицинского учреждения и пр.

СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ТЯЖЕЛЫМ ОТРАВЛЕНИЕМ ДИХЛОРЭТАНОМ Ю.В. Толкачев, В.П. Ложкина

ФГБУЗ МСЧ № 52 ФМБА России

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

Актуальность. Отравление дихлорэтаном (ДХЭ) является одним из самых тяжелых и представляет серьезную проблему при лечении. Летальность при данном отравлении составляет 95%. Летальная доза при приеме внутрь — 5-20 мл. При отравлении ДХЭ быстро развивается полиорганная недостаточность с преобладанием печеночно-почечной недостаточности и явлениями экзотоксиче-ского шока. Поэтому для профилактики и лечения возможных осложнений отравления в первые часы заболевания необходимо начать комплексную интенсивную терапию с применением экстракорпоральных методов детоксикации.

На третьи сутки отмечена отрицательная динамика в состоянии пациента. Появилась одышка до 48 в 1 мин, акроцианоз, цианоз губ, но-согубного треугольника. Дыхание в легких жесткое, влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Тахикардия 102 в 1 мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень +2 см.

Ежедневно проводилась коррекция параметров ИВЛ с учетом данных КЩС, биохимических показателей крови, клинических и рентгенологических данных. Продолжалась антидотная терапия левомицетином, глюкокортикоидами в больших дозах, антибактериальными, гепатопротекторами, вит.гр.В, производными янтарной кислоты (реам-берин, гелофузин). Ежедневно по телефону проводилась коррекция интенсивной терапии специалистами Токсикологического центра ФМБА России. Состояние пациента расценивалось, как крайне тяжелое с неблагоприятным прогнозом. Учитывая необходимость продолжения пролонгированной ИВЛ (7-е сутки), а в дальнейшем вспомогательной вентиляции легких, для улучшения ухода за трахеобронхиальным деревом, была произведена трахеостомия.

11-е сутки - состояние тяжелое, но с положительной динамикой. Пациент пришел в сознание. Дыхание спонтанное через трахеостому воздушно-кислородной смесью 02 - 30%. Sp02

- 99%. Дыхание свободное, ровное, в легких везикулярное, хрипов нет. ЧД - 22 в 1 мин. Сердечные тоны ритмичные, 64 в 1 мин. АД - 140/80 мм рт.ст. Живот спокойный. Печень +1,5 см. Больной проконсультирован психиатром, неврологом. Заключение: Энцефалопатия смешанного генеза (токсическая, метаболическая с психическими нарушениями). Токсический отек головного мозга. Продолжается интенсивная терапия, на фоне которой отмечалась положительная динамика с нормализацией КЩС, улучшения электролитных показателей, восстановления функции почек (Сг

- 122 мкмоль/л, мочевина - 9,6 ммоль/л). Но сохранялись явления токсической гепатопатии (АСТ 373 Е/л, АЛТ 180,0 Е/л, ЛДГ 21,1 мкмоль/л), токсической энцефалопатии.

На 15-е сутки произведено деканулирова-ние трахеостомы. Гемодинамика стабильная, КЩС в норме, явлений почечной недостаточность нет.

На 17-е сутки больной переведен в терапевтическое отделение, где продолжена интенсивная терапия, гепатопротекоры, вит.гр.В, С, сосудистая терапия, ГБО, ЛФК.

Таблица 1. Некоторые показатели исследования крови больного Е., 18 лет (в динамике)

Показатели 3 сутки -перевод на ИВЛ 7 -сутки 11 сутки -трахеостомия 17 сутки -перевод в терапию 41 сутки -выписан Через 2 мес.

СОЭ 2 7 15 6 30 8

Лейкоцитоз 21,6 13,6 14,2 12,2 6,7 6,2

К+ 2,7 2,0 3,9 3,6 4,9 3,9

Протромбин, % 28 78 78 86 86 78

Креатинин 292 132 122 108 85 80

Мочевина 14,8 13,5 9,6 5,5 4,9 6,1

АСТ, Е/л 236 215 373 382 83 48

АЛТ, Е/л 273 179,3 181 218,3 37,1 13,1

Билирубин 11,4 15 11 6,0 5,7 6,4

Больной выписан через 41 день с момента отравления в удовлетворительном состоянии. Жалоб не предъявлял. По результатам УЗИ брюшной полости положительная динамика. Исчезла гепа-томегалия, токсическая почка, Яо-грамма легких без патологии. АСТ 83 Е/л, АЛТ 37,1 Е/л.

Клинический диагноз: Острое отравление дихлорэтаном тяжелой степени. Тяжелая токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия. ОПН. Токсический метаболический отек голов-

ного мозга. Респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое, осложненное некардиогенным отеком легких. ДН III. Трахеостомия. ТБ. Суицид.

После выписки из стационара больной нами наблюдался еще в течение двух месяцев. Жалоб не предъявлял. Биохимия крови без патологических изменений. АСТ 48 Е/л; АЛТ 13,1 Е/л; мочевина 6,1 ммоль/л; ЛДГ - 10,0 мкмоль/л; билирубин - 6,4 ммоль/л; К+ 3,9; Na+ 145; d 107 ммоль/л.

ОПЫТ ВНЕДРЕНИЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРОВ АКТОВЕГИНА И ЦЕРАКСОНА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ И СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПАХ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ГОРОДЕ ЗЕЛЕНОГОРСКЕ

Филиал ФГБУЗ Сибирский клинический центр ФМБА России -Клиническая больница №42, Зеленогорск.

Цель - оценить эффективность и безопасность применения нейропротекторов (Акто-вегина, Цераксона) у больных с инсультом на догоспитальном этапе;

Материалы и методы исследования. В исследование включены 300 больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Критериями включения в исследование были признаки острого нарушения мозгового кровообращения. Первую группу составили 56 больных, получавших базисную терапию, актовегин и це-раксон на догоспитальном этапе и в стационаре. Вторую группу составили 105 больных, получавших базисную терапию, актовегин. Третью группу составили 89 больных, получавших базисную терапию и цераксон. Четвертую группу составили 50 больных, получающих базисную терапию (антиагреганты, антиоксиданты, препараты обладающие нейро-и кардио- метабо-

лическим действием, противоотечные лекарственные средства). Эффективность терапии инсульта оценивалась на основании исследования динамики восстановления витальных функций, степени функциональных нарушений к 14 суткам от развития острого нарушения мозгового кровообращения, общей длительности пребывания в стационаре, тяжести исходов заболевания и частоты соматических осложнений.

Результаты. Во всех группах наиболее часто встречающимися факторами риска развития инсульта оказались наиболее распространенные в общей популяции заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия и гиперлипидемия. На этапе включения в исследование во всех группах подавляющее большинство пациентов находились в состоянии средней степени тяжести, с уровнем гипертензии 145-190/95-100 мм.рт.ст., ЧСС до 90

Отравление дихлорэтаном нередко встречается в медицинской практике. Это соединение входит в состав растворителей и средств бытовой химии. Кроме этого, оно используется на производстве. Иногда бывает достаточно плохо проветрить помещение при работе с бытовыми химикатами, чтобы получить серьезное отравление, которое в тяжелых случаях заканчивается летально. Исход интоксикации полностью зависит от того, насколько своевременно будет оказана первая помощь. Поэтому каждому человеку важно знать о признаках отравления этим ядом, чтобы вовремя спасти больного.

Что представляет собой дихлорэтан

Дихлорэтан - это органическое углеводородное соединение, содержащее хлор. Вещество представляет собой бесцветную жидкость. Его аромат напоминает запах этилового спирта. Соединение является сильным растворителем. Этот углеводород быстро испаряется, поэтому в медицине чаще всего отмечается отравление дихлорэтаном при вдыхании его паров. Вещество относится к опасным, так как вызывает сильную интоксикацию.

Где содержится это вещество

В чистом виде дихлорэтан приобрести невозможно. Его свободная продажа запрещена, так как соединение высокотоксично и относится к наркотическим средствам. Однако дихлорэтан используется в производственных целях, а также содержится в некоторых средствах бытовой химии:

1. Вещество применяется при производстве каучука, полиэтилена, ПВХ и этиленгликоля.
2. Дихлорэтаном обрабатывают поверхности для предотвращения образования грибка.
3. Соединение используется в инсектицидах для сельского хозяйства.
4. Дихлорэтан добавляют в обезжиривающие жидкости и препараты для полировки.
5. Это вещество входит в состав пятновыводителей, красок и клеев.
6. В медицине соединение применяется в составе смесей для наркоза.

Отравление дихлорэтаном чаще всего отмечается в производственных условиях и в быту.

Воздействие яда на организм

При попадании в организм дихлорэтан поступает в кровь. В сосудах он долго не задерживается и быстро откладывается в печени, почках и селезенке. В этих органах происходит метаболизм дихлорэтана. Образуются его продукты распада, которые обладают еще более сильными токсическими свойствами. Они и оказывают негативное влияние на многие органы. Разрушаются мембраны клеток, возникают необратимые изменения в печени и почках. Кроме этого, дихлорэтан угнетающе действует на центральную нервную систему.

Пути отравления

Чаще всего отмечается отравление парами дихлорэтана. Яд попадает в организм через дыхательные пути. Это происходит при высокой концентрации паров вещества в помещении, недостаточном проветривании во время работы с бытовой химией. Отравление возможно при нарушениях правил хранения этого вещества на производстве, а также при использовании паров дихлорэтана в качестве наркотика.

Несколько реже отмечается отравление при попадании дихлорэтана на кожу. Это происходит при неаккуратном использовании средств бытовой химии, клея и красок.

Проникновение жидкости внутрь через ЖКТ встречается редко. Такие отравления могут наблюдаться у детей. Ребенок может по ошибке выпить незнакомую жидкость. Также бывают случаи, когда взрослые принимают дихлорэтан за этиловый спирт и принимают его внутрь. При попадании в желудок яд вызывает наиболее тяжелое отравление. Смертельная доза дихлорэтана составляет всего 20 мл при пероральном приеме.

Симптомы острого отравления

При вдыхании паров через 5-6 минут возникают первые признаки отравления дихлорэтаном у человека. Они связаны с нейротоксическим и наркотическим влиянием яда на центральную нервную систему. Для первой стадии интоксикации характерны следующие симптомы:

• сильная головная боль;
• головокружение;
• слабость;
• небольшое покраснение слизистой носа и глаз;
• чувство опьянения, эйфория;
• дезориентация;
• шаткая походка;
• сладковатый вкус во рту.

Клиническая картина начальной стадии отравления напоминает алкогольное опьянение. В тяжелых случаях больной впадает в кому, которая сопровождается западением языка, усиленным выделением слюны и мокроты.

Через 0,5-2 часа появляются симптомы отравления дихлорэтаном со стороны ЖКТ:

• рвота с примесью желчи или крови;
• диарея (каловые массы имеют вид хлопьев и запах хлора);
• боли в животе;
• выделение пены изо рта.

Могут также наблюдаются слуховые и зрительные галлюцинации. При своевременном лечении и первой помощи симптомы отравления дихлорэтаном утихают через 3-5 дней.

В более тяжелых случаях и при отсутствии терапии наступает стадия поражения сердечно-сосудистой системы. У человека возникает психомоторное возбуждение и тахикардия. Артериальное давление сначала повышается, а затем резко падает. Постепенно у человека развивается сердечная недостаточность и исчезает пульс. Это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе отравления. Поражение сердца приводит к летальному исходу в течение 3 дней.

Кроме этого, у пациента возникают признаки токсического гепатита и поражения почек. Появляются боли в правом боку, кожные покровы желтеют. Развивается почечная недостаточность, которая часто становится причиной смерти больного.

Если яд попал в организм через пищевод, то признаки отравления развиваются стремительно. Возникает диарея с кровью и сильная многократная рвота, после которой больному не становится легче. От выдыхаемого воздуха, а также рвотных и каловых масс исходит запах хлора. Появляются судороги, резко нарушается походка. Быстро развивается печеночная и почечная недостаточность. Летальные исходы при пероральном приеме дихлорэтана отмечаются чаще, чем при вдыхании его паров.

Если дихлорэтан попал на кожные покровы, то на эпидермисе появляется покраснение, ощущается зуд и жжение. При частом контакте с веществом может возникнуть дерматит. Чаще всего отмечается только местная реакция. Но в некоторых случаях яд может впитаться через кожу в кровоток. Тогда развивается клиническая картина общего отравления со всеми вышеперечисленными симптомами.

Симптомы хронической интоксикации

Хроническое отравление наблюдается у людей, которые регулярно контактируют с дихлорэтаном на производстве. В этом случае в организм постоянно попадает небольшая доза токсичного вещества. Симптомы такого отравления не так сильно выражены, как при острой интоксикации. Однако человек постоянно ощущает ухудшение самочувствия.

При хроническом отравлении человека часто беспокоит головная боль, слабость, астения. Пациент быстро утомляется, нередко испытывает депрессию. Нарушается ночной сон. Могут возникать желудочно-кишечные заболевания, нейроциркуляторная дистония, отклонение показателей в биохимическом анализе крови.

Диагностика

Диагностика отравления дихлорэтаном обычно не представляет трудностей. Определить заболевание можно по характерной клинической картине и контакту с ядом в анамнезе. Если требуется провести дифференциальную диагностику с интоксикацией этиловым спиртом и этиленгликолем, то назначают исследование крови и мочи на дихлорэтан. Ядовитое вещество в биологических жидкостях определяют методом газовой хроматографии.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении дихлорэтаном должна быть оказана незамедлительно. Способ доврачебных мероприятий зависит от пути проникновения яда в организм.

Необходимо прежде всего вызвать скорую медицинскую помощь. Затем нужно приступить к следующим мероприятиям:

1. Если дихлорэтан попал в организм через дыхательные пути, необходимо вывести пациента на свежий воздух. Также нужно переодеть пациента в другую одежду, так как ткань быстро впитывает пары яда.
2. Если токсин попал на кожу, то пораженный участок нужно вымыть с мылом. При этом не следует сильно растирать эпидермис, так как это будет способствовать всасыванию яда в кровь.
3. При пероральном поступлении яда в организм, необходимо срочно промыть желудок большим количеством воды. Затем больному дают активированный уголь. Полезно принять вазелиновое масло, этот препарат действует как слабительное и связывает остатки яда. Можно дать больному выпить кисель. Этот напиток обладает обволакивающим действием и препятствует впитыванию токсина.

Лечение

Лечение отравления проводят в стационаре. Больному вводят специальный антидот "Ацетилцистеин" ("Флуимуцил"). Также для поддержания жизненно важных функций делают инъекции "Реополиглюкина".

Далее проводят симптоматическое лечение:

1. При аспирационном отравлении делают ингаляции кислорода.
2. Вводят плазмозамещающие средства.
3. При почечной недостаточности показана процедура гемодиализа.
4. Для дезинтоксикации вводят препарат "Унитиол".
5. Для улучшения тканевого дыхания и метаболизма назначают препарат "Цитохром С".
6. На этапе выздоровления показано назначение витаминов группы В, Е и липоевой кислоты.

Профилактика

Для предотвращения отравления дихлорэтаном все работы с данным веществом должны проводиться либо на воздухе, либо в хорошо проветриваемом помещении. На производстве при контакте с этим ядом надо надевать спецодежду. После окончания работы необходимо принять душ и переодеться в чистое.

Также при работе с веществом рекомендуется пользоваться резиновыми перчатками. Это поможет избежать попадания яда на кожу.

Часто в составе клеев используется дихлорэтан. В этом случае склеенные вещи нужно выносить на открытый воздух. Их можно занести в помещение только тогда, когда клей полностью высохнет.

Всем рабочим, контактирующим с дихлорэтаном на производстве, необходимо регулярно проходить медкомиссию. Это поможет вовремя выявить возможные отклонения в состоянии здоровья и провести лечение.

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. В. И. Разумовского Росздрава

Кафедра фармацевтической химии

Краткая токсикологическая характеристика дихлорэтана

Студентка 5 курса, 2 группы,

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства. Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Токсичность и пути проникновения. Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Распределение. Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются 1-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном . Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности . Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

• при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

• при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

• по окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

• в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

• в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

• в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

• в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

• в подавлении процессов переоксидации;

• в активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия . Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина , который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.