Пирацетам при алкогольном отравлении

Программа лечения и ее этапы. Вся программа лечения больного алкоголизмом включает 3 этапа. Первый (начальный) этап — лечение острых и подострых болезненных состояний, возникших в непосредственной связи с интоксикацией алкоголем и продуктами его метаболизма. Сюда относятся прерывание запоя и устранение абстинентных расстройств. Второй этап — восстановительная терапия, направленная на более полную нормализацию всех функций организма, на устранение или смягчение устойчивых нарушений различных органов и систем, на перестройку сложившегося патологического стереотипа, который способствует рецидивам заболевания, т е это этап становления ремиссии алкоголизма. Третий этап — стабилизирующая терапия, направленная на формирование устойчивости больного по отношению к многообразным негативным воздействиям внешней (социальной) среды, на создание психофизиологической и психологической базы адекватного реагирования больного на внешние посылы, на поддержание длительной ремиссии.

Первый (начальный) этап лечения . Содержание начального этапа определяется результатами тщательного обследования состояния больного. При этом могут быть выявлены повышение температуры тела, высокое АД, сердечные аритмии, тахикардия, тахипноэ, цианоз, неврологические симптомы, мерцающее сознание, различные наружные и внутренние повреждения и т. д. Всем обнаруженным отклонениям следует дать взвешенную оценку и учесть их при определении врачебной тактики.

При неосложненном ААС лечебные меры лучше свести к минимуму: теплая ванна, спокойная обстановка, участливое и ровное отношение к больному, привычная и свободная одежда, полупостельный режим. Все это способствует быстрому уменьшению тревоги и напряженности, облегчению тягостных ощущений, нормализации вегетативных показателей и наступлению сна.

Из лекарственных средств предпочтительными являются бензодиазепиновые транквилизаторы (седуксен, элениум и др.), которые назначают в течение первых 3—5 дней лечения внутрь (каждые 4 ч) или внутримышечно (2—3 раза в день). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально, и различия их могут достигать 10-кратной величины [ Baum R ., Iber F ., 1988].

Одновременно назначают витамины (В1, B 6, B 2, В12), средства дегидратации (гемодез и др.). Признаки гиперактивации симпатической нервной системы являются показанием к применению клонидина, способствующего. уменьшению потливости, тремора, тахикардии, артериальной гипертензии; с той же целью используют пирроксан, анаприлин и другие адреноблокаторы. Сочетание, например, бета-адреноблокатора атенолола с бензодиазепинами не только облегчает вегетативные расстройства, но и подавляет влечение к алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных [ Horwitz R et al ., 1989].

Возникающий у больных алкоголизмом тяжелый дефицит ионов магния в тканях, особенно в эритроцитах, приводит к миоклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дистонии. Поэтому при тяжелом течении ААС, особенно при его церебральном варианте, показано внутримышечное введение сульфата магния 1—2 раза в день (под контролем АД). При наличии анамнестических данных о судорожных припадках во время ААС целесообразно назначение карбамазепина (финлепсин, тегретол) или вальпроата натрия (конвулекс, депакин). Как правило, перечисленных средств бывает достаточно, чтобы обеспечить улучшение состояния больного к 3—5-му дню лечения.

Успешно применяются и немедикаментозные методы лечения ААС. Среди них — метод энтеросорбции (прием больными внутрь сорбентов СКН, АУВМ и АУВ), посредством которого длительность ААС сокращается на 1—2 дня [Сторожук Н. С., 1985]. Используются также оксигенофитотерапия [Пшук Н. Г., 1991] и гипербарическая оксигенация [Епифанова Н. М., 1989]. Гастральная оксигенофитотерапия состоит в приеме больными дробными дозами 1500—2000 мл кислородно-белкового фитококтейля в сутки (он готовится продуванием кислорода через смесь яичного белка, сиропа, воды, настоя лекарственных трав — пижмы, ромашки, шиповника, зверобоя, пустырника), приводит к быстрому положительному эффекту: уже спустя несколько часов исчезает психофизический дискомфорт, наступают расслабление, успокоение, сонливость, нормализуются пульс и АД. Гипербарическая оксигенация является более сложным для применения методом и требует специально оборудованного помещения и аппаратуры. Но после 1—3 сеансов, каждый из которых продолжается 50—90 мин, при 0,8—1,2 атмосферы избыточного давления кислорода 1 раз в день симптоматика ААС купируется, а влечение к алкоголю сменяется отвращением к нему [Волков А. С., 1991]. Особый интерес представляет возможность предотвращения развития ААС у больного алкоголизмом, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. После гипербарической оксигенации такой больной наутро просыпается без признаков ААС, что фактически означает прерывание болезненного процесса.

Весьма благотворно действует на больных и электросон, вызываемый с помощью вполне доступных для практического использования приборов. Во время и после лечебной процедуры наступают успокоение, релаксация, сонливость, исчезает тягостный дискомфорт.

Второй этап лечения — становление ремиссии. После устранения постинтоксикационных и абстинентных расстройств наступает время для диагностики и терапии гораздо более разнообразных и индивидуальных психических и соматических нарушений, находящихся вне рамок ААС, а также для создания более непосредственных предпосылок к развитию ремиссии заболевания.

Следует особо подчеркнуть важнейшую роль соматических нарушений в возобновлении патологического влечения к алкоголю и возникновении рецидивов алкоголизма. Поэтому тщательно подобранная и нешаблонная терапия этих нарушений является условием конечного успеха.

Ориентиром для лечения на этом этапе является также психопатологическая симптоматика. Но для определения соответствующих психопатологических мишеней и назначения специального лечения требуется, помимо точной синдромальной оценки, достаточное время. В частности, назначать антидепрессанты (при наличии депрессии) рекомендуется не ранее чем через 10 дней от последнего приема алкоголя. Некоторые клиницисты предпочитают и более длительные сроки, которые помогают дифференцировать остающиеся эмоциональные нарушения от возможных психогенных наслоений и от абстинентных расстройств [ Baum R ., Iber F ., 1988]. Это избавляет больного, еще находящегося в состоянии металкогольной интоксикации, от неоправданной нагрузки лекарственными средствами, которые в большинстве своем не свободны от побочного действия. В частности, благодаря своим антихолинергическим свойствам трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, а также нейролептик азалептин (лепонекс, клозапин) при назначении их в период, когда еще сохраняется абстинентная симптоматика, могут вызвать психотические нарушения делириозного характера. Тем более нецелесообразно применение амитриптилина и азалептина в абстинентном периоде в качестве снотворных, что, к сожалению, практикуется.

Среди антидепрессантов предпочтительными для лечения больных алкоголизмом являются препараты последнего поколения (миансерин, флуоксетин, флувоксамин, тразодон, паксил). Они в отличие от ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов дают более избирательный антидепрессивный клинический эффект, характеризуются отсутствием или малой выраженностью побочных явлений. Кроме того, было установлено, что миансерин, флувоксамин, флуоксетин и тразодон обладают свойством непосредственно подавлять патологическое влечение к алкоголю [Иванец Н. Н. и др., 1993, 1996; Naranjo C . A . et al , 1990] Нейрохимический механизм этой их способности пока еще неясен.

При наличии психогенных нарушений, в частности реактивных состояний, вызванных часто встречающимися в жизни больных алкоголизмом психотравмирующими обстоятельствами, назначают мягкие нейролептики — меллерил (сонапакс), терален, неулептил. Эти препараты используют также для коррекции разнообразных нарушений поведения с эксплозивностью, истеричностью, эмоциональной расторможенностью.

Мягкие нейролептики (особенно неулептил) способны в той или иной мере подавлять и патологическое влечение к алкоголю. Назначать их с этой целью следует на ограниченное время — не более 2—3 нед, поскольку дальнейший прием этих препаратов ведет к возникновению тягостных состояний вялости и субдепрессии.

Затяжные астенические состояния, сопровождающиеся слабодушием, истощаемостью, нетерпеливостью, ухудшением памяти, а также разнообразные проявления интеллектуального снижения (некритичность, слабость суждений и др.) служат показанием к применению ноотропных препаратов (пирацетам, энцефабол, аминалон, пикамилон и др.). Назначать их следует в течение 1—2 мес и в достаточных дозах (не менее 2,5 г пирацетама в сутки).

При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю наиболее надежным средством купирования являются нейролептические препараты с выраженными антипсихотическими свойствами. Среди них предпочтительны те, которые относительно реже вызывают побочные эффекты экстрапирамидного типа. Наиболее эффективными оказались пимозид (орап) — по 1—2 мг 1—2 раза в сутки; пенфлюридол (семап) — по 20—40 мг 1 раз в 5—7 дней; этаперазин — по 4—10 мг 2—3 раза в день; пипортил — по 10 мг 2 раза в день; лепонекс (клозапин, азалептин) — по 25—50 мг 2—3 раза в день; трифлуоперазин (стелазин) — по 5 мг 2—3 раза в день. В некоторых случаях (частые обострения влечения к алкоголю, несоблюдение лечебного режима и др) с успехом применяются препараты пролонгированного действия: модитен-депо (1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в 2,5—3 нед), пипортил-пальмитат (1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в 3—4 нед).

Общие требования при назначении нейролептиков больным алкоголизмом — наличие признаков первичного патологического влечения к алкоголю, учет динамики симптоматики влечения, маневрирование дозами препаратов (повышение, понижение, прекращение), применение (при возникновении побочных эффектов) корректоров (циклодол, артан, ромпаркин), учет противопоказаний (признаки органической недостаточности головного мозга и др.), контроль за состоянием крови, недопустимость лечения неопределенной длительности.

Для купирования обострений и дальнейшей терапии патологического влечения к алкоголю применяются также некоторые антиконвульсанты, в частности карбамазепин (тегретол, финлепсин) и вальпроат натрия (конвулекс, депакин). В отличие от нейролептиков они в оптимальных дозах почти не оказывают серьезных нежелательных эффектов и поэтому могут назначаться на достаточно длительное время — до нескольких месяцев. Дозы карбамазепина — 0,2—0,6 г/сут, конвулекса — 0,3—0,9 г/сут. Следует учитывать возможность индивидуальной непереносимости препаратов и их токсического влияния на кровь.

При проведении психофармакотерапии на этапе становления ремиссии нельзя забывать о неспецифических средствах укрепления гомеостаза. К ним относятся аутогемотерапия, инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела, ФиБС 1 , витаминотерапия, дифференцированная физиотерапия (гидро- и электротерапия, массаж и другие методы), иглорефлексотерапия, электросон.

Помимо психотропных препаратов, для подавления патологического влечения к алкоголю применяются некоторые средства растительного происхождения — отвары баранца (5 %), чабреца (7,5 %), копытня европейского (3 %), спорыша (5 %). Все эти средства в малых дозах (по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь) оказывают мягкое седативное, гипотензивное, диуретическое действие и резко снижают субъективную потребность в алкоголе.

На основе теоретических представлений о роли дофаминовой системы в патогенезе влечения к алкоголю у больных алкоголизмом [Анохина И. П., 1976] предложено использовать для подавления влечения агонисты дофамина. С этой целью успешно применен бромокриптин [Коган Б. М., 1988; Москети К. В и др., 1991; Borg V ., 1983]. Бромокриптин назначают внутрь в суточных дозах 2,5—5 мг (1—2 таблетки). Однако его эффективность (в сравнении с плацебо) некоторыми авторами была подвергнута сомнению [Dongier M. et al., 1990].

Не утратил своего значения старый метод условнорефлекторной терапии (УРТ), целью которой является выработка у больных алкоголизмом отрицательной тошнотно-рвотной условной реакции на вкус и запах алкоголя путем ежедневных (20—30 раз) сочетаний инъекции апоморфина (0,2— 0,8 мл 1 % раствора подкожно) с вкусовыми и обонятельными ощущениями алкоголя.

Разнообразные экспресс-методики УРТ, предусматривающие применение больших доз апоморфина в сочетании с другими рвотными средствами (сульфат меди, сульфат цинка в смеси с рыбьим жиром, касторовым маслом; эметин, термопсис, ипекакуана), иногда многократно и круглосуточно, для вызывания бурной и изнурительной рвоты привлекают экономией времени, но особой эффективностью не отличаются. К тому же они опасны осложнениями, требуют специальных условий и больших усилий медицинского персонала. По мнению И. В. Стрельчука (1973), для выработки эмоционально отрицательной условной реакции на алкоголь бурная рвота необязательна и иногда бывает вполне достаточно вызвать у больного только лишь тошноту.

С годами эффект аверсионных методов, к сожалению, ослабел, поскольку у больных накопилась информация о том, как преодолеть опасности и вернуться к безнаказанному потреблению спиртного. Тем не менее при серьезном отношении к лечению, достаточной психической сохранности больного, отсутствии противопоказаний (поражения паренхиматозных органов, полиневриты, анемия, лейкопения, ишемическая болезнь сердца, острые и хронические инфекции, астматический бронхит, бронхиальная астма, органические поражения мозга, эндокринные заболевания; перенесенные в прошлом психозы) аверсионные методы лечения являются немалым подспорьем для формирования ремиссии алкоголизма.

При проведении лечения тетурамом следует максимально усилить его психотерапевтический радикал (беседа, разъяснения, расписка и т. п.). Тетурам назначают по 0,25 г 2 раза в день в течение 2 нед, а затем снижают суточную дозу до 0,25 г. По истечении месяца делают 10—20-дневные перерывы либо, наоборот, дозу временно повышают — в зависимости от ситуации (праздники и т. п.) и состояния больного. С целью свести к минимуму токсические эффекты препарата одновременно с ним назначают повышенные дозы витаминов (С, В _1; B6, B ₁₂ , В ₁₅ ), а также АТФ (фосфабион), препараты железа, пантокрин и другие тонизирующие и стимулирующие средства.

В отдельных случаях для демонстрации больному вызванной у него приемом тетурама непереносимости алкоголя проводят тетурам-алкогольные пробы (на 7—10-й день приема тетурама, назначив предварительно однократно повышенную дозу препарата — 0,75—1 г и приготовив средства ургентной терапии). При этом необходим особо тщательный учет противопоказаний. Проба состоит в приеме 30—50 мл 40 % раствора этилового спирта (водки), после чего спустя 5—10 мин развивается тетурам-алкогольная реакция: тахикардия, ощущения затруднения дыхания, пульсации и напряжения в голове, тяжести в области сердца, гиперемия с цианотичным оттенком и одутловатостью лица, повышение, а затем падение АД, нередко с возникновением коллаптоидного состояния, иногда с рвотой. Длительность тетурам-алкогольной реакции — от 1 до 2 ч. При большей ее продолжительности, а также при тяжелом течении (затрудненное дыхание, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст., сильная головная боль) необходимо купировать реакцию введением 20 мл 30 % раствора тиосульфата натрия внутривенно, 20 мл 1 % раствора метиленового синего, сердечно-сосудистых средств и путем вдыхания кислорода.

При всех предосторожностях тетурам-алкогольная реакция представляет собой состояние интоксикации, не безразличное для организма больного и чреватое осложнениями (астения, снижение половой потенции, полиневропатии, гепатиты, психозы). Поэтому едва ли целесообразно следовать традициям прошлых лет и проводить эти реакции несколько раз (до 10). Их надо проводить выборочно и однократно, приглашая в психотерапевтических целях других больных, принимающих тетурам, присутствовать на лечебном сеансе.

Предлагаются и другие, более сложные, варианты проведения тетурам-алкогольных реакций [Энтин Г. М., 1990], направленные на усиление аверсионного эффекта (например, сочетание приема алкоголя с инъекцией апоморфина, которая вызывает тошноту и рвоту).

Помимо адекватного применения названных средств (нейролептики, антиконвульсанты, антидепрессанты, ноотропы, электросон, гидротерапия, массаж и др.), на данном этапе приобретает большое значение предупреждение или сглаживание спонтанных обострений патологического влечения к алкоголю. Когда они возникают с определенной периодичностью и не реже 1 раза в 2—3 мес, показано назначение солей лития (оксибутират, карбонат) в сочетании с финлепсином (тегретол) по 0,2—0,4 г в сутки. Дозировка препаратов лития устанавливается с учетом его концентрации в крови (не ниже 0,6 ммоль/л и не выше 1,2 ммоль/л), которую сначала определяют еженедельно, затем 1 раз в месяц.

При более редких и нерегулярных обострениях патологического влечения к алкоголю полезно научить лиц из ближайшего окружения больного диагностике продромальных признаков обострения (ухудшение сна, снижение настроения и активности, раздражительность, утомляемость, исчезновение обычных интересов и др.). После купирования этих признаков надо решить вопрос о возобновлении или усилении аверсионной терапии наряду с дополнительной психотерапией.

Опасности похмелья

Подробнее:

Похмелье здорового человека (вейсалгия) есть отравление. В основном — уксусным альдегидом (ацетальдегидом), продуктом переработки этанола печеночными ферментами. Чем больше было принято накануне на грудь, тем больше ацетальдегида плещется в крови, создавая неповторимую утреннюю ауру в виде гудящей головы, тошноты, сушняка и прочих знакомых многим читателям явлений. Понятно, что свой вклад вносят и цельная молекула этанола, обладающая выраженным мочегонным эффектом, и так называемые сивушные масла, то есть разнообразные спирты и альдегиды, но основной набор симптомов все-таки дает уксусный альдегид.

Итак, в дальнейшем, говоря о похмелье, мы будем иметь в виду похмелье человека, у которого не сформировалась физическая зависимость от спиртного. То есть фактически об отравлении ацетальдегидом.

Так что остается только — ускоренное выведение яда из организма. Например, капельница с физраствором плюс форсированный диурез, попутно добавляют аскорбинку, витамины группы В, а еще и ацидоз неплохо бы подкорректировать. В одну трубу вливается, из другой выливается, как в той детской задачке. Еще раз подчеркну: это единственный приемлемый и единственный реально работающий подход. Нет, конечно, можно прогнать такого пациента через гемосорбцию. Но принцип-то останется тем же — удаление ацетальдегида из крови.

Подробнее:

А теперь мы подходим к одному очень важному, можно сказать, ключевому моменту: не существует таблетки (капсулы, настойки, капель, мази, трансдермальной системы), которая способна избавить человека от похмелья. Или предотвратить его возникновение. Единственный вариант избежать встречи с раскалывающейся головой — не напиваться. Банальный, простой, незатратный, но почему-то невероятно сложный для некоторых способ решения проблемы.

А как же тогда все чудесные таблетки? Да обман. И отъем денег у доверчивых граждан, не более того. Какие ваши доказательства? А простые наши доказательства.

Для лечения похмелья поисковик предложил следующие средства:

* смесь из плодов кардамона, корней женьшеня и чертополоха, кожуры цитрусовых, гриба пории кокосовидной, китайская смесь shen qu, высушенный имбирь, вытяжка из гриба трутовика лиственничного;

* бутербродная паста Vegemite (австралийское блюдо — дрожжевой экстракт, смешанный с сельдереем, луком и солью);

* пузырь со льдом на лоб;

Подробнее:

Надеюсь, ничего не упустил.

А теперь сравните со списком средств, исследованных на научной основе:

* бурачник лекарственный (огуречная трава);

* артишок колючий (посевной);

* кактус опунция инжирная;

* смесь сухих дрожжей и поливитаминов;

* трописетрон (противорвотный препарат);

* пропранолол (неселективный β-адреноблокатор);

* толфенамовая кислота (нестероидный противовоспалительный препарат);

* фруктоза (и глюкоза).

Более или менее достоверный эффект наблюдался только у трех.

При проверке эффективности γ-линоленовой кислоты из бурачника лекарственного было выявлено существенное снижение как общей тяжести похмельного синдрома, так и индивидуальных признаков: головной боли, лености и усталости по сравнению с плацебо. Смесь сухих дрожжей и поливитаминов уменьшила симптомы дискомфорта и беспокойства.

Подробнее:

Из четырех фармпрепаратов (трописетрон, пропранолол, толфенамовая кислота и фруктоза/глюкоза) сработала только толфенамовая кислота. Такие симптомы похмелья, как головная боль, тошнота, рвота, жажда, сухость во рту, тремор и раздражительность, были уменьшены по сравнению с плацебо.

Подробнее:

Да ничего. Отсыпаться, отсыпаться и еще раз отсыпаться, позволив ферментным системам доделать свою работу. Пить минералку, томатный сок, рассол — кому что больше по вкусу, хоть как-то восполняя дефицит жидкости и электролитов.

Другой опасный способ борьбы с похмельем — баня. Теоретически вроде бы должно работать, с потом из организма быстрее уйдут токсичные метаболиты. Но здесь мы опять сталкиваемся с усугублением обезвоживания, причем очень резким, пониженным содержанием кислорода в воздухе, повышенной влажностью и высокой температурой окружающей среды, что крайне негативно отражается на сердце.

Ну и главный вред наносят себе те, кто пытаются похмеляться, выбивать клин клином. Действительно, можно добиться очень короткого периода эйфории. Однако набравшие обороты ферментные системы первой линии очень быстро перегонят весь этанол в уксусный альдегид, которого в крови и так избыток. И состояние только ухудшится.

ALDH также бывает двух типов: ALDH1, цитозольная, с маленькой пропускной способностью, а также ALDH2, митохондриальная, основная рабочая разновидность фермента. У некоторых людей из-за мутации в одном из локусов 12-й хромосомы ALDH2 синтезируется неправильно и полностью теряет свою ферментативную активность. У обладателя обеих действующих ALDH при наличии в крови 0,5‰ этанола концентрация ацетальдегида не превысит 2 мкмоль/л, а если ALDH2 неактивна, то может достичь 35 мкмоль/л.

Бифидумбактерин - единственный медпрепарат, который я применяю. Это флора/фауна человеческого пищеварительного тракта.
Применяется, как внутрь (орально), так и наружно, а также вагинально, и ваще, куда угодно. От грудничков до старичков.
В советские времена в аптеках его не было, только ч-з знакомых-знакомых.
Его использовали партийные работники на парткорпоративах, где надо было, и выжрать, и сожрать, и выйти на трибуну после всего,- не только устоять на ногах, но и членораздельно произнести речь о партии и Ленине, не применяя при этом идиом и междометий.

Работает и как иммуномодулятор. Применяю при передозе, отравлениях, при приеме антибиотиков (ттт), даю всем, в т.ч. и ребенку во время болезни. Имел положительный опыт лечения вагинальной инфекции. Три дня назад, благодаря ББ не заболел вирусной инфекцией, хотя симптомы уже начинались.
Вот хранится только в холодильнике.
Лучше всего Киевский или Харьковский. Как-то попался российский - совершенно не то.
Такими дозами спиртного как ты, Гонево, уже давно не оперирую, интересно будет узнать твое мнение.

Такими дозами спиртного как ты, Гонево, уже давно не оперирую, интересно будет узнать твое мнение. SpankyHam, 07 Июня 11, 00:44

Посл. ред. 08 Июня 11, 03:33 от Гонево

внутривенно. Kisliiy, 08 Июня 11, 03:59

Тю!, SpankyHam, вспомнил - этот препарат зеленого цвета?, не тот ли, что и детям приПИСЫвают при животастых болячках? Гонево, 08 Июня 11, 02:31

Полученный раствор мутный с запахом, схожим на молоко. Dr.Swine, 22 Июля 11, 00:15

Просто похмелье хорошо изгоняется если подышать 20 мин. чистым кислородом. ))))
mi-24v, 22 Июля 11, 00:07

мне на утро легче, когда после застолья НЕ ЗАБУДУ выпить с пол литры, литр молока, и утром повторить
Гонево, 22 Июля 11, 00:40

100% поддерживаю. Также применимы кефир, минералка, чай итд жидкости. Уместность-полезность сохраняется часа 4 после прекращения пьянства.
Стимулирует всасывание спиртов, втч тяжелых, в желудке.
Если жидкости при пьянстве недостаточно, больше спиртов проскакивает в кишечник, где всасываются медленно, отравляя существование до замены содержимого кишечника.

Уместен пирацетам (в РФ лучше Луцетам) - нормализатор капиллярного кровообращения мозгов.
Показания
. Хронический алкоголизм - для лечения психоорганического и абстинентного синдромов.
В период восстановления после травм и интоксикаций головного мозга.

Противопоказаний почти нет,
Индивидуальная непереносимость пирацетама или производных пирролидона, а также других компонентов препарата.
Геморрагический инсульт.
Конечная стадия почечной недостаточности (при клиренсе креатинина менее 20 мл/мин).
Детский возраст до 1 года.
За исключением особых обстоятельств пирацетам не должен назначаться во время беременности и лактации.
- т е случаи исключающие пьянство, посему без сомнений выдаю страдающим коллегам.

Дозы и способ применения
.
При алкогольном абстинентном синдроме - 12 г/сут. Поддерживающая доза 2.4г/сут.
.
Имхо, вполне достаточно однократно 800мг. Препарат не паскудный, в отличие от многих.
Применим и у гипер-, и у гипотоников.

Левомецетином как то баловался в молодости. Употребляешь во время пьянки до 3 таблеток и нормально. Но как стал гнать свою не пользуюсь этим. Так если перебор бывает если свыше 500 гр употребляю то в ход идет минералка, молоко (что есть). Последнее время пользую свежезаваренный зеленый чай с сахаром или несколько драже аскорбинки.

При алкогольном абстинентном синдроме - 12 г/сут. pyromaniac, 22 Июля 11, 10:12

Посл. ред. 22 Июля 11, 10:20 от bona

Все размещаемые материалы отражают исключительно мнения их авторов и могут не совпадать с мнением Администрации форума ХоумДистиллер.

Добро пожаловать на ХоумДистиллер!

Хорошо, что ты зашел к нам, у нас много полезной информации и отличный ПОИСКОВИК в помощь!

Предупреждаем, Форум использует cookie файлы.

Русское название

Латинское название вещества Пирацетам

Химическое название

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Пирацетам

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Пирацетам

Циклическое производное ГАМК .

Фармакология

Пирацетам связывается с полярными головками фосфолипидов и образует мобильные комплексы пирацетам-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и ее стабильность, что в свою очередь приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и восстановлению их функции.

На нейрональном уровне пирацетам облегчает различные типы синаптической передачи, оказывая преимущественное воздействие на плотность и активность постсинаптических рецепторов (данные получены в исследованиях на животных).

Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, улучшает мозговой кровоток.

Оказывает действие на ЦНС различными путями: модифицирует нейротрансмиссию в головном мозге, улучшает метаболические условия, способствующие нейрональной пластичности, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая вазодилатацию.

При церебральной дисфункции повышает концентрацию внимания и улучшает когнитивные функции, в т.ч. способность к обучению, память, внимание и сознание, умственную работоспособность, не оказывая седативного или психостимулирующего воздействия. Применение пирацетама сопровождается значительными изменениями на ЭЭГ (повышение α- и β-активности, снижение δ-активности).

Cпособствует восстановлению когнитивных способностей после различных церебральных повреждений вследствие гипоксии, интоксикации или электросудорожной терапии.

Показан для лечения кортикальной миоклонии как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии.

Снижает длительность вестибулярного нейронита и нистагма.

Гемореологические эффекты пирацетама связаны с его влиянием на эритроциты, тромбоциты и стенку сосудов.

У пациентов с серповидно-клеточной анемией при патологической ригидности эритроцитов пирацетам восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, увеличивает способность их к деформации и фильтрации, снижает вязкость крови и предотвращает формирование монетных столбиков. Кроме того, он ингибирует повышенную агрегацию активированных тромбоцитов, не оказывая существенное влияние на их количество. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30–40% и удлиняет время кровотечения.

В исследованиях на животных показано, что пирацетам тормозит спазм сосудов и противодействует различным вазоспастическим веществам.

В исследованиях на здоровых добровольцах пирацетам снижал адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов и стимулировал выработку простациклинов в эндотелии.

Фармакокинетический профиль пирацетама линейный и не зависит от времени. Характерна низкая вариабельность в большом диапазоне доз. Постоянная концентрация в плазме достигается спустя 3 дня от начала применения.

Абсорбция. После приема внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ . Биодоступность составляет около 100%. После однократного приема в дозе 2 г C_max в плазме крови достигается через 30 мин и составляет 40–60 мкг/мл, через 2–8 ч обнаруживается в спинномозговой жидкости. После однократного приема пирацетама в дозе 3,2 г C_max составляет 84 мкг/мл, после многократного приема 3,2 мг 3 раза в день — 115 мкг/мл и достигается через 1 ч в плазме крови и через 5 ч в спинномозговой жидкости. Прием пищи снижает C_max на 17% и увеличивает время ее достижения (Т_mах) до 1,5 ч. У женщин при приеме пирацетама в дозе 2,4 г С_mах и AUC на 30 % выше, чем у мужчин.

Распределение. V_d составляет около 0,6 л/кг. Не связывается с белками плазмы. Проникает через ГЭБ и ГПБ, а также гемодиализные мембраны. Избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, в основном лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ядрах.

Метаболизм. Не метаболизируется.

Выведение. T_1/2 из плазмы составляет 4–5 ч; спинномозговой жидкости — 8,5 ч. T_1/2 не зависит от пути введения и удлиняется при почечной недостаточности (при терминальной ХПН — до 59 ч). Выводится в неизмененном виде почками путем КФ. Экскреция почками почти полная (более 95%) в течение 30 ч. Общий клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 80–90 мл/мин. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью.

Применение вещества Пирацетам

Симптоматическое лечение интеллектуально-мнестических нарушений при отсутствии установленного диагноза деменции; уменьшение проявлений кортикальной миоклонии у чувствительных к пирацетаму пациентов как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии (в целях определения чувствительности к пирацетаму в конкретном случае может быть проведен пробный курс лечения).

Противопоказания

Гиперчувствительность к пирацетаму или производным пирролидона; болезнь Гентингтона; геморрагический инсульт; психомоторное возбуждение на момент назначения (для парентерального введения); терминальная стадия хронической почечной недостаточности ( Cl креатинина в т.ч. низкие дозы ацетилсалициловой кислоты; хроническая почечная недостаточность ( Cl креатинина 20–80 мл/мин).

Применение при беременности и кормлении грудью

Достаточные данные о применении пирацетама во время беременности отсутствуют. Исследования на животных не показали прямое или опосредованное влияние на беременность, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие.

Пирацетам проникает через ГПБ. Плазменная концентрация у новорожденных достигает 70–90% от таковой у матери. Пирацетам не должен назначаться во время беременности.

Пирацетам проникает в грудное молоко. Не следует применять в период кормления грудью или следует прекратить грудное вскармливание при лечении пирацетамом.

При принятии решения о необходимости отмены грудного вскармливания или отказа от лечения пирацетамом следует соотнести пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу терапии для женщины.

Побочные действия вещества Пирацетам

Нежелательные реакции перечислены ниже по системам и органам и частоте возникновения: очень часто (>1/10); часто (>1/100, 1/1000, 1/10000, в т.ч. гастралгия).

Со стороны органов слуха: частота неизвестна — вертиго.

Со стороны кожи и подкожных тканей: частота неизвестна — дерматит, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек.

Со стороны репродуктивной системы: частота неизвестна — усиление сексуального влечения.

Лабораторно-инструментальные данные: часто — увеличение массы тела.

Прочие нарушения: редко — боль в области инъекции, тромбофлебит, гипертермия, гипотензия (после в/в введения).

Взаимодействие

Гормоны щитовидной железы. При одновременном применении с гормонами щитовидной железы отмечены сообщения о спутанности сознания, раздражительности и нарушении сна.

Аценокумарол. Пирацетам в дозе 9,6 г/сут не изменяет дозы аценокумарола, необходимой для достижения МНО 2,5–3,5 у пациентов с рецидивирующим венозным тромбозом, но по сравнению с эффектами одного аценокумарола, добавление пирацетама в дозе 9,6 г/сут значительно снижает агрегацию тромбоцитов, высвобождение β-тромбоглобулина, концентрацию фибриногена и фактора Виллебранда, а также вязкость крови и плазмы.

Фармакокинетические взаимодействия. Возможность изменения фармакокинетики пирацетама под воздействием других ЛС низкая, т.к. 90% препарата выводится в неизмененном виде через почки. Метаболическое взаимодействие пирацетама с другими ЛС маловероятно.

Противосудорожные средства. Прием пирацетама в дозе 20 г/сут в течение 4 нед не изменял C_max и AUC противоэпилептических средств (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроевая кислота и ее соли, клоназепам).

Повышает эффективность антипсихотических ЛС (нейролептики). При назначении с нейролептиками уменьшает вероятность возникновения экстрапирамидных нарушений.

При одновременном применении с ЛС , стимулирующими ЦНС , возможно чрезмерное возбуждение ЦНС .

Алкоголь. Совместный прием с алкоголем не влиял на концентрацию пирацетама в плазме крови; концентрация этанола в плазме крови не изменялась при приеме 1,6 г пирацетама.

Передозировка

Лечение: в случае значительной передозировки следует промыть желудок или вызвать рвоту. Специфического антидота нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50–60%.

Пути введения

Меры предосторожности вещества Пирацетам

Влияние на агрегацию тромбоцитов

Вследствие антиагрегантного эффекта пирацетам должен назначаться с осторожностью пациентам с тяжелыми геморрагическими нарушениями, риском кровотечений (например при язве желудка), нарушениями гемостаза, геморрагическими цереброваскулярными нарушениями в анамнезе, хирургическими вмешательствами, включая стоматологические, принимающим антикоагулянты и антиагреганты, в т.ч. низкие дозы ацетилсалициловой кислоты.

Поскольку пирацетам выводится почками, следует соблюдать осторожность при назначении пациентам с почечной недостаточностью.

При длительном лечении пожилых пациентов необходим регулярный контроль клиренса креатинина, т.к. может потребоваться коррекция дозы.

При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, т.к. это может вызвать возобновление приступов.

Пирацетам проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа.

При лечении серповидно-клеточной анемии доза менее 160 мг/кг или нерегулярный прием могут вызвать возобновление приступов.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. В период лечения следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.