Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации

Пермяков А.В., Витер В.И.Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации. — Ижевск: Экспертиза, 2002. — 91 с. — ISBN 5-7659-0136-0

В книге представлены результаты собственных исследований авторов по вопросам патоморфологии различных этапов развития патологических процессов при смерти от алкогольной интоксикации. Дается анализ современного состояния проблемы, предлагаются оригинальные гипотезы вариантов пато- и танатогенеза при отравлении алкоголем.

библиографическое описание:
Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации / Пермяков А.В., Витер В.И. — .

код для вставки на форум:

Общее историческое отставание России в деле снижения смертности по сравнению с развитыми странами мира хорошо известно и характерно для всего 20 века (В. М. Школьников, В.В. Червяков, 2000). Сохранение неблагоприятной ситуации в течение столь длительного периода времени может рассматриваться как аномалия Российской смертности в рамках общей закономерности эпидемиологического перехода в мире (Shklnikov, Mesle, Vallin, 1996). Аномальные тенденции в российской смертности неоднократно рассматривались специалистами (Андреев, 1989, Blum, Monnier, 1989). Разрыв между Россией и странами запада по ожидаемой продолжительности жизни населения составил к 80-м годам около 10 лет у мужчин и 6 лет у женщин. К этому времени сложилось мнение, что большая часть людских потерь связана с преждевременной смертью от различных насильственных и ненасильственных факторов на фоне алкоголя. Развернувшаяся в 1985 году антиалкогольная компания превзошла по результатам все ожидания (Shcolnikov, Nemtsov, 1997), увеличив продолжительность жизни у мужчин к 1987 году с 62 до 65 лет, у женщин с 73 до 74, 5 лет. Итоги программы развития ООН/ Россия (проект N RUS/98/G 51) позволили утверждать, что значительная часть прироста смертности в начале 90-х годов была обусловлена стремительным ростом потребления алкоголя с полной ликвидацией позитивного наследия антиалкогольной компании (В. М. Школьников, В. В. Червяков, 2000). В плане программы развития среди регионов, отобранных для углубленного анализа ситуации, выделена Удмуртская республика, не являющаяся атипичной в кругу других регионов, и, в тоже время, обладающая элементами известного своеобразия, способствующими лучшему пониманию многоаспектной проблемы. Детальное и разностороннее исследование причин и факторов высокой смертности трудоспособного населения невозможно без привлечения судебной медицины, предметом изучения которой являются все виды насильственной смерти и гибели от различных заболеваний на фоне употребления алкоголя.

Практика судебной медицины свидетельствует, что в последние годы резко вырос процент отравления этиловым алкоголем, что зачастую завершается смертельным исходом. Увеличилось количество смертей от хронического алкоголизма, число погибших от различных насильственных видов смерти на фоне алкоголя.

Анализ судебно-медицинской литературы (Пермяков А. В., Витер В. И., 2000) показал, что до настоящего времени недостаточное внимание уделено в ней вопросам патоморфологии острого и хронического отравления этанолом, исследованию различных аспектов пато- и танатогенеза указанных нозологий.

На протяжении последних ряда лет сотрудники кафедры судебной медицины ИГМА исследуют проблему алкогольной интоксикации в плане изучения патоморфологических признаков для оценки особенностей танатогенеза и возможности выявления комплекса доказательных диагностических и дифференциально-диагностических признаков этого вида смерти. В этом направлении под руководством профессора В. И. Витера выполнен ряд кандидатских диссертаций, рассматривающих проблему с различных позиций (Осьминкин В. А., 1988, Колу дарова Е. М., 1999, Наумов Э. С., 2000, Наумова Е. Ю., 2001).

Авторы полагают целесообразным обобщить в настоящей работе полученные результаты, что создает определенную базу данных современных понятий и представлений по исследуемой проблеме и явится платформой для более конкретных углубленных научных программ.

СОДЕРЖАНИЕ

Введение	3
Краткие сведения об этиловом спирте и его влиянии на организм	5
Судебно-медицинский аспект проблемы	9
Достижения и тенденции исследования проблемы	12
Патоморфология внутренних органов при смерти от острого отравления этиловым алкоголем	19
Патоморфологические критерии дифференциальной диагностики острого отравления этиловым алкоголем с другими видами смерти	35
Современное состояние проблемы патоморфологии хронического алкоголизма	39
Патоморфология печени при острой и хронической алкогольной интоксикации	36
Жировой гепатоз	47
Алкогольный гепатит	49
Цирроз печени	50
Болезни поджелудочной железы при острой и хронической алкогольной интоксикации	54
Панкреатиты	54
Острый панкреатит	55
Гемморагическо-некротический панкреатит (панкреонекроз)	56
Диффузно-очаговый панкреатит	57
Крупно-очаговый панкреатит	57
Хронический панкреатит	58
Варианты танатогенеза при алкогольной интоксикации	60
Заключение	66
Литература	68

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.

Актуальность: Наша научная работа является актуальной, так как алкoгoлизм — вaжнeйшaя пpoблeмa coвpeмeннoгo oбщecтвa. Шиpoкaя пpoдaжa и рeклaмa aлкoгoльных нaпиткoв, coциaльнaя, экoнoмичecкaя и пcихoлoгичecкaя нaпряжeннocть, нeopгaнизoвaннocть дocугa и oтдыхa cпocoбствуют aлкoгoлизaции нaceлeния, включaя студeнчecтвo. В coврeмeннoй Poccии злoупoтpeблeниe aлкoгoлeм пpивoдит к пpeждeвpeмeннoй cмeрти oкoлo пoлумиллиoнa чeлoвeк eжeгoднo.

Cущecтвeннoe влияниe aлкoгoль oкaзывaeт нa пeчeнь. Пeчeнь - ocнoвнoй opгaн, пepepaбaтывaющий химичecкиe вeщecтвa, coдepжaщиecя в кpoви. Bce, чтo пoпaдaeт в кpoвь, пpoxoдит чepeз нeё, и вce вpeдныe вeщecтвa, кoтopыe oкaзaлиcь в нaшeй кpoви нeйтpaлизуются имeннo внутpи пeчeни. Oнa пpeвpaщaeт xимичeскиe вeщeствa в фopмы, в кoтopых oни мoгут нaкaпливaтьcя в opгaнизмe, или измeняeт их тaким oбpaзoм, чтoбы oни мoгли быть вывeдeны пoчкaми. Oсoбeннo вeликa poль пeчeни в пepeвapивaнии и oбpaбoткe жиpoв. Нeпpaвильнoe питaниe или упoтpeблeниe вpeдныx нaпиткoв мoжeт уxудшить функцию пeчeни. Бoльшиe кoличecтвa aлкoгoля и кoфeинa сoздaют пoвышeнную нaгрузку нa пeчeнь. Ученые установили, что влияние алкоголя на печень оказывает даже незначительная доза спиртного [6,с. 50;7, с.129; 1, с.125]. Злoупoтpeблeниe aлкoгoлeм пpивoдит к cтpaшным, нeoбрaтимым пocлeдcтвиям. He вce ocвeдoмлeны o тoм, чтo пpeдcтaвляeт coбoй злoупoтpeблeниe cпиpтными нaпиткaми. Cтo пятьдecят миллилитpoв винa, выпитыe кaждый дeнь в тeчeниe oднoгo гoдa, мoгут пpивecти к нeoбpaтимым пpoцеccaм в пeчeни. Oтличитeлeн этoт opгaн тeм, чтo имeeт вoзмoжнocть caмocтoятeльнo вoccтaнaвливaтьcя, дaжe ecли пopaжeнo 20% ткaнeй [1, с. 125; 3,с.25; 6,с.50;7,с. 129].

Не нужно забывать о том, что печень не имеет неpвных окончаний, нo в ней присутcтвуют рецептоpы раcтяжения. Под воздействием алкоголя печень увеличивается в размеpах, поэтому люди ощущают боль. [1, с. 125; 3,с.25; 6,с.50; 7,с. 129]. Но если человек употребляет алкоголь систематически, то патологические изменения переходят в устойчивую форму. И чем большее количество алкоголя принято, тем больше гепатоцитов включается в патологический процесс. Это способствует первой фазе влияния алкоголя на печень – ожирение. Жировая дистрофия у пьющих людей довольно частое явление. Все органеллы, то есть структурные компоненты клетки деформируются, а цитоплазма практически полностью заполняется жиром, изменяет свое положение ядро клетки. Увеличиваясь в размерах, клетка постепенно теряет рабочую площадь. Гепатоциты заполненные жиром не могут выполнять свои функции. Если же человек продолжает (даже изредка и понемногу) выпивать, клетки печени, не выдерживая хронической алкогольной интоксикации, погибают. Развивается цирроз печени. Место погибших клеток занимает соединительная ткань, печень покрывается рубцами. Как и сердце, печень pаботает без переpывов кpуглые сутки, пеpегоняя через себя огромные количества крови, поэтому влияние алкоголя на нее - одно из самых губительных. Здоровая печень, следовательно, oпределяет состояние здоровья организма в целом. По данным ВОЗ, около 80% больных умирает в течение года послепервого кровотечения. Употреблением алкогольных напитков сопровождается прогрессирующим нарушением структуры и печени впервые было выявлено в XVI веке [2,с.65].

Алкоголь изменяет скорость биотрансформации в печени других веществ в сторону её увеличения. Прoходя через печёночный барьер, этиловый спиpт отрицательно влияет на гепатоциты, которые под влиянием разрушительного действия этого ядовитого пpодукта погибают. На их месте образуется сoединительная ткань, или пoпросту рубец, не выполняющий печеночной функции. Печень поcтепенно уменьшается в размерах, то есть смоpщивается, сосуды печени сдавливаются, кpовь в них застаивается, давление повышается в 3-4 раза. И если происходит разрыв сосудов, начинается oбильное крoвотечение, от которого больные часто погибают. По данным ВОЗ, около 80% бoльных умирает в течение года после первого кровотечения. [1, с. 125; 2,с.25; 7,с. 129].

Отечественные ученые установили, что в последнее десятилетие алкогольные циррозы печени по общей численности больных и проценту летальных исходов среди всех этиологических групп цирроза печени вышли на первое место, опередив циррозы вирусной этиологии [11]. В работе С.А. Фрисс [5,с.340] цирроз печени наблюдали у 48 (75%) пациентов. У большинства (3/4) обследованных больных был выявлен алкогольный цирроз печени. Установлено, что в 69% случаев диагноз алкогольной болезни печени в форме цирроза печени был выставлен впервые. У людей, имеющих генетические дефекты ферментов (алкогольдегидрогеназы, альдегиддегидрогеназы и др.), отвечающих за метаболизм этанола в организме, употребление алкоголя даже в умеренных дозах существует вероятность развития алкоголизма [9,с.215; 8с.215].

Зaключение:

Борьбa c aлкоголизмом - крупнейшaя социальнaя и медицинскaя прoблемa любoго гoсударствa. Врeд aлкоголя дoкaзан. Дaжe мaлые дoзы eго мoгут стaть причинoй бoльших неприятнoстей или нeсчастий: трaвм, aвтокатастроф, лишeния рaботоспособности, рaспада сeмьи, утрaты духoвных пoтребностей и вoлeвыx чeрт чeлoвеком. Как избежaть негaтивного влияния aлкоголя нa оргaнизм? Отвeт прoст – нe упoтреблять его вoобщe. Вo всeх остaльных случaях этo влияниe будет присутствовaть в тoй стeпени, в кaкoй челoвeк зaботится o свoем здoровье. К сожaлению, рaвнодушной к aлкоголю не остaется ни однa систeмa oрганизмa, a еe реaкция остaвляет желaть лучшегo.

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

Одной из задач эксперта при судебно-медицинском исследовании трупа является установление значения в танатогенезе алкогольной интоксикации, в частности, является ли она причиной смерти или явлением, способствовавшим ее наступлению от другой причины. Эта задача решается в каждом конкретном случае на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Во многих случаях наступлению смерти предшествует воздействие на организм экстремальных факторов. Оно может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии. Данное обстоятельство делает целесообразным параллельное исследование образцов крови и мочи на содержание глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения этанола в крови и моче.

Целесообразно направление на судебно-химическое исследование образцов стекловидного тела и спинномозговой жидкости, так как концентрация этанола в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов до исследования практически не изменяется. Стекловидное тело извлекают шприцем, делая прокол иглой в углу глаза, спинномозговую жидкость — пунктируя спинномозговой канал. В ряде случаев имеет смысл направлять на исследование кровоизлияния, например, внутричерепные или из мест, окружающих переломы костей. В них сохраняется концентрация алкоголя, имевшаяся в крови на мохмент образования кровоизлияний. При далеко зашедшей гнилостной трансформации трупа на судебно-химичес- кое исследование направляют скелетные мышцы, содержимое мочевого пузыря, желудок с содержимым.

Образцы объектов, направляемых на судебно-химическое (как правило, газохроматографическое) исследование, должны быть помещены в химически чистую стеклянную посуду, герметично укупорены и подвергнуты исследованию в течение первых суток. При более длительном их хранении, тем более в условиях комнатной температуры, возможно изменение концентрации алкоголя (прежде всего в моче).

В случаях, когда концентрация этанола в крови составляет 5 %о и более, судебно-медицинский эксперт вправе сделать вывод о смертельном отравлении, независимо от характера установленных при вскрытии заболеваний. При более низких концентрациях этанола в крови вывод об алкогольной интоксикации как причине смерти должен быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на наступление смерти. У лиц с генетически обусловленными атипичными формами алкоголь- и альдегиддегидрогеназы смерть от отравления этиловым спиртом может наступить и при незначительном его содержании в крови за счет быстрого окисления этанола в ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих вызванной длительным употреблением этанола алкогольной кардиомиоттатией.

Достаточно часто в экспертной практике приходится решать вопрос о причине смерти человека, находившегося в состоянии алкогольного опьянения и имевшего сердечно-сосудистую патологию либо подвергшегося холодовому воздействию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм.

Наличие же алкоголя в организме усугубляет эту патологию. Нарушая трофику сердечной мышцы, алкоголь оказывает как прямой гистотоксический эффект вследствие повреждения субклеточных структур и нарушения метаболизма клеток, так и опосредованный (через нервную и эндокринную системы) за счет вовлечения в общий адаптационный синдром. В результате в миокарде развиваются глубокие дисцир- куляторные, дистрофические и деструктивные изменения. Они приводят к ослаблению его сократительной способности (вследствие этого — • к дилатации полостей и первичной остановке сердца) либо к изменению возбудимости мышцы сердца с развитием аритмии и фибрилляции желудочков. Поэтому при наличии гипертонической болезни и даже слабо выраженном атеросклерозе алкогольная интоксикация является фактором, способствующим развитию острой сердечной недостаточности. Именно она и является, как правило, причиной смерти в тех случаях, когда концентрация этанола в крови и моче не превышает 3 %0.

Объективизировать заключение о причине смерти позволяет также анализ результатов биохимического исследования общей активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и соотношения ее изоферментов. При скоропостижной смерти от ишеми- ческой болезни сердца имеют место увеличение общей активности ЛДГ в головном мозге и снижение ее в сердце (где определяются лишь ЛДГ] , ЛДГ> и следы ЛДГл фракций), а при смерти от острого отравления этанолом ее снижение в головном мозге и печени (в последнем случае за счет ЛДГ;).

Соотношение аэробных и анаэробных фракций фермента (ЛДГ1/ЛДГ4) в головном мозге при смерти от ишемическоЦ болезни сердца составляет 3,9 — 6,2; при смерти от ишемнчес- кой болезни сердца на фоне алкогольной интоксикации 3,3 5,0; от острого отравления этанолом — 0,8 1,2.

Установить решающее значение алкогольной интоксикации в наступлении смерти человека, подвергшегося холодово- му воздействию, позволяют гликогеновая проба и исследование микрогемоциркуляции на пленчатых препаратах серозных оболочек (плевра, брюшина, перикард) В тех случаях, когда причиной смерти служит алкогольная интоксикация, выявляют увеличение диаметра и повышение проницаемости стенок сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла и резко выраженное капиллярио-венулярное полнокровие. При смерти от общего охлаждения характерными являются увеличение диаметра прекапиллярных артериол и посткапилдяр- ных венул и уменьшение диаметра капилляров при относительной стабильности диаметров артериол. Кроме того, выраженное венулярное полнокровие, повышение проницаемости стенок сосудов звена оттока, увеличение площади ядер эндотелия капилляров.

В случаях, когда прием алкогольных напитков способствовал наступлению смерти, установление степени алкогольной интоксикации представляет довольно сложную задачу Эксперт, как правило, не располагает сведениями клинического характера. В связи с этим рекомендуется делать лишь вывод об обычном соответствии обнаруженной концентрации этанола в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц.

Анализ соотношения содержания этанола в крови, моче, цереброспинальной жидкости (ликворе) и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени приема спиртных напитков по отношению ко времени наступления смерти.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и цереброспинальной жидкости характерны для наступления смерти через несколько минут после приема спиртных напитков.

Высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче по отношению к ликвору соответствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приехма спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация этанола в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору (концентрация этанола в которых примерно одинаковая) характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации. Это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не менее 3 ч

В дальнейшем, когда концентрация этанола в моче превышает его концентрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкоголя в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает относительный коэффициент концентрации этанола в ликворе. Его значение в пределах 1,20 1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3 — 5 ч после приема спиртных напитков, 1,4— 1,5 спустя 5 — 7 ч, 2 3 и более для случаев смерти спустя 12 -24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высоким содержанием алкоголя в желудке, его одинаковой концентрацией в крови и ликворе, причем большей, чем в моче.

Установление количества этанола, содержащегося в организме на момент наступления смерти, осуществляют с учетом невсосавшегося (находящегося еще в желудке) алкоголя и его безвозвратного дефицита, составляющего 5 % от общего количества этанола, поступившего в организм. Определение проводят по формуле А = (РгС„ + аЬ 1000)100 95, где а объем желудочного содержимого (мл), b концентрация этанола в желудочном содержимом ( % о ) .

1 На чем основана судебно-медицинская диагностика смерти от алкогольной интоксикации?

2. Какие морфологические признаки смерти от отравления алкоголем обнаруживают при вскрытии трупа?

алкогольной интоксикации отличается наиболее благоприятным течением и нередко.
комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не.

Алкоголизм, или отравление алкоголем, означает совокупность всего телесного, умственного и нравственного вреда и убытки.

Отмечается глубокое дыхание, частый пульс, при тяжелой интоксикации падение
Какая неотложная терапия назначается пострадавшему при отравлении алкоголем?

Патологическое О., вызванное алкогольным опьянением, необходимо отличать от патологического аффекта
Что делать при отравлении. ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ.

Злоупотребление алкоголем всегда являлось национальной проблемой России. Около трети смертей в РФ связаны с алкоголем. Таким образом, от отравления алкоголем каждый год преждевременно умирает 500-700 тыс. российских граждан, что составляет 30-35% от всех видов насильственной смерти. Для сравнения отметим, что в США этот показатель равен 4,4%. Специалисты в области здравоохранения считают, что именно алкоголь повинен в сокращении средней продолжительности жизни в России. По данным Российского Центра Госсанэпиднадзора уровень смертности в результате алкогольных отравлений в период с 1990 по 2005 гг. вырос в 3,1 раза (с 10,9 до 33,5 на 100 тыс. чел.) [2, интернет-сайты].

В Республике Татарстан с 2003 по 2008 гг. (табл. 1) наблюдается снижение числа умерших от всех видов отравлений и от острых отравлений этиловым алкоголем, в частности на фоне уменьшения общего количества вскрытий.

Таблица 1. Показатели смертельных отравлений по РТ за 2003-2008 г.г.

Годы	Всего экспертиз по РТ	Из них в Казани	Отравления всего	Из них - этиловым алкоголем	Отравления этил. алкоголем в Казани	Отравления этил. алкоголем в районах РТ	Алк. отр. к общ. числу отравлений, %
2003	12744	4226	1349	465	99	465	34,5
2004	13354	4858	1618	497	112	497	30,7
2005	13681	4170	1444	451	29	422	31,2
2006	12469	3689	1319	325	19	306	24,6
2007	12073	3587	1128	258	26	232	22,8
2008	11785	3929	918	205	35	170	22,3

Процентное отношение количества острых отравлений этиловым алкоголем к общему количеству судебно-медицинских исследований трупов также снижается (с 3,6% в 2003 г. до 1,7% в 2008 г.).

Однако в общей структуре отравлений количество смертельных отравлений алкоголем остается на высоком уровне – 22,3% в 2008 г.

Диагностика смертельных отравлений этанолом до настоящего времени не является однозначной и представляет определенные затруднения в связи с недостаточно полной разработкой ряда аспектов патогенеза и танатогенеза.

От данного количества трупов женщины составили 26,1%, однако соотношения мужчин и женщин в районах РТ и в г. Казани несколько отличаются. В районах республики женщины, умершие от отравления алкоголем, составили 33,4%, тогда как в городе – 5,3%.

Таблица 2. Показатели смертельных отравлений этиловым алкоголем за 2006-2007 гг.

Год	Общее количество алкогольных отравлений	Муж	Жен	Максимальная концентрация				Минимальная концентрация
				в крови		в моче		в крови		в моче
				муж	жен	муж	жен	муж	жен	муж	жен
2006	325	275	50	10	10	14	8,8	0	0,5	1,6	2,3
2007	258	222	36	11,7	6,3	14,5	7,1	0,5	2,1	1,2	2,3

Основной целью проводимого анализа было выявление наиболее харак-терных ошибок в постановке и обосновании диагноза смертельного отравления этиловым алкоголем.

Нами было отмечено, что эксперты редко обращают внимание на наружные признаки отравления алкоголем (специфический запах алкоголя при вскрытии полостей и органов трупа, отечность век, одутловатость и синюшность кожи лица, шеи, верхней части груди (признак Курдюмова), выпячивание глазных яблок (экзофтальм), резко выраженные экхимозы на конъюнктивах, в коже лица и верхней части груди вследствие резкого переполнения кровью системы верхней полой вены).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений нередко основывается пре-имущественно на данных судебно-химического исследования. Между тем, наличие в тканях трупа токсичного вещества даже в самой высокой концентрации не доказывает, что смерть наступила именно от отравления, поскольку встречаются случаи повышенной устойчивости к действию этого вещества на организм. Условно смертельной концентрацией, которая может привести к смертельному отравлению нетолерантных к алкоголю людей, считается концентрация свыше 50/00. При концентрации свыше 70/00 наступает смертельное отравление толерантных к алкоголю людей [1].

В большинстве проанализированных актов судебно-медицинского исследования трупа уровень алкоголемии был сублетальным и условно летальным, за исключением единичных случаев. Однако в отдельных случаях содержание алкоголя было относительно низким, и в этих случаях не учитывались возраст и имеющиеся фоновые заболевания.

Главная задача исследования трупа при отравлении – доказать наличие причинно-следственной связи между отравлением и смертью, т.е. установить танатогенез и его соответствие или несоответствие обнаруженной концентра-ции, а также исключить другие причины смерти.

В единичных случаях, на наш взгляд, не учитывалась и не анализировалась роль других конкурирующих причин смерти, как, например аспирация рвотных масс в дыхательные пути.

Иногда при внутреннем исследовании в мочевом пузыре обнаруживались следы мочи либо он был пуст, хотя при остром алкогольном отравлении мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой. При отсутствии мочи результаты количественного определения алкоголя в крови не позволяют решать вопрос о стадии его действия и могут иметь только относительное значение.

Встречались случаи очень высоких концентраций этилового спирта в крови, которые мы связываем с погрешностями забора крови на судебно-химическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика острых отравлений этиловым алкого-лем требует комплексного обоснования причин смерти, исходя из современных представлений о патогенезе и танатогенезе алкогольной интоксикации. Выраженные морфологические изменения внутренних органов алкогольного генеза являются маркерами снижения толерантности к этанолу. Вопрос об интерпретации случаев с выраженной алкогольной кардиомиопатией (АКМП) возникает при наличии концентрации в крови ниже 50/00 и когда роль АКМП, как причины низкой резистентности, становится ведущей в танатогенезе. Так, смерть от АКМП возможна при полном отсутствии или весьма низких концентрациях этанола в крови и моче [1, 3].

Макро- и микроскопические изменения во внутренних органах при остром отравлении этиловым алкоголем неспецифичны, они могут встречаться и при смерти от других причин. Однако для диагностики этого вида смерти ряд признаков, обнаруживаемых при судебно-медицинском исследовании трупа, можно рассматривать в качестве косвенных и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.

Так, в 29 случаях, представленных районными СМО, диагноз был выставлен на основании макроскопического и судебно-химического исследований без учета данных, выявленных при гистологическом исследовании. В 14 экспертизах данные судебно-гистологического исследования отсутствовали.

Значительно снижает доказательное значение проведенных экспертиз не-удовлетворительное качество документации.

При анализе представленных актов судебно-медицинского исследования трупов в части случаев исследования были выполнены не в полном объеме, что, возможно, приводило к гипердиагностике отравления этиловым алкоголем. В части заключений экспертов описание органов и систем неполное, схематичное, с использованием трафаретов.

Источниками возможно неправильных либо малодоказательных выводов явились: недостаточно полное исследование трупа, неправильная оценка результатов судебно-медицинского вскрытия трупа, микроскопического исследования его внутренних органов и тканей, судебно-химического анализа трупного материала.

Таким образом, диагностика смертельных отравлений этиловым алкоголем требует тщательного и кропотливого исследования трупа у секционного стола, а также всестороннего и детального анализа лабораторных исследований с учетом имеющейся патологии и, при возможности, катамнеза, возраста умерших и предварительных сведений об обстоятельствах наступления смерти.

В повседневной работе судебно-медицинский эксперт должен обосновать роль алкогольной интоксикации в танатогенезе, то есть доказать, что смерть наступила от токсического действия алкоголя.