Патогенез интоксикации при воспалении

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис). Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов). Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа. Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения). Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации. При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз. Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.). В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк. У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная. У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3]. Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6]. Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных. Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Проблемы с выведением из организма и обезвреживанием токсинов начинаются при достижении их концентрации критического значения. В результате такого сбоя в организме человека происходит накопление токсических веществ, что отражается на общем самочувствии.

Если игнорировать сигналы организма, указывающие на интоксикацию, то могут возникнуть осложнения, которые негативно отразятся на органах и внутренних системах человека. Проблем такого рода можно избежать, если знать об основных признаках отравления организма и начать лечение своевременно.

Распознать острую интоксикацию достаточно просто - ее симптомы проявляются очень ярко и практически сразу после проникновения возбудителя в организм. Выявление хронической интоксикации затруднен, и на это может потребоваться достаточно большое количества времени, так как симптомы отличаются неоднозначностью и вялостью. Тем временем токсины все глубже проникают в организм и продолжают свое негативное воздействие.

Первые признаки

На интоксикацию организма указывает появление вялости и слабости, которая не проходит. Даже после продолжительного и полноценного отдыха облегчение не наступает.

Ночной сон ухудшается, и утром человек чувствует себя разбитым. При любых нагрузках, связанных с умственной или физической деятельностью, быстро наступает переутомление, ухудшается память и возникает рассеянность. Заметно снижается активность головного мозга, что приводит к затруднениям при восприятии информации. Человек испытывает затруднения при необходимости сосредоточиться, и все попытки завершаются появлением тупой головной боли.

В некоторых случаях наблюдается повышенная потливость и снижение половой функции. Как правило, происходит ухудшение аппетита, возникают головокружения и заметно увеличивается нервозность. Кроме этого, могут страдать волосы - они становятся ломкими и утрачивают блеск.

Следует понимать, что эти симптомы, указывающие на хроническую интоксикацию, появляются не одновременно, а нарастают постепенно на протяжении довольно длительного времени. Именно в таком характере процесса кроется опасность, так как человек практически не ощущает дискомфорта и долгое время не обращает внимания, что в организме происходят негативные изменения. Со временем он привыкает к их присутствию и игнорирует их.

Большинство людей считают, что постоянная слабость и вялость - это следствие образа жизни и загруженности на работе, поэтому думают, что чашечка утреннего кофе поможет взбодриться. Когда действие кофе не дает ожидаемого результата, наступает черед рюмки спиртного для улучшения сна, седативных препаратов, стимуляторов. Если облегчение наступает, то оно носит временный характер, а интоксикация только нарастает.

Вторичные симптомы

Дальнейшая интоксикация продолжает отражаться на головном мозге и может привести к нарушению памяти и даже искажению восприятия реальности. Засыпание становиться мучительным процессом, а его длительность не превышает получаса. При этом возникает калейдоскоп мыслей, которые появляются одна за другой, а долгожданный сон не наступает. Человек для облегчения состояния вынужден увеличивать дозу седативных средств, которые не всегда помогают.

Интенсивность головных болей постоянно нарастает, особенно после стресса, все это сопровождается головокружением. Состояние может ухудшиться до такой степени, что человек теряет возможность трудиться. С течением времени симптомы могут быть дополнены появлением апатии, отсутствием желания общения с окружающими, что нередко перерастает в невроз и депрессию. Не исключены и другие отклонения в психике.

В одних случаях появление указанных признаков происходит постепенно вследствие постепенной интоксикации организма, а в других - это остаточные явления острого отравления токсинами. Последний случай может сопровождаться изменением массы тела в сторону увеличения или уменьшения, сбоями деятельности пищеварительной системы. Появление горьковатого привкуса и неприятного запаха во рту, а также обложенный язык свидетельствуют о неправильной работе желудочно-кишечного тракта.

При хронической интоксикации нередко ухудшается состояние кожного покрова. На коже возникает сыпь, аллергия и могут развиться дерматологические заболевания. Общее состояние организма существенно ухудшается - резко падает иммунитет, происходит сбой в обменных процессах и нарушается доставка кислорода к тканям. Снижение защитных свойств организма и его ослабление приводит к увеличению частоты вирусных заболеваний и увеличивает вероятность развития хронических болезней.

Интоксикация у детей

Развитие хронической интоксикации у детей - это прямое следствие игнорирование проблемы длительное время. Такое состояние требует особого подхода и сопровождается сложностями, а последствия проявляются в более тяжелой форме, чем у взрослых. При появлении тревожных признаков интоксикации самолечение недопустимо, требуется квалифицированная медицинская помощь.

При интоксикации у ребенка появляются признаки в общем схожие с симптомами у взрослых, находящихся в аналогичном состоянии. Детский организм реагирует быстрой утомляемостью, ухудшением памяти, появлением головокружений и головных болей.

Появление других ярких признаков необязательно, поэтому снизить риск развития осложнений позволит посещение врача. Квалифицированная консультация поможет определить, что происходит с малышом - легкое недомогание или серьезное заболевание.

Как восстановить здоровье?

Мы отмечали, что хроническая интоксикация появляется в том случае, когда организм не способен справиться с выведением и нейтрализацией токсинов. Это говорит об отравлении ими, поэтому прием лекарственных препаратов может только усугубить ситуацию и привести к ухудшению состояния человека.

Для выработки тактики лечения проводится комплекс диагностических мероприятий, в результате которых определяется характер отравления и степень поражения органов и систем. Врачи рекомендуют проводить детоксикацию регулярно - два раза в год даже в том случае, если признаков отравления не наблюдается.

Для лечения хронической интоксикации, как правило, проводят терапевтические мероприятия, направленные на выведение токсинов, в сочетании с приемом иммуномодулирующих препаратов. При этом должно соблюдаться условие - состояние больного находится под постоянным контролем, а его изменения изучаются в динамике. Правильный подход при решении этой проблемы позволит человеку вернуть бодрость и силу. При этом происходит постепенное выведение токсинов, а лимфоток и возможности самостоятельной регенерации восстанавливаются.

При отсутствии осложнений хроническая интоксикация довольно быстро излечивается, улучшается самочувствие и нормализуется сон.

Качественная одежда требует не только грамотного пошива, но и правильного выбора ткани.

Назначение вещи зависит от используемого материала, поэтому для каждого случая требуется определенная ткань.

Ярлыки на одежде с нанесённой информацией — не прихоть производителей, а подсказка потребителям, которая поможет уберечь вещь от порчи.

Однако используемые значки могут привести в замешательство непосвященного человека. Пробелы в знаниях может ликвидировать наша статья.

Получая ежедневное оповещение о событиях, россияне всегда отлично экономят семейный бюджет в интернет-магазине "Эгерия".

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гольбрайх Вячеслав Аркадьевич, Маскин Сергей Сергеевич, Матюхин Виктор Викторович, Климович Игорь Николаевич, Карсанов Алан Мухарбекович

THE PATHOGENESIS OF ENDOGENE INTOXICATION SYNDROME IN ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION

В.А. Гольбрайх, С.С. Маскин, В.В. Матюхин, И.Н. Климович, А.М. Карсанов

ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Ключевые слова: бактериальный эндотоксикоз, острая кишечная непроходимость, кишечный липопо-лисахарид, внутрикишечная детоксикация, экстракорпоральная гемокоррекция.

V.A. Golbrihe, S.S. Maskin, V.V. Matyuhin, I.N. Klimovich, A.M. Karsanov

THE PATHOGENESIS OF ENDOGENE INTOXICATION SYNDROME IN ACUTE INTESTINAL OBSTRUCTION

Key words: bacterial endotoxicosis, acute intestinal obstruction, intestinal lypopolysacharide, inner intestinal detoxication, extracorporated hemocorrection.

Основные представления об эндотоксикозе были сформулированы в середине 1980-х гг., когда в экспериментальной патологии и клинической практике утвердилось представление о самостоятельной роли эндогенно образующихся токсинов в развитии многих острых процессов [1, 7]. С этиологических позиций были выделены бактериальные, тканевые и смешанные формы острого эндотоксико-за. Последующее изучение показало, что такое деление в действительности справедливо только для начальной фазы острого эндотоксикоза. С развитием развернутой органопатологии вторичное повреждение органов и тканей липополисахаридами (ЛПС) привносит в бактериальный эндотоксикоз черты эндогенной интоксикации тканевыми субстанциями. И наоборот, интенсивное тканевое разрушение в считанные минуты настолько повреждает кишечный барьер, что эндогенный липополисахарид собственной микрофлоры оказывается в портальном и системном кровотоке [2, 3, 18]. При кишечной непроходимости нарушение барьерной функции кишечной стенки является инициирующим фактором развития эндотоксикоза.

СЭИ - проявление различных патологических состояний, неоднородных по этиологии и тяжести, но обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях продуктов, образующихся в организме (эндотоксинов). Эндотоксемия - накопление эндотоксинов непосредственно в крови. Эндотоксикоз - клиническое проявление эндогенной интоксикации, объединяющей наиболее тяжелые случаи критических состояний с выраженными реакциями катаболизма, нарушением и прекращением функционирования систем естественной детоксикации [1], интенсивным воздействием на системы защиты организма чужеродных в антигенном отношении веществ [14].

И.А. Ерюхин и соавторы (2003) выделяют основные компоненты эндотоксикоза: источник (или источники) СЭИ, биологические барьеры (печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических

Эндотоксины - вещества следующих групп: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в аномально высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевина, креатинин, билирубин); продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты, карбоновые кислоты); иммуно-логически чужеродные продукты расщепления пластического материала организма (продукты неограниченного протеолиза, гидролиза гликопротеинов, липопротеидов и фосфолипидов); компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях (ферменты свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, медиаторы воспаления, биогенные амины, нейромедиаторы, продукты перекисного окисления липидов); компоненты полостей организма (фенол, индол, скатол, путресцин, кадаверин); продукты жизнедеятельности нормальной условно-патогенной и патогенной микрофлоры (бактерийные эндо- и экзотоксины, вирусы, простейшие и продукты их жизнедеятельности) [1, 10, 24].

Учет и использование сведений, полученных в экспериментах на животных, для объяснения па-то- и морфологических основ токсического процесса у человека является весьма серьезной и сложной проблемой [12]. Однако каскад метаболических и функциональных проявлений и осложнений синдрома системного воспалительного ответа и синдрома полирганной недостаточности у человека и основные моменты БЭТ в эксперименте обнаруживают много общего. Моделирование БЭТ можно считать адекватным для воспроизведения эндотоксикоза у человека [8]. Благодаря проведенным комплексным исследованиям стало очевидно, что в условиях экспериментального БЭТ в течение первого часа бактериальные токсины, поражая элементы кишечного барьера, путем активного всасывания проникают в кровеносную и лимфатическую систему. Данные, полученные В.Б. Писаревым и соавторами (2008), свидетельствуют о том, что после попадания в тонкую кишку комплексов липополисахаридов они под действием детергентов распадаются на везикулярные комплексы и путем активного всасывания и пи-ноцитоза проникают в энтероциты. С этого момента агрессивные свойства ЛПС начинают материализоваться в конкретные морфологические проявления. Они распространяются вдоль эпителиального пласта по ходу кишечника. Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в двенадцатиперстной и тонкой кишке. На протяжении двух часов в эксперименте у животного развиваются выраженные симптомы генерализованной интоксикации. Таким образом, с момента повреждения кишечного барьера и попадания ЛПС в кровеносную и лимфатическую систему в эксперименте развивается сложный патологический процесс - бактериальный эндотоксикоз [8, 11].

Патофизиологическая основа СЭИ при острой кишечной непроходимости (ОКН) - формирование на фоне обезвоживания организма трех источников интоксикации. В проксимальном отделе кишечника формируется внутрикишечный источник интоксикации. Вторым источником интоксикации является стенка кишки, из тканей которой в кровеносное русло поступают лизосомальные ферменты. Быстрое инфицирование экссудата в брюшной полости, развитие гнойного перитонита является третьим источником интоксикации [9, 25].

При ОКН в сроки 3-6 ч начинается прогрессирующее повреждение кишечника, вызванное снижением кровотока по верхней брыжеечной артерии до 53 % от исходного уровня. Проницаемость слизистой при этом увеличивается в 6 раз, значительно возрастает и бактериальная транслокация, нарушается перистальтика кишечника [8, 21, 23]. На сегодняшний момент не вызывает сомнения, что при всех заболеваниях, сопровождающихся срывом проницаемости кишечного барьера, эндотокси-немия становится ключевым фактором патогенеза на фоне преимущественно энтерального пути поступления эндотоксинов, гемо- и лимфодинамических нарушений, вторичных очаговых изменений во внутренних органах с развитием гемотканевого блока и полиорганной недостаточности [4]; острых нарушений местного кровообращения; активации местных макрофагов и инфильтрации лейкоцитами; дистрофии и некроза паренхиматозных клеток, несущих в органе максимальную метаболическую нагрузку: печень, легкие и почки [4, 7].

Ведущим пусковым фактором в развитии ОКН многие авторы признают кишечную гипертен-зию, которая характеризуется резким повышением внутрипросветного давления в тонкой кишке с признаками острого дистрофического поражения энтероцитов, однако без их структурных разрушений [9]. Увеличение давления приводит к резкой гипоксии слизистой оболочки и нарушению барьерных свойств кишечной стенки. Уже через 45 минут после развития ОКН возникают подслизистый отек и ишемические повреждения микроворсин эпителия слизистой оболочки. Потеря клеток эпителия кишки из-за апоптоза может ставить под угрозу целостность кишечной стенки [16, 21]. Разви-

вающийся спазм мезентериального артериального русла с появлением отчетливого артериовенозного шунтирования еще более усугубляет трофические нарушения [25]. Кишечная гипертензия стимулирует транслокацию эндотоксина (бактериального ЛПС) [22]. Этому способствует высвобождение эн-терохромаффинными клетками кишечника серотонина в просвет кишки. С первых часов развития ОКН резко нарушается энергетический обмен в стенке тонкой кишки. При обтурационной ОКН в первые часы от начала заболевания за счет потери воды развивается клеточная дегидратация, при поздних стадиях увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК) (до 1/6 массы тела), развивается внеклеточная дегидратация с гипергидратацией клеток [13, 17]. Гиповолемические нарушения приводят к появлению гистологических признаков повреждения слизистой оболочки и ухудшению сократимости гладкой мускулатуры кишечника [15], а также активизации свертывающей, фибринолитической, каллик-реин-кининовой систем и воспалительного каскада с выбросом в системный кровоток большого количества цитокинов и медиаторов воспаления [20]. Нарушения кислотно-щелочного баланса носят разнонаправленный характер и могут выражаться в развитии как ацидоза, так и алкалоза [11].

Первоочередным мероприятием в лечении эндотоксикоза должна быть санация источника и предотвращение поступления токсинов из первичного аффекта: радикальное хирургическое вмешательство, включающее в себя адекватную санацию очага, максимально возможное его отграничение и эффективное дренирование [3, 5, 18, 25].

Существующие методы экстракорпоральной гемокоррекции способны выполнить временное протезирование функций важнейших систем организма. Степень бактериального эндотоксикоза определяет стратегию интенсивного лечения. При выраженном БЭТ лечение ОКН проводится по принципам, соответствующим терапии абдоминального сепсиса. Это, прежде всего, гемодинамическая, респираторная и нутритивная поддержка, умеренные дозы кортикостероидов, 1-2 антикоагулянта в зависимости от тяжести сепсиса, назоинтестинальное дренирование и лаваж тонкой кишки, заместительная иммунокоррекция и профилактика стрессовых язв желудочно-кишечного тракта [2, 24, 25].

Представленные данные позволяют говорить об определенных успехах в изучении бактериального эндотоксикоза при ОКН. Однако остаются неразрешенными ряд вопросов: каковы характерные особенности СЭИ при различных уровнях ОКН в динамике ее развития; какое влияние оказывают морфофункциональные изменения в кишечнике и нарушения его биоценоза на развитие СЭИ; как изменяются клинико-лабораторные параметры и специфические маркеры токсемии до и после операции, имеется ли между ними корреляция?

Таким образом, знание ключевых моментов патогенеза СЭИ при ОКН, умение прогнозировать его течение, способность выработать адекватные меры по его профилактике и лечению - необходимые условия для улучшения результатов лечения больных с ОКН.

1. Белокуров, Ю. Н. Эндогенная интоксикация при острых хирургических заболеваниях / Ю. Н. Белокуров, В. В. Рыбачков. - Ярославль, 2000. - 284 с.

2. Ерюхин, И. А. Хирургические инфекции : руководство / И. А. Ерюхин; под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. - СПб. : Питер, 2003. - 864 с.

3. Есипов, Д. В. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при острой кишечной непроходимости : автореф. дис. . канд. мед. наук / Д. В. Есипов. - Оренбург, 2004. - 26 с.

4. Жидовинов, Г. И. Пути улучшения лечения гепаторенального синдрома при острой абдоминальной хирургической патологии / Г. И. Жидовинов, И. Н. Климович, В. В. Матюхин // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2007. - № 1. - С. 43-46.

5. Кулиш, В. А. Хирургическое лечение желчекаменной кишечной непроходимости с применением миниинвазивных технологий / В. А. Кулиш, А. Я. Коровин, Д. С. Лопастейский, Б. В. Ралка // Кубанский научный медицинский вестник. - 2011. - № 6 (129). - С. 87-90.

6. Лаберко, А. А. Коррекция проявлений синдрома энтеральной недостаточности при распространенном перитоните / А. А. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Л. С. Аронов и др. // Хирургия. - 2004. -№ 9. - С. 25-28.

7. Мишнев, О. Д. Эндотоксикоз в хирургической практике / О. Д. Мишнев, А. И. Щеголев, О. А. Трусов, А. М. Свитнева // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. - 2005. - № 1. - С. 39-40.

8. Писарев, В. Б. Бактериальный эндотоксикоз : взгляд патолога / В. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, Н. В. Новочадов. - Волгоград, 2008. - 307 с.

9. Попова, И. С. Механизмы развития эндогенной интоксикации при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости / И. С. Попова // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН и Администрации Волгоградской области. - 2005. - № 1. - С. 50-53.

10. Чернов, В. Н. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с острой непроходимостью кишечника / В. Н. Чернов, С. Ю. Евфорицкий, В. М. Женило, В. Г. Ващенко // Новые технологии в хирургии : труды Международного хирургического конгресса (г. Ростов-на-Дону, 5-7 октября 2005 г.). - Ростов-н/Д., 2005. - С. 102.

11. Agarwal, T. Small bowel obstruction / T. Agarwal, M. A. Butt // Emerg Med J. - 2007. Vol. 24, № 5. - Р. 368.

12. Assimakopoulos, S. F. Evidans for intestinal oxidative stress in obstructive jaundice - induced gut barrier dysfunction in rats / S. F. Assimakopoulos, C. E. Vagianos, N. Patsoukis // Acta Physiol. Scand. -2004. - Vol. 180, № 2. - P. 177-185.

13. Badreldin, R. Disorders of the small bowel / R. Badreldin, T. Bowling // Surgery. - 2005. -Vol. 23, Issue 10, 1. - P. 356-360.

14. Brade, H. Endotoxin in Health and Disease / H. Brade, S. M. Opal, S. N. Vogel, D. С. Morrison. - New-York. : Basel, 1999. - 950 p.

15. Hierholzer, C. Induced nitric oxide promotes intestinal inflammation following hemorrhagic shock / C. Hierholzer, J. C. Kalff, T. R. Billiar et al. // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. - 2004. -Vol. 286, № 2. - Р. G225-233.

16. Hotchkiss, R. S. Rapid onset of intestinal epithelial and lymphocyte apoptotic cell death in patients with trauma and shock / R. S. Hotchkiss, R. E. Schmieg, P. E. Swanson et al. // Crit. Care Med. -2000. - Vol. 28, № 9. - Р. 3207-3217.

17. Jackson, A. D. Digestion and absorption / A. D. Jackson, J. McLaughlin // Surgery. - 2006. -Vol. 24, Issue 7, 1. - P. 250-254.

18. Jimenez-Garcia, A. Intestinal wall damage in simple ileus in rabbits : immune-modulator role of somatostatin / A. Jimenez-Garcia, R. Balongo-Garcia, F. F. Alconero et al. // Hepatogastroenterology. -2004. - Vol. 51, № 58. - Р. 1030-1036.

19. de-Jonge, W. J. Postoperative ileus is maintained by intestinal immune infiltrates that activate inhibitory neural pathways in mice / W. J. de-Jonge, R. M. van-den-Wijngaard, F. O. The et al. // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125, № 4. - Р. 1137-1147.

20. Kalff, J. C. Intra-abdominal activation of a local inflammatory response within the human mus-cularis externa during laparotomy / J. C. Kalff, A. Turler, N. T. Schwarz et al. // Ann. Surg. - 2003. - Vol. 237, № 3. - Р. 301-315.

21. Mathison, R. The tripeptide feG reduces endotoxin-provoked perturbation of intestinal motility and inflammation / R. Mathison, P. Lo, D. Tan et al. // Neurogastroenterol. Motil. - 2001. - Dec. - Vol. 13, № 6. - Р.599-603.

22. Quirino, I. E. The impact of arginine on bacterial translocation in an intestinal obstruction model in rats / I. E. Quirino, M. I. Correia, V. N. Cardoso // Clinical Nutrition. - 2007. - Vol. 26, № 3. -P. 335-340.

23. Sakaguchi, S. Metabolic aspects of endotoxin as a model of septic shock-approached from oxidative stress / S. Sakaguchi // Yakugaku-Zasshi. - 2004. - Vol. 124, № 2. - Р. 69-87.

24. Stein, J. M. Bacterial overgrowth syndrome / J. M. Stein, A. R. Schneider // Z. Gastroenterol. -2007. - Vol. 45, № 7. - Р. 620-628.

25. Williams, S. B. Small bowel obstruction : conservative vs. surgical management / S. B. Williams, J. Greenspon, H. A. Young, B. A. Orkin // Diseases of the Colon and Rectum. - 2005. - Vol. 48, № 6. -P.1140-1146.

Л.В. Дикарева, Е.Г. Шварев, А.Р. Абжалилова, О.Г. Тишкова, Ю.Ю. Уханова

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕНСТРУАЛЬНЫХ ВЫДЕЛЕНИЙ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Менструальные выделения - это циклически секретируемая в полость матки, а затем выделяющаяся из нее сложная по структуре и биохимическим показателям биологическая жидкость. Лабораторное исследование менструальных выделений - пока малоизученный, неинвазивный, перспективный способ ранней диагностики заболеваний женских репродуктивных органов. Исследование менструальных выделений позволяет получить интегральную оценку как локального, так и системного гомеостаза при физиологических и патологических процессах гениталий. В статье сделана попытка обобщить представленные в современной литературе данные, относящиеся к рассматриваемой тематике.

Ключевые слова: менструальные выделения, эндометриальный секрет, морфология биологической жидкости, альфа2-микроглобулин фертильности, карбонильные группы белков, оксидативный стресс, апоптоз, патология репродуктивной системы.

L.V. Dikareva, E.G. Shvarev, A.R. Abzhalilova, O.G. Tishkova, Yu.Yu. Ukhanova

THE DIAGNOSTIC VALUE OF MENSTRUAL DISCHARGE IN THE GYNECOLOGICAL DISEASES

Menstrual discharge is complex in structure and biochemical indicators of biological fluid which is cyclically secreted into the uterine cavity, and then released from its. Laboratory study of menstrual discharge is poorly studied, non-invasive, promising method of early diagnosis of diseases of female reproductive organs. Investigation of menstrual discharge gives an integrated assessment of both local and systemic homeostasis at physiological and pathological processes of the genitals. In this article there is an attempt to summarize the data presented in current literature which relate to the above problem.

Key words: menstrual discharge, endometrial secret, morphology of biological fluid, alpha2-microglobulin of fertility, carbonyl groups of proteins, oxidative stress, apoptosis, reproductive system.

Менструация (М) - физиологически обусловленное, циклически повторяющееся кровоизлияние из слизистой оболочки полости матки, наблюдаемое у женщин и самок некоторых млекопитающих животных с момента наступления половой зрелости и до конца репродуктивного периода жизни.

Менструации чаще всего начинаются в возрасте 12-14 лет (menarche), устанавливаются сразу или через несколько месяцев, продолжаются 3-5 (реже до 7) дней. Появление первых М в 15 лет и

Читайте также: