Острая интоксикация монооксидом углерода

тошнота, пульсация в ушах

учащение пульса и дыхания

уровень HbCO 10-30%.

кратковременная потеря сознания

сильная головная боль

мышечная слабость, судороги

уровень HbCO в крови 30-60%

длительная потеря сознания

судороги, непроизвольная дефекация и мочеиспускание

гипертермия и др.

Признаки отека мозга.

После выхода из комы –СО-психозы

пострадавший моментально теряет сознание, возможны единичные судороги

наступает остановка дыхания.

Изменения со стороны ССС: инфарктоподобые нарушения на ЭГК, которые проходят за 2-3 дня, токсикогенный коллапс.

Поражения органов дыхания: бронхорея, гиперсаливация, отечность слизистых, ожог верхних дыхательных путей, РДС

Изменения крови: увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, замедление СОЭ, кратковременный нейтрофилез.

Миоренальный синдром – одно из тяжелейших клинических проявлений острой интоксикации.

Диагностика и лечение карбокигемоглобинемии

Удаление пострадавшего из помещения с повышенным содержанием СО

В легких случаях – горячее питье, грелка к ногам, вдыхание увлажненного кислорода

витамины В1, В2, В6, цитохром С10-20 мг в\в

При среднетяжелом течении + цитохром С в большей дозе (20-40 мг) в\в

При тяжелом отравлении: ГБО

противосудорожная терапия, цитохром С в\в 40-80 мг в\в

Метгемоглобинемия Карбоксигемоглобинемия Экспертиза трудоспособности

При легкой форме

проводится амбулаторное лечение в течение 2-х недель

после чего пострадавший, как правило, профессионально трудоспособен

в благоприятных санитарно-гигиенических условиях

или при отсутствии контакта с вредными веществами.

При средней тяжести и тяжелом отравлении лечение в стационаре от 2 недель до 2 месяцев.

При сомнительном прогнозе показан перевод на другую работу сроком на 2 месяца с последующим решением вопроса трудоспособности.

При наличии стойких остаточных явлений направление на спецпроф МРЭК для определения степени утраты трудоспособности

39. Хроническая интоксикация парами металлической ртути: клиника, диагностика, лечение, профилактика, мсэ.

Симптомы: Бабинского, Аппингейма, Рассалима – токсич. поражение ЦНС.

Действует на: зрительный бугор, двигательные центры, Апоновый рог?.

Отравления легкой степени (начальная стадия - неврастеническая):

Ртутная неврастения: повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, головные боли, головокружения, снижение памяти.

Металлический вкус во рту.

Вегето-сосудистая дистония: тахикардия, потливость, неустойчивое АД, ярко-красный размытый дермографизм, гиперфункция ЩЖ. Гастропатия. Гиперсаливация.

Ртутный тремор: мелкоразмашистый и асимметричный тремор пальцев вытянутых рук при волнении

Гингивит: кровоточивость и разрыхленность десен.

Отравление средней степени (стадия умеренно выраженных нарушений)

Усиливается ртутный эретизм: смущаемость при волнении, в присутствии знакомых лиц. Становятся крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут

Усиливается ртутный тремор: присоединяется подергивание языка, век.

Чувствительная полинейропатия(редко): боли в конечностях и в области тройничного нерва, легкие расстройства чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться ассиметрия лица.

Возможна гипоталамическая дисфункция с вегето-сосудистыми параксизмами

Функциональные нарушения ЖКТ, миокардиодистрофия, токсический гепатит.

Общий анализ крови: лимфоцитоз, эозинофилия, анемия

Нефропатия с протеинурией

Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика)

Отравление тяжелой степени (стадия выраженных изменений – токсической энцефалопатии)

Ртутный тремор: крупноразмашистый тремор рук, генерализованный характер

Ртутный эретизм: ярко выражен, эмоциональный несдержанность, взрывчатость

Признаки токсической энцефалопатии (триада: нистагм, тремор, кахексия)

Профмаршрут(контакт с ртутью)

Сан-гиг характеристика(концентрация ртути выше ПДК)

Определение ртути в моче и кале

Провокационная проба: выведение ртути из депо после 3-5 дневного введения 5% раствора унитиола(5 мл)

Унитиол 5% - 5мл(в/м курсы по 5 дней)

Сукцимер 0,3-0,5(в/м или внутрь 5 дней)

Натрия тиосульфат 30% - 100 мл (в/в 10-15 введений)

Тетацин-кальций 10% - 10мл(3 дня)

В начальной стадии трудоспособность обычно сохраняется, после лечения осуществляется временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью

Вопрос о трудоспособности на прежнем рабочем месте решается в каждом отдельном случае индивидуально с учетом конкретных условий труда, концентрации ртути на рабочем месте, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний.

При выраженных проявлениях – перевод на другую работу вне контакта с ртутью. При выявлении энцефалопатии – группа инвалидности.

Оптимизация технологического процесса с обеспечением герметизации ртути

Поверхности полов, стен покрывают специальными составами, непроницаемыми для ртути

Все работы с открытой ртутью должны проводиться в вытяжных шкафах

Регулярная обработка стен и поверхностей рабочих помещений раствором калия перманганата или хлорного железа

Предварительные и периодические медицинские осмотры

Организация активного отдыха, закаливания, витаминизация пищи, санация очагов хронической инфекции.

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Богомолова И. Н.

В статье представлены результаты судебно-гистологического исследования 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров. Описаны морфологические критерии установления этого диагноза, включающие отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие артерий сердца, коры почек, капилляров и центральных вен печени, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист.

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — Богомолова И. Н.

PATHOLOGIC CHANGES OF INTERNALS IN THE CASES OF ACUTE POISONING BY CARBON SINGLE-OXIDE

The results of histological investigation of 55 persons, died in fire from poisoning by carbon single-oxide , are devoted in the article. There are described some morphological criterions of this diagnosis, such as: absence of shock microcirculation changes, arterial hyperemia of heart, kidney's cortex and liver's capillaries, hemorrhagic syndrome, hyaline thrombosis of brain venules and some other symptoms.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА

В статье представлены результаты судебно-гистологического исследования 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров. Описаны морфологические критерии установления этого диагноза, включающие отсутствие шоковой перестройки кровотока, полнокровие артерий сердца, коры почек, капилляров и центральных вен печени, выраженность геморрагического синдрома, образование гиалиновых тромбов в венулах мозга, наличие первичной мочи в капсулах клубочков, пигментные цилиндры в просветах канальцев почек, поражение головного мозга в виде деструктивного отека, очагов базофильной дегенерации белого вещества и острых микрокист.

Ключевые слова: прижизненность повреждений, термическая травма, монооксид углерода, острые отравления.

PATHOLOGIC CHANGES OF INTERNALS IN THE CASES OF ACUTE POISONING BY CARBON SINGLE-OXIDE

The results of histological investigation of 55 persons, died in fire from poisoning by carbon single-oxide, are devoted in the article. There are described some morphological criterions of this diagnosis, such as: absence of shock microcirculation changes, arterial hyperemia of heart, kidney’s cortex and liver’s capillaries, hemorrhagic syndrome, hyaline thrombosis of brain venules and some other symptoms.

Key words: life-time damages, thermal injury, carbon single-oxide, acute poisoning.

В основе судебно-медицинской диагностики отравлений угарным газом - монооксидом углерода (СО) лежит оценка уровня карбоксигемоглобина в крови погибших, однако он иногда оказывается недостаточно высоким для диагностики отравления СО как причины смерти в категоричной форме [6, 12]. Возможные причины затруднений в диагностике смертельных отравлений СО включают необычные источники СО или обстоятельства отравления, слабую выраженность или отсутствие характерных внешних признаков, наличие конкурирующей причины смерти [12], например, обгорание трупа, требующее дифференциальной диагностики со смертью от ожогового шока. Поэтому необходим поиск дополнительных морфологических критериев отравления СО. Они могут использоваться также для установления прижизненности попадания в очаг пожара.

Несмотря на распространенность отравлений СО, их морфологическая картина на микроскопическом уровне изучена недостаточно. Р.Г. Куценко [5] описаны только изменения сердца. Первую попытку провести систематическое судебномедицинское исследование отравлений СО предпринял Н.П. Марченко [6], но гистологический метод он применил только в 22 случаях. Следующим этапом в судебно-медицинском изучении отравлений СО явились работы А.И. Унжакова [10], который на большом материале (56 случаев) исследовал полный набор внутренних органов. Однако его материал был разнородным по наличию сопутствующей патологии и алкогольного опьянения, обстоятельствам отравления, срокам наступления смерти; контрольная группа отсутствовала, статистический анализ не проводился, количественные морфологические методы не применялись. Поэтому информативность описанных изменений для судебно-медицинской практики осталась неясной.

Существующие гистологические описания картины отравления выполнены в соответствии с устаревшими представлениями и нередко противоречат друг другу или вызывают сомнения. Так, все авторы описывают так называемую зернистую дистрофию паренхиматозных органов, хотя ее существование в настоящее время отрицается [9]. Не используются современные представления о дистрофиях кардиомиоцитов, включающие классификацию Ю.Г. Целла-риуса, Л.А. Семеновой [11] и волнообразную деформацию, которая считается важным фактором танатогенеза [4, 5].

Изменения нейронов просто обозначают как дистрофические без указания конкретных вариантов [1].

А.И. Унжаков [10] описывает интра- и экстракапил-лярные экссудативно-пролиферативные изменения в клубочках почек как проявление отравления СО, что не соответствует данным других авторов и общепринятым представлениям о механизмах действия СО и морфогенезе гломерулонефритов.

Попытка выявить различия в морфологической картине отравлений, происшедших в разных обстоятельствах, была сделана В. А. Буториным и В. А. Осьминкиным [2,7], но эти авторы изучали только легкие.

Целью нашего исследования было выявление достоверных гистологических признаков смертельных отравлений СО в очагах пожара с использованием современной терминологии, статистического анализа и дифференциально-диагностического подхода.

Материалом для исследования послужили 55 трупов лиц, погибших от отравления монооксидом углерода в очагах пожаров (14 женщин, 41 мужчина в возрасте от 2,5 до 65 лет). У всех погибших отмечались признаки отравления монооксидом углерода в виде красного цвета трупных пятен, крови и внутренних органов, жидкого состояния крови, отек мозга и легких, иногда дряблости сердца. Концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла от 59 до 75%. Все эти данные послужили основой для установления диагноза отравления монооксидом углерода. У 1 мужчины в крови и моче обнаружен также этанол в концентрациях соответственно 10,8%о и 15,9%о, еще у одного

- 3,9% и 5,3% и у 32 пострадавших в концентрациях от 1,7 до 3,4%. У двоих мужчин в биологических жидкостях, кроме того, выявлены следы метанола. У 4 трупов отмечались посмертное обгорание, у 15 - прижизненные ожоги площадью от 1 до 75% поверхности тела.

Объединение в одну группу лиц разного возраста было основано на результатах предварительных исследований, согласно которым гистологическая картина в этих случаях была однотипна и не зависела от возраста.

Группу сравнения составили 12 наблюдений смерти от ожогового шока на месте происшествия. Среди погибших было 6 мужчин и 6 женщин в возрасте от 17 до 95 лет с площадью ожогов от 30 до 100%. Двое из них стали жертвами убийств,

1.А. Лейкоциты в капиллярах межальвеолярных перегородок при ожоговом шоке. Окраска гематоксилином и эозином, х400

1.В. Полосатое тело при отравлении монооксидом углерода, деструктивный отек белого вещества с формированием острых микрокист.

Окраска гематоксилином и эозином, х100

произведенных с помощью причинения ожогов. Все пострадавшие были трезвыми. У них также отмечались жидкое состояние крови, отек мозга и легких и дряблость миокарда, но концентрация карбоксигемоглобина в крови составляла менее 15%, а красный оттенок трупных пятен, крови и внутренних органов отсутствовал. На основании перечисленного был диагностирован ожоговый шок как причина смерти.

Во всех случаях проводилось судебно-гистологическое исследование с окраской гематоксилин-эозином, по Нисслю и Рего, а также поляризационная микроскопия. Были получены следующие результаты.

В легких при отравлениях монооксидом углерода на пожаре эритроцитарные тромбы в сосудах образовались в 14,5% наблюдений, при ожоговом шоке - в 25%. Фибриновые тромбы наблюдались только при термической травме у 25% пострадавших. В двух случаях смерти от ожогов были обнаружены лейкостазы в капиллярах (Рис.1А).

Вены и артерии легких были полнокровны в обеих группах. Полнокровие капилляров отсутствовало у 10,9% погибших от отравления СО, тогда как при смертельной ожоговой травме оно наблюдалось всегда, даже в очагах выраженной эмфиземы (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1.Г. Белое вещество под корой больших полушарий при отравлении монооксидом углерода, базофильная дегенерация.

Окраска гематоксилином и эозином, х100

отмечались соответственно в 30,9% и 41,7% наблюдений, отек средней степени - в 27,3% и 8,3%, массивный - в 18,2% и 8,3%. Таким образом, при отравлениях СО прослеживалась тенденция к более выраженному отеку легких.

Наличие незрелого фибрина в альвеолах легких в виде слабо эозинофильных сетчатых масс отмечалось только в одном случае отравления СО (сопровождавшемся прижизненными ожогами), но в 25% наблюдений ожогового шока (р 0,05). Спазм почти всегда сочетался с наличием крови и/или копоти в просвете бронхов.

Десквамация бронхиального эпителия обнаружена при отравлении угарным газом в 30,9%, при смерти от ожогового шока в 66,7% (р 0,05).

Очаговый глыбчатый распад сердечных волокон наблюдался при отравлении СО в 36,4%, а при ожоговом шоке в 33,3%, вакуольная дистрофия соответственно в 23,6% и 25%, а цитолиз в каждом четвертом случае в обеих группах. У 75% пострадавших с ожогами и 56,4% - с отравлением СО наблюдались также очаги потери поперечной исчерченности кардиомиоцитов. Статистически значимыми эти различия не были (р>0,05).

Артериосклероз, стенозирующий склероз коронарных артерий, признаки алкогольной кардиомиопатии и кардиосклероз встречались в обоих группах примерно с одинаковой частотой и имели сходную степень выраженности.

В печени полнокровие со стазом в капиллярах встречалось у 46,7% погибших от отравления угарным газом (иногда даже с центролобулярными кровоизлияниями) и только у 16,7% лиц с ожоговым шоком (р 0,05). Некрозы гепатоцитов на нашем материале не наблюдались.

Полнокровие коры почек имелось у 36,7% отравившихся СО (в отдельных случаях с диапедезными кровоизлияниями в капсулы клубочков) и только у 8,3% умерших от ожогового шока (р 0,05). Других проявлений пигментного нефроза зарегистрировано не было.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев выявлялась при отравлениях СО и ожоговом шоке соответственно в 24,5% и 41,7%, гидропическая - в 38,8% и 33,3%, диссеминированные моноцеллюлярные некрозы - в 24,5% и 33,3%, десквамация дистрофически измененного эпителия - в 12,2% и 8,3%, его аутолиз - в 34,7% и 58,3% (р>0,05).

Кровенаполнение надпочечников не имело каких-либо закономерностей, но очаги делипоидизации в пучковой зоне их коры имелись во всех наблюдениях ожогового шока и только в 75% случаев отравления СО (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Выявлен также набор критериев, характерных для смерти от ожогового шока и нетипичных для отравлений СО. Это, прежде всего, проявления шоковой перестройки кровотока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и дистресс-синдрома: фибриновые микротромбы и лейкостазы в сосудах легких, наличие фибрина в альвеолах, выраженное полнокровие легочных капилляров при малокровии сосудов сердца, печени и особенно коры почек, выраженный отек перисинусоидальных пространств печени. Преобладает поражение сердца в виде распространенных диссоциации и фрагментации кардиомиоцитов, которые считаются доказательством фибрилляции желудочков. Мозг поражен незначительно, отек его выражен слабо, преобладают изменения нейронов по типу гиперхромии, кари-опикноза и сморщивания, что свидетельствует о быстрой смерти. Характерны также выраженная делипоидизация пучковой зоны коры надпочечников (в связи с выраженной стресс-реакцией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, которые приводят к истощению запасов липидов) и десквамация бронхиального эпителия.

Если подобные изменения встречаются при отравлениях СО, то, как правило, в случаях с обширными прижизненными ожогами, где в качестве основного повреждения следует указывать две конкурирующие нозологические формы - острое отравление СО и ожоговую болезнь.

Таким образом, нами впервые описан ряд микромор-фологических признаков острого отравления СО, а также проведена судебно-медицинская оценка информативности различных патологических изменений, наблюдаемых при этом отравлении. Выявлен набор критериев, которые могут быть использованы для обоснования диагноза отравления угарным газом и его дифференциации от ожогового шока, а также для подтверждения танатогенетического значения сочетания этих двух причин и, наконец, для установления прижизненности попадания пострадавшего в очаг пожара.

Следует заметить, что описанные нами признаки позволяют достоверно отличить отравление монооксидом углерода от ожогового шока, но не от других причин смерти, дифференциальная диагностика которых требует отдельного рассмотрения.

1. Акбаров Б.В. Токсикометрическая оценка клинико-морфологических эффектов острых отравлений окисью углерода: Автореф. дисс. канд. мед. - СПб. - 1992. - 24 с.

2. Буторин В.А., Осьминкин В.А. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Сборник научных работ. -Вып.7. - Ижевск. - Экспертиза. - 1994. - С. 76 - 77.

3. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (Клиническая морфология). - М. - “Медицина для всех”. - 2000. - 127 с.

4. Капустин А.В. Судебно-медицинская экспертиза. - 2000. - Т.43 - № 1. - С. 7 - 11.

5. Куценко Р.Г. Изменения сердца при отравлении окисью углерода в судебно-медицинских случаях. - Автореф. дисс. канд. мед. наук.

6. Марченко Н.П. Смертельные отравления окисью углерода в судебно-медицинском отношении: Автореф. дисс. канд. мед. - Харьков.

8. Парилов С.Л. Судебно-медицинская диагностика пневмонии, развивающейся при черепно-мозговой и сочетанной с ней травмах, в случаях повреждений системы блуждающих нервов: Автореф.дисс.канд.мед. - Барнаул. - 2003. - 23 с.

9. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. - М. - Медицина. - 1995. - 688 с.

10. Унжаков А.И. Материалы к изучению смертельных отравлений окисью углерода в судебно-медицинском отношении Автореф. дисс. канд. мед. - Свердловск, 1971. - 29 с.

11. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Изд-во “Наука”. Новосибирск, 1972, 212 с.

12. Schmidt P., Musshoff F., Dettmeyer R., Madea B. // Arch Kriminol. - 2001. - Vol.208. - № 1 - 2. - РР.10 - 23.

Н.Ш. Нигматуллин, А.М. Хромова, Л.Г. Александрова СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН

В статье представлены результаты анализа смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан (2003-2005 гг.) с предложением комплекса критериев диагностики для мониторинга и стандартизации (унификации) проводимых исследований.

Ключевые слова: наркотические отравления, критерии диагностики, мониторинг.

SYSTEMS CONCEPT OF ACUTE AND CHRONIC DRUGS POISONING DIAGNOSTIC IN TATAR REPUBLIC

N.Sh. Nigmatullin, A.M. Khromova, L.G. Aleksandrova Analysis of lethal drugs poisoning in Tatar Republic since 2003 till 2005 years is devoted in the article. There are suggested some diagnostic criterions for monitoring and standardization of realized investigation.

Key words: drugs poisoning, diagnostic criterions, monitoring.

Наркомания - зло, для которого не существует государственных границ, а причиняемый ущерб огромен и практически не поддается исчислению. В большинстве стран мира фиксируется распространение наркомании как болезни, увеличение числа зарегистрированных и поставленных на учет в медицинских учреждениях наркоманов, рост количества зарегистрированных и латентных преступлений, связанных с наркотиками. Торговцы смертью, получающие колоссальные прибыли от наркобизнеса, осуществляют активное приобщение к наркомании новых групп населения.

Проведенное правоохранительными органами республики комплексное аналитическое исследование показало, что сегодня крайне опасный характер приобрела тенденция превращения Татарстана из региона транзитного перемещения наркотиков в регион, их потребляющий [3].

По данным РБ СМЭ МЗ РТ по итогам 2004 г. отравления наркотическими веществами (НВ) по РТ вышли на второе место после отравлений алкоголем среди всех случаев смертельных отравлений (изо всех отравлений

- этанолом - 30,7%, опиатами - 28,9%). По сравнению с

2003 годом число отравлений наркотиками возросло на 117,1% [8]. По итогам 2005 года количество смертельных отравлений наркотическими средствами уменьшилось и заняло третье место после отравлений этанолом (31,3%) и

Показатели смертельных отравлений наркотическими веществами по Республике Татарстан

Год Количество % к общему числу отравлений

угарным газом (27,5%) и составили 26,5% изо всех смертельных отравлений.

Значительно выше эти показатели по г.Казани. В 2003 году количество летальных отравлений НВ составило 32% (т.е. каждое третье отравление НВ), в 2004 году - 51% (337 из 661), в 2005 году - 49,9% (213 из 427), т.е. каждый второй случай смертельного отравления обусловлен с наркотиками.

В 2004 году особенно резкое увеличение количества смертельных отравлений НВ наблюдалось в г.Чистополь, где в 2003 году не было зарегистрировано ни одного случая, а в 2004г. - таковых было уже 7, а также в г.Зеленодольск, где в 2003 году было зарегистрировано 4 случая, а в 2004г.

- 25 случаев смертельных отравлений НВ. К 2005 году снизилось количество смертельных отравлений в 2005 году по сравнению с 2004 годом в г. Альметьевск (17 случаев в 2004, в 2005 году - 15), в г.Бугульма (34 случая в 2004 году, а в 2005 - 29), г.Зеленодольск (25 случаев в 2004 году, а в 2005 году - 15). В 2005 году пополнилось число районов в которых наблюдались смертельные отравления, прежде таковых не имевших: г.Азнакаево - 4 случая, г.Заинск

- 2 случая, Ютазинский район - 1 случай. Продолжается значительный рост количества смертельных отравлений в г.Лениногорск (в 2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 10 случаев смертельных отравлений НВ), в г.Нижнекамск (в

2004 году - 5 случаев, в 2005 году - 9 случаев смертельных отравлений НВ). Печальное первенство в этой статистике принадлежит г.Набережные Челны, где в 2004 году смертельных отравлений НВ было зарегистрировано 30 случаев, а в 2005 году - 71 случай.

Анализ региональных особенностей распространенности смертельных отравлений НВ в 2004 году показал, что наибольшая их часть от общего количества исследованных трупов приходится на города юго-востока Республики, где в 2005 году также продолжался рост количества смертельных отравлений НВ.

По данным судебно-медицинской службы РТ количество смертельных отравлений, связанных с употреблением НВ, стало резко возрастать с 1997 года, при этом наиболее частой находкой судебных химиков стал героин. До 1997 года не регистрировались случаи смерти от отравления наркотиками среди женщин. Но в 1998 году последние

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;

, MD, Albert Einstein Medical Center

Last full review/revision January 2018 by Gerald F. O’Malley, DO; Rika O’Malley, MD

Отравление СО, являющееся одним из наиболее распространенных смертельных отравлений, происходит при его вдыхании. СО – бесцветный газ без запаха, образующийся при неполном сгорании углеводородов. Обычными источниками СО, приводящего к отравлению, являются домашние огневые плиты, неудовлетворительная вентиляция в автомобилях, газонагреватели, печи, водонагреватели, дровяные и угольные печи и керосинки. СО образуется, когда сгорает природный газ (метан или пропан). Вдыхание табачного дыма насыщает кровь СО, но недостаточно, чтобы вызвать отравление.

Патофизиология

Период полувыведения СО составляет около 4,5 ч при вдыхании обычного воздуха в жилом помещении и 1,5 ч при вдыхании 100% O₂, и 20 мин при вдыхании О2 при избыточном давлении в 3 атм O₂ (в барокамере— Рекомпрессионная терапия).

Механизм токсического действия СО еще недостаточно ясен. Очевидно, что она вызывает:

Вытеснение O₂ из гемоглобина (поскольку СО имеет большее сродство к гемоглобину, чем O₂)

Сдвиг влево кривой диссоциации O₂-Hb (снижая уровень высвобождения O₂ из Hb в ткани— Кривая диссоциация оксигемоглобина.)

Подавление дыхания в митохондриях

Возможно прямое токсическое действие на ткани головного мозга

Клинические проявления

Симптомы отравления угарным газом достаточно хорошо коррелируют с уровнем карбоксигемоглобина в крови пациента. Многие симптомы неспецифичны.

Головная боль и тошнота могут начаться при уровне от 10 до 20%.

Уровень > 20% обычно вызывает головокружение, общую слабость, затруднение концентрации внимания и нарушение критической оценки ситуации.

Уровень > 30% обычно вызывает одышку при напряжении, боль в груди (у больных с заболеванием коронарных артерий) и дезориентацию.

Более высокие уровни могут вызвать обморок, судороги и оглушение.

Гипотензия, кома, дыхательная недостаточность и смерть обычно случаются при уровне > 60%.

У пациентов могут также присутствовать различные другие симптомы, включая нарушение зрения, боль в животе, очаговые неврологические нарушения. При тяжелом отравлении нейропсихиатрические симптомы и признаки (например, деменция, психоз, паркинсонизм, хорея, синдром амнезии) могут развиться от нескольких дней до нескольких недель спустя и стать постоянными. Поскольку отравление СО часто происходит при пожаре в доме, у пациентов могут быть соответствующие ситуации термоингаляционные повреждения дыхательных путей ( Отравление дымом), которые увеличивают риск развития дыхательной недостаточности.

Диагностика

Неспецифические симптомы или метаболический ацидоз у пациентов с риском отравления

Определение уровня карбоксигемоглобина в венозной крови

Поскольку симптомы могут быть нечеткими, неспецифическими и разнообразными, легко можно поставить ошибочный диагноз. Многие случаи отравления средней тяжести с неспецифическими симптомами принимаются за вирусное заболевание. Врачи должны быть чрезвычайно внимательны. Врачи должны всегда подозревать отравление СО, если у людей, доставленных из одного и того же жилища, особенно отапливаемого благодаря каминам, наблюдаются неспецифические гриппоподобные симптомы.

Если подозревается отравление СО, необходимо определить в крови уровень карбоксигемоглобина спомощью СО-оксиметра; при этом можно провести исследование венозной крови, поскольку артериовенозная разница незначительна. КОС обычно для диагностики не исследуется. КОС и пульсоксиметрия в отдельности или вместе не используются для диагностики отравления СО, поскольку сатурация O₂, определяемая при исследовании КОС, отражает только растворенный O₂ и поэтому не зависит от уровня карбоксигемоглобина; более того, пульсоксиметр не может отличать нормальный гемоглобин от карбоксигемоглобина и таким образом может показать ложноувеличенный уровень оксигемоглобина. Не было показано использование неинвазивных детекторов CO, как точных и полезных приборов при диагностике воздействия СО или интоксикации.

Лечение

Возможно, гипербарический O₂

Пациентов необходимо удалить от источника образования СО и стабилизировать состояние как положено. Им необходимо дать 100% O₂ (через маску с клапаном) и проводить симптоматическую терапию. Хотя его использование становится все более спорным, как правило, должна быть рассмотрена гипербарическая оксигенационная терапия (O₂) (в камере при 2-3 атмосферах 100% O₂), для пациентов, имеющих любой из перечисленных симптомов:

Угрожающие жизни сердечно-легочные осложнения

Продолжающаяся боль в груди

Потеря сознания (независимо от продолжительности)

Уровень карбоксигемоглобина > 25%

Для беременных женщин также должна быть рассмотрена возможность терапии методом гипербарической оксигенации (O₂), возможно, при более низких уровнях СО в сыворотке крови, чем у небеременных пациенток.

Лечение гипербарическим O₂ может уменьшить частоту развития отдаленных психоневрологических симптомов. Однако, эта терапия может вызвать баротравму и, поскольку она недоступна в большинстве больниц, может потребоваться перевозка больного, состояние которого может быть нестабильным; кроме того, местная барокамера может оказаться недоступной. Доказательства эффективности гипербарической оксигенации O₂ становится все более спорным, и, согласно некоторым исследованиям, она может нанести вред. В случаях, когда гипербарическая оксигенация O₂ показана, настоятельно рекомендуется консультации с центром токсикологического контроля или с экспертом по гипербарической терапии.

Профилактика

Профилактика включает проверку источников сжигания топлива внутри помещения для того, чтобы убедиться, что они правильно установлены и вентилируются наружу. Вытяжные трубы надо периодически проверять на утечку. Автомобили не должны быть оставлены с работающим двигателем в закрытом гараже. Следует устанавливать детекторы СО, т. к. они обеспечивают раннее предупреждение об утечке СО в воздух жилого помещения. Если есть подозрение на СО в жилище, нужно открыть окна, эвакуировать жильцов, и найти источник СО.

Ключевые моменты

Отравление СО (например, при использовании каминов, неудовлетворительной вентиляции в автомобилях, использовании газонагревателей, печей, водонагревателей, дровяных и угольных печей или керосиновых нагревателей) является одним из наиболее частых отравлений со смертельным исходом.

Рассмотрим интоксикацию у пациентов с неспецифическими симптомами (например, гриппоподобными симптомами в зимнее время) или необъяснимым метаболическим ацидозом.

Измерьте уровень CO, используя СО-оксиметр.

Не исключается токсичность, связанная с нормальным уровнем СО, потому что уровни могут быстро снижаться, особенно после лечения дополнительным O₂.

Лечить с применением 100% O₂.

В случае тяжелого отравления, необходимо проконсультироваться со специалистом или с представителями токсикологического центра, чтобы обсудить лечение с применением гипербарической оксигенации O₂.