Острая и хроническая интоксикация хлорорганическими пестицидами

Охрана труда и безопасность жизнедеятельности

Хлорорганические соединения
Профессиональные заболевания, вызываемые воздействием химических веществ

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан .

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.

Хлорорганичекие пестициды-это первые средства защиты растений. Обладают малой токсичностью, но быстро теряют свою эффективность. По хим. Строению делят на 5 групп: 1гр производные углеводородов алифатического ряда - гексахлорэтан. 2гр. Производные ациклических углеводородов- гексахлорциклогексан. 3гр. Производные ароматических углеводородов – гексахлорбензол. 4гр- полихлортерпен- СК-9 5гр. полихлорциклодиены – порошки. Плохораств. в воде. Хорошо растворимы в жирах, органических растворителях, очень стойкие соединения. Среднетоксичные. Очень чувствительны кошки, кролики, крысы, мыши, свиньи, овцы, лошади, крс, птица. Могут кумулироваться в тканях где много липидов: печень,ГМ, СМ, железы внутреней секреции. Этиология отравлений бесконтрольное применение, нарушение техрегламента. токсикокинетикапоступают перорально. Токсикодинамика В организме могут накапливаться, при этом чаще подвергаются дехлорированию. Хлор вызывает образование свободных радикалов и перекиси липидов. При избыточном накоплении наблюдают синдром пероксидации – харак-ся дистрофическими процессами в органах и тканях, образовавшиеся перекиси снижают активность ферментов. Это судорожные яды политропного действия. Под влиянием этих пестицидов меняется функция нервной системы. Возбуждают М и Н-холинореактивные структуры. Нарушение ЦНС усугубляется развитием тканевой гипоксии, т.к. угнетается цитохромоксидаза. Снижение активности ферментов печени ведет к снижению антитоксической функции печени. В печени наблюдают жировую дистрофию, снижение уровня гликогена, нарушение синтеза желчных кислот, снижается синтез кишечных белков. Метаболиты оказывают действие на кору ГМ, происходит снижение секреции кортикостероидов. Пестициды оказывают влияние на воспроизводительную функцию. У самок развитие персистентных желтых тел, кист яичников, у самцов – нарушение сперматогенеза, появление деформированных малоподвижных спермиев. Симптомы отравления : отравления м/б острыми и хроническими. Часто встречаются хронические отравления. При острых – беспокойство животных, возбуждение, повышение рефлекторной чувствительности, усиливается соливация, активизируются жевательные движения, скрежет зубами. Затем наступает тремор отдельных групп мышц (шеи и кон-ей), повышение сердечной деятельности, усиление моторики кишечника. На поздних стадиях возбуждение сменяется угнетением, периодически клоникотоническими судорогами. Животное совершает плавательные движения. Одышка, цианоз слиз.оболочки, нарушение серд деят-ти. Острые отравления заканчиваются гибелью от паралича дых.центра. Иногда отравление проявляется внезапными признаками судорог, без предшествующих симптомов.

У некоторых животных сонное состояние, истощение., адинамия, сменяющиеся резкими судорогами, возбуждением – смертью. Для крс выпадение языка, атония преджелудков, парез задних конечностей. Лошади- частое мочеотделение и дефикация, усиленное потоотделение, скрежет зубами

У св. и собаки – слюнотечение, рвота, У овец резкое ухудшение зрения, временная слепота. После выздоравления животные сильно теряют в весе. Их восстановление происходит медленно. При хронических течениях ухудшение апп., исхудание, угнетение, ослабление тонуса скелетной мускулатуры. животные пугливы, шерстный покров тусклый, учащение дефикации и мочеиспускания. п/а изм-я при острых отравлениях типичных изменений нет. Выражено кровонаполнение внутренних органов, мелкоочаговые диффузные кровоизлияния в легких, под эндокардом, эпикардом. м/б отечность в легких, застойные явления, очаговая эмфизема. Печень и селезенка увеличены в объеме. При хр. Отравлениях в легких и органах брюшной полости застойные явления, печень увеличена в объеме, имеет участки жирового перерождения, почки полнокровны, границы слоев сглажены, селезенка увеличена в объеме, имеет рыхлую пульпу. Очаги кровоизлияний в легких, по эпикардом, эндокардом, слизистой жкт. Диагностика комплексное+ химикотоксикологический анализ кормов, воды, патматериала.. дифференцируют от нарушения обмена в-в, авитаминозов и инф.заб-ях, методы лабораторной диагностики Хроматографический метод. ВСЭ: при обнаружении в мыш.ткани и паренх.органах – технологическая утилизация. Запрещено: гептохлор, полихлорпилен, полихлоркампфен. Если в мясе обнаруживают остаточное количество хлорорган.соед-й не выше максимально допустимой нормы при всех других благоприятных показателях то внутренние органы утилизируют. Мясо после обработки без ограничений.

Если превышают от 2 до 4 раз мясо после проварки отправляют на переработку на мясокостную муку. Если в мясе двойное превышение оно м/б использовано для подсортировки изготовления мясных консервов тонкого измельчения, а так же изготовление колбасных изделий подвергаемых высокой температурной обработке. (ПДН гексахлорциклогексана в мясе 0,1мг/кг, молоко 0,05 и т.д) Молоко содержащие эти пестициды выше максимально допустимой нормы перерабатывают на обезжиренный творог, кефир, обезжиренное сухое или сгущенное молоко. Сливки и слив.масло содержащие превышение пестицидов - применяют в кондитерском изделии. Лечение: антидотов нет. Лечение направленно на активную детоксикацию ( 2%р-р карбоната натрия с мылом)

При поступлении внутрь: промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия, солевые слабительные. Симптомат.лечение: кальцияхлорид, натрияхлорид+ поддерживают функцию ЦНС. Стимулируют работу сердца, дыхание, при судорогах назначают вещества угнетающие НС. У жвачных судороги снимают алкоголем внутрь, в/в 5мл на кг. Для мелких фенобарбитал 50мг/кг, противосудорожные – аминозин.

Можно использовать гепатопротекторы, рекомендуют исп-ть глюкозу в сочетании с аскарб.кис-ой. витЕ, в/в глюкозосолевые растворы. В их состав входят калий, магний., натрий, кальция. При хронических – комплексная витаминотерапия. Вит В1 в/м двукратно в течении 12-35 дн. ретинолацетат внутрь ежедневно, аскар.кис-та в течении 10 дн. в повышенных дозах. Антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика: контроль кормов для животных и птицы на наличие остаточных хлорорганических соединений.

Современные знания о ближайших и отдаленных проявлениях воздействия нейротоксичных веществ получают в результате экспериментальных исследований на животных и исследований на людях в больничных палатах (human chamber studies), эпидемиологических исследований работающих и ушедших на пенсию и/или заболевших рабочих, клинических исследований и отчетов, а также после крупно-масштабных катастроф, подобных тем, какие произошли в Бхопале, когда была утечка метилизоцианата, и в Минамата, где было отравление метиловой ртутью.

Воздействие нейротоксичных веществ может вызвать непосредственные действия (острые) и/или отдаленные действия (хронические). В обоих случаях эти действия могут быть обратимыми и исчезнуть со временем после уменьшения или прекращения воздействия или привести к стойкому, необратимому повреждению. Тяжесть острого и хронического поражения нервной системы зависит от дозы воздействия, причем здесь речь идет и о степени, и о длительности воздействия. Подобно алкоголю или тем наркотикам, которые принимаются для удовольствия и не предполагают наркотической зависимости, многие нейротоксичные вещества могут вначале быть возбуждающими, вызывая ощущение хорошего самочувствия или эйфории или ускорения двигательных функций; по мере же того, как доза увеличивается в количестве и по времени воздействия, эти же самые нейротоксины будут угнетать нервную систему. Действительно, наркоз (состояние ступора или нечувствительности) вызывается большим числом нейротоксичных веществ, которые вызывают изменения интеллекта и угнетают центральную нервную систему.

Острое отравление
Острые действия отражают немедленную реакцию на химическое вещество. Тяжесть симптомов и наступившие в результате воздействия нарушения зависят от того количества, которое достигает нервной системы. При незначительном воздействии острые действия являются легкими и преходящими, исчезая при прекращении воздействия. Головная боль, усталость, чувство дурноты, затруднение в сосредоточении внимания, чувства опьянения, эйфория, раздражительность, головокружение и замедленные рефлексы - вот типы симптомов, ощущающихся при воздействии нейротоксичных препаратов. Хотя эти симптомы обратимы, но если воздействие повторяется день за днем, симптомы также рецидивируют. Более того, поскольку нейротоксичное вещество не выводится сразу же из организма, симптомы могут сохраняться после работы. Зафиксированные симптомы, возникшие на конкретном рабочем месте, хорошо отражают химическое вмешательство в деятельность нервной системы и должны рассматриваться как предупредительный сигнал для потенциальной передозировки; следует начать принимать профилактические меры для понижения уровней воздействия.

Если уровень воздействия очень высок, как это может быть при разливах, утечках, взрывах и других авариях, симптомы и признаки интоксикации истощают организм (сильные головные боли, спутанность сознания, тошнота, головокружение, отсутствие координации, неясность зрения, потеря сознания); если уровень воздействия достаточно высок, действие может быть длительным, приводя, возможно, к коме и смерти.

Острые нарушения, связанные с воздействием пестицидов, часто возникают у сельскохозяйственных рабочих в странах, производящих продукты питания, где применяются большие количества токсичных веществ в виде инсектицидов, фунгицидов, нематицидов и гербицидов. Фосфорорганические соединения, карбаматы, хлорорганические соединения, пиретрум, пиретрин, паракват и дикват относятся к главным категориям пестицидов; однако, существуют тысячи составов пестицидов, содержащие сотни различных активных ингредиентов. Некоторые пестициды, такие как манеб, содержат марганец, в то время как другие растворяются в органических растворителях. Кроме вышеупомянутых симптомов, острое отравление фосфорорганическими соединениями и карбаматами может сопровождаться слюноотделением, недержанием, судорогами, мышечным подергиванием, поносом, нарушениями зрения, а также расстройствами дыхания и высокой частотой сердечных сокращений; все это является результатом избыточного содержания нейротрансмиттерного ацетилхолина, что происходит, когда эти вещества атакуют химический продукт, называемый холинэстеразой. Содержание холинэстеразы в крови уменьшается пропорционально степени острой интоксикации в результате воздействия фосфорорганических соединений или карбаматов.

Что касается некоторых веществ, таких как фосфорорганические пестициды или угарный газ, острое воздействие в высоких дозах может вызвать отдаленное ухудшения деятельности некоторых частей нервной системы. Для первых веществ, через несколько недель после воздействия могут возникнуть онемение и покалывание, слабость и нарушение равновесия, а для вторых, может развиться позднее неврологическое ухудшение с симптомами спутанности сознания, атаксии, нарушения двигательной координации и пареза. Повторные острые эпизоды воздействия в высоких дозах угарного газа были связаны с развитием паркинсонизма в конце жизни. Возможно, что воздействие в высоких дозах определенных нейротоксичных химических продуктов может быть впоследствии связано с повышенным риском нейродегенеративных нарушений.

Хроническое отравление
Признание опасностей нейротоксичных химических препаратов заставило многие страны понизить допустимые концентрации воздействия. Однако, для большинства химических препаратов та концентрация, которая не оказывает никакого вредного действия при длительном воздействии, все еще не известна. Повторяющееся воздействие в концентрации от низкой до умеренной нейротоксичных химических препаратов в течение многих месяцев или лет может изменять функции нервной системы коварным и прогрессирующим образом. Постоянное вмешательство в молекулярные и клеточные процессы приводит к тому, что нейрофизиологические и психологические функции претерпевают медленные изменения, которые на ранних стадиях могут оставаться незамеченными, поскольку нервная система имеет большие резервы и повреждение может на первых стадиях компенсироваться с помощью научения новому.

Таким образом, первоначальная травма нервной системы не обязательно сопровождается функциональными нарушениями и может быть обратимой. Однако, по мере того, как повреждение прогрессирует, проявляются симптомы и признаки, часто неспецифические, и люди могут обратиться за медицинской помощью. Наконец, расстройство может стать настолько тяжелым, что очевидным становится четкий клинический синдром, обычно необратимый.

На рисунке 7.8 дан схематический континуум ухудшения здоровья в связи с воздействием нейротоксичных веществ. Прогрессирование дисфункции, вызванной нейротоксичными веществами, зависит как от длительности воздействия, так и от концентрации (дозы) вещества, и на него могут влиять и другие факторы рабочего места, индивидуальное состояние здоровья и восприимчивость, а также образ жизни, особенно питье и воздействие нейротоксических веществ, используемых при различных любимых занятиях, таких как клеи, применяемые при сборке мебели или конструировании моделей из пластмасс, краски и составы для удаления краски.

Рис. 7.8 Континуум ухудшения состояния здоровья при увеличении дозы

Приняты различные стратегии для установления связанной с нейротоксином болезни у отдельных рабочих и для наблюдения за ранним ухудшением деятельности нервной системы у работающих. Клинический диагноз основывается на множестве признаков и симптомов вместе с медицинским анамнезом и анамнезом воздействия у индивида; следует системно исключать этиологии, не имеющие отношение к воздействию. Для наблюдения за ранним развитием дисфункции у работающих важен групповой портрет дисфункции. Чаще всего характер дисфункции, наблюдающейся для целой группы, аналогичен характеру нарушения, наблюдающегося клинически при этом заболевании. Это похоже некоторым образом на оценку ранних легких изменений, чтобы получить картину того, что происходит с нервной системой. Характер или профиль ранней реакции в целом свидетельствует о специфичности и типе действия конкретного нейротоксичного вещества или смеси. На рабочих местах с потенциальным воздействием нейротоксичных веществ наблюдение за здоровьем групп рабочих может оказаться особенно полезным для профилактики и принятия мер на рабочих местах, чтобы избежать развития более тяжелой болезни (смотрите "Профилактика нейротоксичности на работе" ). Исследования на рабочих местах, проводящиеся во всем мире, с изучением работающих лиц, подвергающихся воздействию конкретных нейротоксичных веществ или смесей различных химических препаратов, предоставили ценную информацию о ранних проявлениях дисфункции нервной системы в группе рабочих, подвергшихся воздействию.

Ранние симптомы хронического отравления
Состояния изменившегося настроения - это чаще всего первые симптомы первоначальных изменений функционирования нервной системы. Раздражительность, эйфория, внезапная смена настроения, чрезмерная усталость, чувства враждебности, тревожность, депрессия и напряжение относятся к состояниям настроения, чаще всего связанным с воздействием нейротоксических веществ. Другие симптомы включают нарушения памяти, трудности в концентрации внимания, головные боли, неясность зрения, чувства опьянения, головокружение, медлительность, ощущение покалывания в кистях или стопах, утрата либидо и так далее. Хотя на ранних стадиях эти симптомы обычно не так тяжелы, чтобы мешать работе, они все-таки отражают пониженное самочувствие и сказываются на способности в полной мере радоваться семейным и социальным отношениям.

Часто из-за неспецифического характера этих симптомов рабочие, служащие и специалисты в области профессионального здоровья имеют тенденцию игнорировать их и ищут другие причины, а не воздействие каких-либо веществ на рабочем месте. Действительно, подобные симптомы могут вносить свой вклад или обострять и так уже трудную личную ситуацию.

На рабочих местах, где применяются нейротоксичные вещества, рабочие, служащие и сотрудники служб профессионального здоровья и техники безопасности должны особенно знать симптоматику ранней интоксикации, указывающую на уязвимость нервной системы к воздействию. Были разработаны вопросники с симптомами для исследований на рабочих местах и наблюдения за рабочими местами, где применяются нейротоксичные вещества. Таблица 7.9 содержит пример такого вопросника.

Таблица 7.9 Контрольный вопросник для выявления хронических симптомов

Наблюдались ли у Вас в течение последнего месяца следующие симптомы:

1. Уставали ли Вы быстрее, чем можно ожидать при Вашей деятельности?
2. Ощущали ли Вы головокружение или сонливость?
3. Бывало ли Вам трудно сосредоточиться?
4. Была ли у Вас спутанность сознания или дезориентация?
5. Испытывали ли Вы трудности запоминания?
6. Замечали ли родственники Ваши трудности запоминания?
7. Приходилось ли Вам делать заметки, чтобы не забыть что-либо?
8. Ощущали ли Вы, что с трудом воспринимаете смысл написанного в газетах?

Ранние двигательные, сенсорные и когнитивные изменения при хроническом отравлении
При увеличении воздействия могут наблюдаться изменения двигательных, сенсорных и когнитивных функций у рабочих, подвергнувшихся воздействию нейротоксичных веществ, у которых нет клинических признаков аномалии. Поскольку нервная система сложна, и некоторые области уязвимы к воздействию определенных химических препаратов, в то время как другие чувствительны к действию большого числа токсических средств, широкий диапазон функций нервной системы может поражаться одним единственным токсическим средством или смесью нейротоксинов. Время реакции, зрительная координация движений рук, кратковременная память, зрительная и слуховая память, внимание и внимательность, праворукость или леворукость, словарный запас, переключение внимания, сила захвата, скорость движений, устойчивость рук, настроение, цветовое зрение, вибротактильная перцепция, слух и обоняние - вот те из многих функций, которые, как было показано, изменяются под воздействием различных нейротоксичных веществ.

Важная информация о типе ранних дефицитов, вызванных воздействием, была получена при сравнении производительности труда подвергшихся воздействию рабочих и не подвергшихся воздействию и в зависимости от степени воздействия. Anger (1990) дает прекрасный обзор нейроповеденческих исследований на рабочем месте вплоть до 1989 года. В таблице 7.10, адаптированной из этой статьи, приводится пример того типа нейрофункциональных дефицитов, которые постоянно наблюдались в группах активных рабочих, подвергающихся воздействию наиболее часто встречающихся нейротоксичных веществ.

Таблица 7.10 Постоянные нейрофункциональные эффекты воздействия некоторых ведущих нейротоксичных веществ на
рабочем месте