Неотложная помощь при отравлении ботулотоксином


Ботулизм может развиться только в герметично закрытых банках.

Это анаэробная бацилла, которая попадает в консервированный продукт с плохо промытым сырьем. Она размножается в условиях, где отсутствует доступ кислорода, выделяя ботулотоксин, опасный для организма человека. Чаще всего бактерия встречается в соленых и маринованных грибах.

Ботулизм сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы. Его присутствие в организме человека приводит к параличу мышечной деятельности, в результате чего развивается острая дыхательная недостаточность. Чтобы избавиться от токсинов, нужно соблюдать правила термической обработки, при которых возбудитель заболевания разрушается.

Инфекция попадает через желудочно-кишечный тракт. Она может проникнуть через поврежденные кожные покровы на руках при переработке зараженных грибов. От ботулизма можно защититься с помощью вакцины, которую вводят при госпитализации. Острая форма инфекции чаще всего заканчивается летальным исходом.

Симптомы отравления грибами

Инкубационный период может длиться от 2 часов до 2 дней. Чем слабее организм, тем быстрее появляются симптомы острого отравления грибами. Сначала наблюдаются следующие:

незначительная головная боль;

иногда рвота и понос;

температура тела субфебрильная — до 37,3 °C.

Затем добавляются признаки поражения центральной нервной системы. Происходит нарушение зрения, появляются пелена и двоения в глазах. Наблюдаются проблемы с глотанием, изменяется голос и речь из-за пареза мышц гортани. При осмотре больного можно отметить, что зрачки расширены неравномерно — один шире другого, и на свет они не реагируют. Наблюдается косоглазие, и опущение одного верхнего века на глаз. Сознание у больного человека сохранено.

Когда споры начинают прорастать в кишечнике, то усиливаются глазные симптомы и расстройства глотания. При усилении интоксикации тоны сердца становятся глухими, пульс ускоряется, кровяное давление понижается.

Если наступает паралич дыхания, человек умирает. В группе смертельного риска дети и пожилые люди, а также все, кто имеет заболевания эндокринной системы и слабую иммунную систему.

В быту можно лишь заподозрить развитие ботулизма по симптомам.

Первая помощь при заболевании — это промывание желудка теплым 5% раствором питьевой соды, прием солевого слабительного и растительного масла для связывания роста спор. После госпитализации рекомендуется введение противоботулинической сыворотки.

Как предупредить развитие инфекции

Приготовление консервированных грибов требует соблюдения определенных правил при заготовке и консервировании грибов.

Главным источником инфекции всегда становится почва, в которой растут не только грибы, но и размножаются различные микроорганизмы, предназначенные для переработки растительных остатков. Попадая в организм, они разрушают белок, от чего человек погибает.

Чтобы эти микроорганизмы не могли попасть в кровь, нужно правильно производить сбор грибов, предназначенных для консервации. Их нужно срезать без поражения грибницы. После возвращения домой собранные грибы необходимо несколько раз промыть проточной водой. Это позволяет эффективно избавляться от потенциального источника заражения. Сильно загрязненные места обрезают ножом.

Консервация должна проходить строго по правилам:


Лимон или уксусная кислота

  • в состав специй всегда нужно включать уксусную или лимонную кислоту;
  • для переработки годятся только свежие, без признаков порчи грибы;
  • нужно строго соблюдать правила стерилизации банок и крышек;
  • следует хранить консервы домашнего приготовления при низких температурах;
  • нельзя употреблять в пищу консервированные продукты из банок с вздутыми крышками.

Чтобы предотвратить отравление грибами, рекомендуется перед употреблением содержимое банки есть не сразу после открытия, а провести ряд подготовительных мероприятий. Это поможет как избежать заражения ботулизмом, так и предупредить другие инфекционные заболевания, поражающие кишечник.

Для этого нужно:

  • выложить грибы в дуршлаг,
  • промыть проточной водой;
  • сложить в кастрюльку;
  • залить кипятком;
  • добавить соль и уксус по вкусу;
  • кипятить на среднем огне не менее 15 минут.

Готовые к употреблению грибы откинуть на стерильный дуршлаг, охладить и выложить на тарелку. После этого в них можно добавлять любые ингредиенты.

Если содержимое открытой банки пролежало в холодильнике более суток, то перед тем, как их съесть, нужно все опять обработать, чтобы уничтожить возбудителя болезни.

Все эти меры помогут Вам защититься от ботулизма.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Синдром общесистемных клинических симптомов, вызванных вялым параличом мышц вследствие воздействия бактериального нейротоксина.

1. Этиологический фактор: спорообразующие, облигатные анаэробные палочки из рода Clostridium (чаще всего C. botulinum ).

2. Резервуар и пути передачи: споры повсеместно распространены в почве, могут там сохранятся в течение многих лет; источником отравления чаще всего является пища, загрязненная спорами, в которой размножаются бактерии, выделяющие большое количество БТ, а путь заражения — пищеварительный тракт (пищевая форма). Средой способствующей их размножению являются различные консервы, лишенные притока воздуха (чаще всего домашние), с низкой кислотностью, низким содержанием соли, нитратов и сахара (напр., мясные или овощные консервы, овощи и картофель, которые хранятся в пленке, чеснок в масле, лук, мясо, рыба, соусы). Все формы отравления, о которых сообщалось за последние годы в России, относятся к пищевой форме. Исключительно редко раневая форма, ботулизм у младенцев или ингаляционная форма (вследствие распыления БТ во время биотеррористического акта).

3. Инкубационный период и контагиозность: скорость появления симптомов и их интенсивность зависят от скорости всасывания БТ, а также его дозы. После употребления БТ с пищей от 2 ч до 8 дней (обычно 12–72 ч). Чем короче инкубационный период, тем более тяжелое течение болезни. Пациент не заразен для контактных лиц.

4. Факторы риска : употребление консервов, приготовленных в домашних условиях (пастеризация) или неправильное хранение пищевых продуктов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Схожая, независимо от формы ботулизма. Основной симптом — вялый паралич мышц: появляется внезапно, прогрессирует симметрично, обычно начинается — и наиболее выражен — в пределах мышц, иннервируемых продолговатым мозгом (двигательные ядра черепно-мозговых нервов, обычно нескольких), затем продвигается вниз. Доминирующие симптомы бульбарного паралича (4Д): диплопия, дизартрия, дисфония, дисфагия (при объективном обследовании также ослабление глотательного рефлекса). Симптомы от незначительных до дыхательной недостаточности и состояния напоминающего кому (с сохранением сознания). Отсутствуют: нарушения чувствительности, лихорадка, нарушения сознания. Другие симптомы:

1) очень частые (≥90 %): сухость во рту;

2) частые (>60–89 %): усталость, запор, слабость в плечах, слабость нижних конечностей, нарушение остроты зрения, тошнота, блефароптоз, паралич глазодвигательных мышц, паралич лицевого нерва;

3) средней частоты и редкие (≤60 %): одышка, рвота, боль в горле, головокружение, спастические боли в животе, парестезии, ослабление мышц языка, мидриаз или отсутствие реакции зрачков на свет, ослабление или отсутствие рефлексов, диарея, нистагм, атаксия.

Основное значение имеет анамнез в сочетании с клинической картиной. Диагноз может требовать неврологического подтверждения с целью исключения других заболеваний ЦНС →табл. 18.3-1. В каждом случае подозрения на ботулизм необходимо его лабораторное подтверждение или исключение диагноза, а в случае положительного результата — эпидемиологическое расследование.

Таблица 18.3-1. Дифференциальная диагностика ботулизма

Признаки, отличающие от ботулизма

синдром Гийена-Барре а

недавно перенесенная инфекционная болезнь; парестезии; часто прогрессирующий вялый паралич; раннее исчезновение глубоких рефлексов; на поздней стадии повышение концентрации белка в СМЖ; изменения при ЭМГ

рецидивирующий паралич; изменения при ЭМГ; продолжительный положительный ответ на лечение блокаторами холинэстеразы

часто асимметрический паралич; изменения при визуализирующих исследованиях ЦНС

отравление веществами, нарушающими деятельность нервной системы б

экспозиция токсического фактора в анамнезе; очень большая концентрация препаратов или присутствие токсических веществ в системных жидкостях

увеличение мышечной силы с продлением сокращения; подтвержденный диагноз мелкоклеточного рака легких; изменения при ЭМГ напоминают ботулизм

изменения психического состояния; изменения при визуализирующих исследованиях ЦНС и ЭЭГ, патологические изменения СМЖ

часто асимметрический паралич; изменения при визуализирующих исследованиях ЦНС

увеличение активности креатинфосфокиназы

осложнения сахарного диабета

сенсорная нейропатия; паралич нескольких черепно-мозговых нервов

изменения при лабораторных исследованиях

a также его разновидности, особенно синдром Миллера-Фишера

б напр. острое отравление этанолом, органическими соединениями фосфора, угарным или нервно-паралитическим газом, магнием

в особенно поражающие ствол мозга

ЭЭГ — электроэнцефалографическое исследование, ЭМГ — электромиографическое исследование, ЦНС — центральная нервная система, СМЖ — спинномозговая жидкость

Дополнительные методы исследования

Обнаружение ботулотоксина (основной способ обнаружения ботулизма; необходимо провести в каждом случае): в сыворотке (образец ≥5 мл, лучше всего 10–15 мл), кале (≥15 г, лучше всего 50 г), содержимом желудка (≥20 мл) или съеденным пациентом пищевом продукте. Материал лучше всего хранить в холодильнике. Забор крови показано произвести перед началом лечения антитоксином (делает невозможным проведение биологического диагностического теста). Исследование можно выполнить в учреждениях санитарно-эпидемиологической службы.

1. Возможный случай: клиническая картина, соответствующая ботулизму + наличие в анамнезе информации о возможной экспозиции (напр. потребление пищи, консервированной промышленно или в домашних условия).

2. Вероятный случай: клиническая картина, соответствующая ботулизму + эпидемиологическая связь.

3. Подтвержденный случай: клиническая картина, соответствующая ботулизму + лабораторное подтверждение.

Если паралич нескольких черепно-мозговых нервов отсутствует, отравление БТ очень маловероятно. ЭМГ очень полезна при дифференциальной диагностике.

1. Ботулинический антитоксин : показан при всех формах за исключением ботулизма младенцев; введите как можно раньше при обоснованном подозрении на отравление БТ, а также при подтвержденной раневой форме, а пациентам с неврологическими симптомами ботулизма — как можно раньше после постановки клинического диагноза. Не следует задерживать лечение с целью проведения бактериологических исследований! Доза 50–100 мл в/м (в случае спасения жизни в/в). Перед введением необходимо провести аллергическую пробу на антитоксин (лошадиный белок) в соответствии с инструкцией производителя. В случае положительного или сомнительного результата аллергической пробы, введите антитоксин десенсибилизирующим методом (согласно инструкции производителя). Перед выполнением аллергической пробы и введением антитоксина приготовьте полный противошоковый набор (реакция гиперчувствительности у 9 % пациентов, но редко носит характер тяжелой).

Антитоксин минимизирует повреждение нервов, а также тяжесть болезни, однако не ликвидирует паралича, который уже развился. Лечение можно прервать, если вы уверены, что паралич достиг максимальной интенсивности и начинает регрессировать. За исключением тяжелого отравления и состояния непосредственной угрозы для жизни, не вводите антитоксин пациентам с аллергией на лошадиный белок, а также тем, которые ранее уже получали лошадиную сыворотку. Если его введение необходимо, используйте десенсибилизирующий метод или заранее введите глюкокортикостероиды парентерально с профилактической целью.

2. Элиминация БТ из желудочно-кишечного тракта ( промывание желудка, глубокая клизма) → Профилактика.

3. Антибиотикотерапия показана только в случае раневого ботулизма. Не используйте аминогликозиды и клиндамицин — усиливают нервно-мышечную блокаду.

Общие указания и симптоматическая терапия.

1. Положение на спине с поддержкой шеи, на кровати приподнятой под углом 20–25°, улучшает вентиляцию и уменьшает риск аспирации в дыхательные пути. Избегайте положения, лежа на спине или полулежа — нарушает дыхательную экскурсию диафрагмы и очистку дыхательных путей

2. Уход (в т. ч. профилактика пролежней) и реабилитация как при тяжелых параличах.

3. Гидратация и лечебное питание: в случае необходимости через желудочный зонд, PEG или парентерально.

4. Искусственная вентиляция при тяжелой дыхательной недостаточности, иногда в течение нескольких месяцев.

Дыхательная функция (газометрия, пульсоксиметрия), положение тела (профилактика аспирации), возможность проглатывания и приема пищи.

Дыхательная недостаточность, смерть (редко, в основном вследствие осложнений, связанных с искусственной вентиляцией; ≈30 % людей в возрасте после 60 лет), аспирация в дыхательные пути, длительные парезы.

У большинства больных полное выздоровление (у взрослых от нескольких недель до нескольких мес.). Нарушения нервно-мышечного проведения могут пройти лишь после 3–6 мес., слабость и чувство одышки даже после нескольких лет. Не леченный тяжелый ботулизм приводит к смерти вследствие непроходимости дыхательных путей (паралич мышц горла и верхних дыхательных путей) и малого дыхательного объема (паралич диафрагмы и дополнительных дыхательных мышц).

1. Вакцинация: не существует.

2. Пассивная иммунопрофилактика: не рекомендуется профилактическое введение антитоксина после экспозиции.

2. Правильное приготовление домашних консервов: развитию бактерий, прежде всего препятствует приготовление под давлением (116–130 °C в течение 30 мин), а также маринование (низкое pH), большое содержание сахара или соли в заготовках, хранение пищевых продуктов в холодильнике, замораживание.

3. Алгоритм действий после вероятной или подтвержденной экспозиции: элиминация БТ с пищевого тракта:

1) промывание желудка — показано лицам, которое в течение последних нескольких часов, вероятно, употребили БТ; после процедуры наблюдайте пациента в течение ≥3 дней на предмет развития ботулизма;

2) слабительные средства и глубокие клизмы — даже в течение нескольких дней после вероятного употребления БТ.

4. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : в каждом случае при подозрении ботулизма.

Ботулотоксин - белок, продуцируемый микроорганизмами Clostridium botulinum. Эти бактерии способны размножаться в белковой среде в анаэробных условиях и продуцируемый ими экзотоксин порой является причиной массовых отравлений, при использовании в пищу испорченных консервов, копченостей, грибов и т.д. (ботулизм). Впервые случай ботулизма был зарегистрирован в 1735 г. Первое описание вспышки массового отравления, обусловлен­ного потреблением контаминированной кровяной колбасы, было сделано в Герма­нии в 1793 г. Название - ботулизм, происходит от латинского слова botulus - колбаса (термин впервые использован для обозначения заболевания в 19 веке). В конце 19 века Ван Эрменген связал развитие ботулизма с действием водорастворимого токсина, вырабаты­ваемого анаэробной бактерией, названной тогда Bacillus botulinus.

Очищеный препарат экзотоксина Clostridium botulinum - ботулотоксин - изучался военными специалистами США в качестве возможного отравляющего вещества (шифр - XR).

Физико-химические свойства. Токсичность

В настоящее время известны более 7 серологических типов токсина: A, B, C, D, E, F и т.д., близких по структуре и токсической активности. Ботулотоксин представляет собой протеины с молекулярной массой 150000 дальтон, состоящие из двух субъединиц (МВ 100000 и 50000), соединенных дисульфидными связями. Токсин выделен в кристаллической форме. В водных растворах частично гидролизуется; устойчив к кипячению в течение часа.

Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля - через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 50 нг/кг массы. При применении в форме аэрозоля среднесмертельная токсодоза (LCt50) - 2 10-5 - 5 10-5 г мин/м 3 . Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (ЛД50 менее 1 нг/кг).

В пищеварительном тракте ботулотоксин не разрушается протеолитическими ферментами и всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника. При ингаляции аэрозоля вещество проникает в дыхательные пути и адсорбируется на поверхности слизистой бронхов, бронхиол и альвеолоцитов, где также происходит его всасывание. Часть адсорбированного токсина мерцательным эпителием дыхательный путей выносится в ротовую полость, откуда он поступает в желудочно-кишечный тракт. Поскольку молекулярная масса токсина велика, скорость резорбция мала. Механизмы проникновения этого белкового токсина через неповрежденные слизистые оболочки не выяснены.

Циркулирующий в крови токсин постепенно разрушается протеазами плазмы. Точное время нахождения молекулы токсина в крови не известно.

При исследовании радиоизотопным методом распределения токсиканта в организме установлено, что он избирательно захватывается нервными терминалиями холинэргических волокон; часть введенного токсина путем ретроградного аксонального тока транспортируется в тела нервных клеток. Об этом свидетельствует, в частности, высокое содержание J125 в телах мотонейронов спинного мозга экспериментальных животных после введения им яда, меченного этим изотопом.

Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 часов). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. В клинике поражения выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и паралитический синдромы. Первые симптомы - это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1 - 2 суток постепенно развивается неврологическая симптоматика. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет). Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Процесс начинается с глазодвигательной группы мышц (диплопия, нистагм). Ранним признаком отравления является птоз век. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода (нарушение глотания), гортани (осиплость голоса, афония), мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Затем присоединяется парез (а позже и паралич) мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шей, верхних конечностей и т.д. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и порой первоначально более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак). Токсический процесс постепенно нарастает. Иногда лишь на 10 сутки и в более поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии (при тяжелых поражениях на 3 - 5 день заболевания). Расстройств чувствительность при поражении ботулотоксином не бывает. Сознание у пострадавшего полностью сохранено весь период интоксикации. Не редко присоединяются острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис (при раневом процессе). Летальность при отравлении ботулотоксином составляет от 15 до 30%, а при несвоевременном оказании помощи может достигать 90%. По данным литературы (И.В. Маркова и соавт., 1999) кардинальными признаками бтоулизма являются:

- полностью сохраненное сознание;

- нормальная или замедленная частота пульса;

- отсутствие нарушений чувствительности;

- симметричность неврологических нарушений.

Механизм токсического действия

Ботулотоксин оказывает повреждающее действие на различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы: нервно-мышечный синапс, нервные окончания преганглионарных нейронов и парасимпатических постганглионарных нейронов. Токсины избирательно блокируют высвобождение ацетилхолина в этих структурах. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

В опытах in vitro и in vivo, выполненных за рубежом (Пирс и соавт., 1997), установлено, что действие ботулотоксина приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением нервного волокна выброса нейромедиатора в нервных окончаниях. Чувствительность постсинаптических рецепторов к ацетилхолину не изменяется. Блокада передачи сигнала не сопровождается изменением характеристик процессов синтеза и хранения ацетилхолина. При исследованиях in vitro установлено, что после добавления в инкубационную среду токсина в концентрации 10-8 М спонтанная и вызванная активность концевой пластинки мотонейрона снижается на 90% в течение 60 - 90 минут. По расчетам, для блокады одного синапса достаточно 10 молекул яда. В экспериментах установлено также, что чем выше нервная активность, тем быстрее развивается блок проведения импульса в синапсах.

Полагают, что в основе эффекта лежит нарушение токсином механизма взаимодействия синаптических везикул, в которых депонирован ацетилхолин, с аксолемой, - необходимый этап процесса Ca2+-зависимого экзоцитоза медиатора в синаптическую щель. Электрофизиологические исследования показывают, что в отличие от нормальной реакции нервно-мышечного синапса на повышение содержания кальция в инкубационной среде (дозо-зависимый выброс нейромедиатора), увеличение концентрации экстрацеллюлярного кальция с 2 до 16 мМ не приводит к усилению выброса ацетилхолина нервным окончанием, обработанным ботулотоксином. Только совместное введение в инкубат Ca2+ (4 мм и выше) и некоторых ионофоров (4-аминопиридин, гуанидин и др.) временно усиливает выброс ацетилхолина из нервных окончаний.

Действие вещества продолжительно, до нескольких недель, и потому характер взаимодействия токсина с пресинаптическими структурами-мишенями можно рассматривать как необратимое. Полагают, что восстановление нормальной иннервации мышц происходит в результате формирования новых синаптических контактов.

Морфологические изменения в пораженных синапсах не выявляются методами световой и электронной микроскопии.

Молекулярный механизм действия токсина окончательно не выяснен. Доказанными являются следующие представления.

Как указывалось ранее, периоду клинических проявлений предшествует скрытый период, во время которого происходит взаимодействие токсиканта с нервными окончаниями. Выделяют четыре периода действия токсина на синапс:

- связывание его с плазматической мембраной холинэргических нервных окончаний;

- интернализация токсина путем эндоцитоза внутрь нервного окончания;

- высвобождение действующей части белковой молекулы токсина и проникновение ее в цитозоль пресинаптического окончания при участии pH-зависимой транслоказы;

- проявление действующей частью токсина свойств метал-зависимых эндопротеаз и разрушение специфических белков, участвующих в процессе выделения ацетилхолина из нервного окончания.

За процесс связывания с рецептором (акцептором) нервного оконча­ния ответственна, прежде всего, тяжелая субъединица сложной молекулы токсина. Афинность окончаний различных холинэргических нейронов к молекулам ботулотоксина неодинакова. Наивысшим сродством обладают окончания мотонейронов, иннервирующих произвольную мускулатуру. У различных серологических типов ботулотоксина, сродство к акцепторам неодинаково.

Интернализация связавшегося с рецепторами токсина осуществляется путем эндоцитоза. В результате токсин оказывается внутри нервного окончания, заключнным в мембранные везикулы, называемые эндосомами.

После проникновения внутрь нервного волокна высокомолекулярная субъединица токсина обра­зует пору в мембране эндосомы, которая действует как канал, через который легкая цепь проникает в цитозоль пресинаптического окончания.

Теперь свободно передвигаясь в нервном окончании, легкая цепь токсина оказывает воздействие на субстратные белки.

Биохими­ческие исследования показали, что нейро­токсины обладает цинк-зависимой эндопептидаэной активно­стью и энзиматически расщепляют ряд белков нервных окончаний, важных для нормального высвобождения нейротрансмиттеров. Ботулотоксины А и Е расщепляют белок SNAP-25, ботулотоксин С - НРС-1 (синтаксин), токсины D и F расщепляют изоформу VAMP-1 (синаптобревин-1), токси­н В - VAMP-2 (синаптобревин-2) и т.д. Протеолитическое расщепление этих специфических белков в нервных окончания приводит к угнетению нормального высвобождения ацетилхолтина и, в конечном счете, к появлению основных признаков ботулизма.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

- использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

- участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

- запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

- обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

- проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

- своевременное выявление пораженных;

- применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

- подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При подозрении на поражение токсином возможно профилактическое внутримышечное введение сывороток по 1000 - 2000 МЕ каждого типа с последующим наблюдением за пострадавшим в течение 10 - 12 дней. Решение о назначении сывороток достаточно сложно и требует участия квалифицированного специалиста, поскольку с одной стороны эти лекарственные средства не всегда оказываются эффективными (иные серологические типы токсина, быстрое необратимое взаимодействие яда с нервными окончаниями), а с другой достаточно высока вероятность осложнений, связанных с их применением (анафилаксия, сывороточная болезнь).

В эксперименте in vitro нервную передачу в синапсах, нарушенную ботулотоксином, временно нормализует 4-аминопиридин. Полагают, что действие вещества обусловлено его способностью облегчать транспорт ионов кальция через мембрану нервных окончаний и преодолевать тем самым блок Ca2+-зависимого экзоцитоза ацетилхолина. При введении летальной дозы токсина экспериментальному животному, последующее назначение 4-аминопиридина отчасти восстанавливает двигательную активность животного на 1 - 2 часа. К сожалению, из-за высокой токсичности и кратковременности эффекта, 4-аминопиридин не может рассматриваться как эффективное противоядие. Табельные средства медицинской защиты отсутствуют.

При появлении признаков угнетения дыхания необходимо предусмотреть возможность перевода пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.

Действующие на ГАМК-реактивные синапсы

Ингибиторы синтеза ГАМК

К числу веществ, угнетающих синтез ГАМК, принадлежат, прежде всего, ингибиторы декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК), в частности, антагонисты пиридоксальфосфата (коэнзим ДГК). По большей части это производные гидразина. Вещества могут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспортировке Для токсикологии особый интерес представляют гидразин и его алкильные производные (диметилгидразин), являющиеся компонентами ракетных топлив. Вещества могут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспортировке.


Ботулотоксин представляет собой токсическое соединение белкового происхождения, которое синтезируется специфической анаэробной бактерией клостридией (Clostridium botulinum). Несмотря на современные технологии приготовления пищи, отравление данным токсином остается достаточно распространенным явлением, в первую очередь связанным с домашней консервацией.

Что происходит

Клостридия ботулизма является анаэробной бактерией. Ее развитие возможно только в бескислородных условиях. Оптимальными условиями для развития данной бактерии являются различные продукты, которые не содержат в себе кислорода или его количество является минимальным. Обычно в продукты питания попадают споры клостридий (чаще всего с землей при недостаточном мытье фруктов, овощей, рыбы, грибов), при отсутствии кислорода они прорастают в вегетативные формы. В этом случае происходит активное размножение бактерий, увеличивается их количество, а также концентрация различных продуктов жизнедеятельности, включая ботулотоксин. При употреблении продуктов, содержащих в себе большое количество ботулотоксина происходит отравление, которое еще называется ботулизм (оно часто позиционируется как инфекционное заболевание). После
попадания токсина в кишечник он активно начинает всасываться в системный кровоток, затем через гематоэнцефалический барьер проникает в структуры системы, где оказывает токсическое воздействие. Ботулоксин является нейропаралитическим ядом, он воздействует на синапсы структур нервной системы, блокируя передачу нервного импульса. Это приводит к развитию мышечных параличей (невозможность движений в мышцах, которая является результатом блокады передачи импульса через синапс с двигательного нерва на мышечные волокна). В первую очередь страдают глазодвигательные, мимические мышцы, мышцы глотки и гортани. Затем паралич распространяется на дыхательные мышцы, что приводит к резкому нарушению функции внешнего дыхания, развитию дыхательной недостаточности, выраженной гипоксии (недостаточное поступление кислорода в ткани), которая может стать причиной летального исхода, так как при этом в первую очередь страдают клетки головного мозга.

Признаки

Продукты питания, которые содержат в себе ботулотоксин абсолютно не изменяются в органолептическом отношении. Их цвет, запах, вкус не изменяются. Поэтому заподозрить возможное наличие ботулотоксина в них практически невозможно. Заподозрить отравление возможно при появлении первых признаков со стороны системы пищеварения (желудок и кишечник реагируют первыми на поступление ботулотоксина), к которым относятся:

  • Боли в живота с преимущественной локализацией в околопупочной области, при этом они могут иметь интенсивный характер.
  • Рвота, которая может повторяться несколько раз.
  • Невыраженный понос (диарея) с частотой 3-4 раза в день, но не более 10 раз.

Иногда возможно небольшое изменение общего самочувствия человека, сопровождающееся головной болью, слабостью, недомоганием, а также не выраженным повышением температуры тела. Затем по мере всасывания и проникновения токсического бактериального соединения в структуры нервной системы развивается специфическая симптоматика ботулизма, которая включает:

  • Характерные изменения зрения – появление тумана перед глазами, опущение век (птоз), косоглазие, двоение в
    глазах, быстрые движения глазных яблок, переходящие в ограничение объема их движений с полной неподвижностью.
  • Нарушение процесса глотания и речи – появление сухости во рту, гнусавости с изменением тембра и высоты голоса, а также осиплости или охриплости при прогрессировании отравления, ощущения инородного тела в горле, нарушения глотания, которое характеризуется затрудненным проглатыванием жидкой, а затем твердой пищи.
  • Двигательные нарушения – выраженная слабость в мышцах, при этом отравившийся человек становится малоподвижным, вначале слабость развивается в мускулатуре шеи, затем в верхних конечностях, туловище и нижних конечностях.
  • Дыхательные нарушения – поверхностное, учащенное дыхание, появление чувства нехватки воздуха, а также боли и стеснение в груди.

Данные проявления нарушения функциональной активности нервной системы являются прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о всасывании ботулотоксина в кровь.

Проявления поражения нервной системы часто маскируются при употреблении продуктов питания с болутоксином совместно с алкоголем. Это в первую очередь касается двоения в глазах, которое отравившийся человек связывает с действием алкоголя.

Первая помощь

При подозрении на отравлении ботулотоксином в первую очередь необходимо вызвать скорую помощь. До приезда медицинских специалистов следует провести несколько мероприятий, направленных на скорейшее выведение токсинов из структур системы пищеварения:

Такие мероприятия позволят уменьшить количество поступающего в кровь ботулотоксина и его негативное влияние на структуры нервной системы. В дальнейшем в условиях медицинского учреждения назначается специфическое лечение, направленное на обезвреживание токсического соединения в крови. Для этого обычно назначается специальная противоботулиническая сыворотка или иммуноглобулин (антитела, которые связывают и обезвреживают токсин).

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции