Можно ли отравится салициловой кислотой

А. Общие сведения

1. Салицилаты — наиболее частая причина тяжелых лекарственных отравлений в США. Чаще всего происходит отравлениеаспирином, однако нередки также отравлениясалициловой кислотойи маслом грушанки.

а. Аспирин. Таблеткиаспиринадля взрослых содержат 325 мг препарата, а таблетки для детей — 80 мг. В некоторых таблетках содержаниеаспиринадоходит до 750 мг.

б. Масло грушанкисодержит в 1 мл примерно 0,7 гметилсалицилата. Это вещество очень токсично: 1—2 чайные ложки могут оказаться смертельными для детей младшего возраста.

2. Токсическая дозасалициловой кислотыдля здорового человека — примерно 250 мг/кг. При дегидратации или почечной недостаточности отравление могут вызвать и более низкие дозы.

3. Фармакокинетика

а. Салицилаты хорошо всасываются в ЖКТ, через 1 ч после приема в кровь поступает примерно 50% дозы. Масло грушанки может вызвать отравление, проникая через кожу.

б. После всасыванияаспиринбыстро гидролизуется с образованием салициловой кислоты.

в. Салициловая кислота в крови связывается альбумином. Степень связывания варьирует, но при токсической концентрации препарата достигается насыщение участков связывания.

г. Салициловая кислота выводится почками в неизмененном виде или в соединении с глюкуроновой кислотой. Салициловая кислота реабсорбируется преимущественно в недиссоциированном виде, при ощелачивании мочи ее экскреция увеличивается почти в 5 раз.

4. Симптомы отравления

а. Преобладают неврологические нарушения.

1) Ранние признаки — шум в ушах и снижение слуха.

2) При тяжелом отравлении возникает возбуждение, переходящее в делирий, который сменяется сопором и комой.

3) Возможны эпилептические припадки, обусловленные как прямым действием салицилатов, так и вторично возникающей гипогликемией или снижением концентрации ионизированного кальция в сыворотке (см.гл. 14, п. XVI.А.4.б.4.б).

4) В токсических дозах салицилаты стимулируют дыхательный центр и вызывают гипервентиляцию, обычно с тахипноэ и респираторным алкалозом.

5) При приеме очень больших доз дыхание угнетается.

б. Метаболические нарушения

1) Салицилаты нарушают углеводный обмен.

а) У детей младшего возраста возможна гипогликемия.

б) Нарушается утилизация глюкозы нервными клетками, и поэтому мозг может испытывать недостаток глюкозы даже при ее нормальном уровне в крови.

в) Часто отмечается легкая или умеренная гипергликемия.

2) При тяжелой интоксикации возможен метаболический ацидоз с повышенным анионным интервалом и органической ацидурией.

3) Органическая ацидурияс глюкозурией или без нее вызывает осмотический диурез, который, в свою очередь, приводит к дегидратации.

4) Длительный респираторный алкалоз приводит к электролитным нарушениям.

а) Происходит потеря натрия и калия с мочой. При гипокалиемии метаболический ацидоз не корректируется введением щелочных растворов, пока уровень калия не вернется к норме.

б) Респираторный алкалоз сопровождается снижением уровня ионизированного кальция в сыворотке, что может вызывать тетанию и эпилептические припадки.

5) Возможно развитие синдрома гиперсекреции АДГ.

в. Геморрагические осложнения

1) В токсических концентрациях салицилаты оказывают антикоагулянтное действие, удлиняя ПВ и снижая активность фактора VII.

2) Даже в терапевтических дозах салицилаты нарушают агрегацию тромбоцитов.

3) Салицилаты оказывают местное раздражающее действие на слизистую желудка и могут вызвать желудочно-кишечное кровотечение.

г. Токсическое действие на печеньприводит к повышению активности печеночных ферментов, что иногда служит основанием для ошибочной диагностики синдрома Рейе (у детей) или печеночной энцефалопатии (у взрослых).

д. Описаны случаи некардиогенного отека легких.

1. Отравление салицилатами чаще всего возникает:

а. У детей до 5 лет — в результате случайного приема таблеток.

б. У подростков и молодых людей — в результате намеренного приема с целью самоубийства.

в. У больных ревматизмом — вследствие неумышленной передозировки.

2. При анамнестических указаниях на прием большой дозы салицилатов диагноз очевиден. Однако часто встречается хроническая передозировка, когда лечащий врач даже не знает о приеме больным салицилатов.

3. Отравление салицилатами следует заподозрить при нарушении сознания, гипервентиляции и респираторном алкалозе.

4. Диагноз подтверждают исследованием концентрации салицилатов в сыворотке. Если она превышает 30 мг%, то возникают легкие симптомы. Нарушение сознания и гипервентиляция развиваются, если концентрация салицилатов выше 40 мг%. Если ранее больной длительно принимал салицилаты, то их концентрация в сыворотке будет плохо коррелировать с клинической картиной, однако исследование позволит установить или отвергнуть диагноз.

5. Для быстрой диагностики используют пробу с FeCl₃(исследование на салицилаты).

а. К 3—5 мл подкисленной мочи добавляют несколько капель 10% раствора FeCl₃. Фиолетовое окрашивание говорит о положительном результате.

б. Проба высокочувствительна, поэтому положительный результат не обязательно указывает на отравление.

в. FeCl₃реагирует только с салициловой кислотой, но не саспирином. Поэтому проба не подходит для определенияаспиринав содержимом желудка.

г. Фенотиазины тоже взаимодействуют с FeCl₃, но дают не фиолетовое, а розовое окрашивание.

д. С FeCl₃реагирует также ацетоуксусная кислота, образующаяся при кетоацидозе. Однако ее присутствие можно исключить, прокипятив и подкислив мочу перед добавлением FeCl₃.

Острое или хроническое отравление лечебными средст-вами, содержащими салицилаты, возникает при случайном или преднамеренном приеме больших доз, а также при использовании наружных средств (мазей, растворов) на большой поверхности кожи. Таким образом, интоксикация может быть обусловлена не только ацетилсалициловой кислотой, но и салицилатами, не относящимися к аспирину. Таковыми являются:
• формы на основе салициловой кислоты;
• салициламид;
• натрия салицилат;
• сульфасалазин и др.
Отравление (появление тахипноэ за счет развития метаболического ацидоза, гипогликемия) возможно у грудных детей через молоко матери, если она принимает салицилаты.

Причины
Токсические эффекты салицилатов заключаются в стимуляции дыхательного центра и глюконеогенеза, разобщении окислительного фосфорилирования, ингибировании дегидрогеназ в цикле Кребса, аминотрансфераз и циклооксигеназы (дезагрегантное действие), усилении липолиза, ингибировании и угнетении синтеза факторов свертывания.
В результате комплексного воздействия развивается дыхательный алкалоз и прогрессирующий метаболический ацидоз. Ацидемия часто приводит к неврологическим расстройствам, коме, отеку легких и летальному исходу.
При отравлении ацетилсалициловой кислотой закономерно нарушается гемостаз в сторону кровоточивости, что на фоне формирующихся изъязвлений слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (особенно антрального и препилорического отделов желудка) дает кровотечения.
Кроме того, воздействие салицилатов способно, раздражая слизистую желудка, стимулировать хеморецепторы и вызывать возбуждение рвотного центра, а также провоцировать интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз и некардиогенный отек легких.
Факторы риска:
• ранний детский или старческий возраст;
• сопутствующее отравление другими веществами;
• состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией.

Диагностика
Анамнез и физикальное обследование
Клиническая картина отравления варьируется от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и характеризующегося полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и респираторным дистресс-синдромом взрослых.
Острое отравление. Выраженность симптоматики зависит от принятой дозы (150-300 мг/кг – умеренная передозировка, 300-500 мг/кг – значительная, более 500 мг/кг – потенциально смертельная). Клиническая картина разворачивается в течение первых 3-8 часов после приема
препарата:
• тошнота и рвота;
• возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха (тугоухость обычно обратима) и зрения; в тяжелых случаях развивается сопор и наступает кома;
• могут отмечаться гипертермия, судороги;
• тахипноэ, гипервентиляция и начальный дыхательный алкалоз возникают из-за стимулирующего влияния салицилатов на дыхательный центр, позднее нарастает метаболический ацидоз;
• влияние на сердечно-сосудистую систему может сопровождаться угнетением миокарда, появлением аритмий и развитием асистолии;
• кроме желудочно-кишечных кровотечений, геморрагический синдром проявляется подкожными кровоизлияниями и гематомами, носовыми и маточными кровотечениями;
• возможна метгемоглобинемия.
Синдром Рейе представляет собой острую невоспалительную энцефалопатию с отеком мозга, диагностируемую по изменению сознания и результатам анализа спинномозговой жидкости, сочетающуюся с гепатопатией (не менее чем троекратное увеличение активности АЛТ и АСТ).
Синдром описан в основном в отношении детей, но может наблюдаться и у взрослых. Рвота и признаки энцефалопатии вслед за ней развиваются через несколько дней после гриппа (ОРЗ) или гастроэнтерита, если в лечении этих заболеваний применяли ацетилсалициловую кислоту.

Дополнительное обследование
1. При исследовании коагулограммы выявляют удлинение времени кровотечения и свертывания крови, признаки тромбоцитопатии.
2. Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови после острого отравления повторяют каждые 2 часа до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (следует иметь в виду, что тяжесть отравления далеко не всегда коррелирует с выя-вляемыми уровнями салицилатов в крови).
3. По возможности исследуют кислотно-щелочное состояние – респираторный или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжелых острых отравлениях, у детей раннего возраста).
4. При определении содержания глюкозы крови сначала выявляют гипергликемию, позднее – гипогликемию.
5. В биохимическом анализе крови возможны гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия; повышение активности печеночных ферментов и билирубина.
6. В общем анализе мочи – протеинурия.
7. Анализ кала на скрытую кровь часто положителен.
8. С помощью рентгенографии грудной клетки удается выявить признаки отека легких.
9. ЭКГ позволяет диагностировать неспецифические признаки поражения миокарда и аритмии.

Дифференциальная диагностика
При разных вариантах течения интоксикации салицилатами в зависимости от преобладающей симптоматики проводят дифференциальную диагностику со следующими состояниями:
• отравления другими медикаментами и ядами, которые сопровождаются метаболическим ацидозом, особенно в сочетании с комой;
• инфекции, в том числе сепсис (псевдосептический синдром с лихорадкой, лейкоцитозом, артериальной гипотензией, ДВС-синдромом);
• диабетический кетоацидоз;
• у лиц пожилого возраста речь может идти о делирии, нарушении мозгового кровообращения, инфаркте миокарда, отравлении этиловым спиртом, хронической недостаточности кровообращения.

Лечение
Показания к госпитализации
1. Если точно установлено, что принятая доза салицилата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое, не требующее лечения;
2. В случае сомнения больной подлежит наблюдению и проведению первых, самых неотложных мероприятий сначала на догоспитальном этапе, затем в стационаре;
3. Все пострадавшие с отравлением большой дозой салицилатов, а также демонстрирующие симптоматику развивающегося синдрома Рейе, подлежат обязательной госпитализации;
4. Больных в коме доставляют сразу в реанимационное отделение;
5. В случае суицидальной попытки показана консультация психиатра.

Основные мероприятия
Очищение организма заключается в промывании желудка и приеме осмотического слабительного. Необходимо иметь в виду, что токсические дозы салицилатов вызывают спазм привратника и приводят к задержке опорожнения желудка, поэтому его промывание оказывается эффективным даже по истечении 12 часов и более с момента поступления токсина в организм.
Салицилаты активно удаляют из организма посредством экстракорпоральных методов очистки крови. При уровне токсинов в крови 100-200 мг/100 мл (особенно при судорожном синдроме) показан гемодиализ.

Поддерживающая терапия
1. Практически во всех случаях серьезное отравление требует регидратации, профилактики гипогликемии. На фоне интенсивной регидратации и ощелачивания плазмы натрия гидрокарбонатом можно осуществлять форсированный диурез, но все подобные мероприятия требуют тщательного наблюдения за концентрацией электролитов крови и рентгенологического контроля на предмет своевременного выявления признаков отека легких, когда лишняя жидкость может навредить. В связи с этим данные мероприятия желательно активно проводить уже в стационаре.
2. Специальные меры, направленные на снижение гипертермии – охлаждение при помощи физических воздействий (раскрытие больного, наложение пузырей со льдом через прокладку в подмышечные и паховые области и т. п.) – целесообразно предпринимать при ректальной температуре выше 40 °С. Их прекращают при 38,5 °С.
3. При первой же возможности необходимо определить уровень глюкозы крови. В случае обнаружения
гипогликемии – сразу подключить раствор декстрозы к внутривенной инфузионной системе. Особенно важно вовремя устранить гипогликемию у больных в состоянии прекомы и комы.
4. Судорожный синдром купируют внутривенным введением 5-10 мг диазепама. Судороги могут быть выз-ваны гипогликемией или гипокальциемией, требующими немедленной коррекции.
5. Синдром Рейе (даже подозрение на его развитие) является показанием для госпитализации в реанимацион-ное отделение. Лечебные мероприятия будут направлены на устранение внутричерепной гипертензии, отека мозга и т. п.
6. Чтобы защитить слизистую желудка от повреждающего действия салицилатов, с самого начала терапии целесообразно внутривенно медленно ввести ранитидин или, если позволяет состояние больного, дать таблетку антацида или мизопростола.
7. Антидотов у салицилатов нет.

Безопасность ребенка является одной из ключевых задач обеспечения его жизнедеятельности. Развитие современных технологий в быту, широкое применение лекарственных средств для лечения острых и хронических заболеваний в домашних условиях улучшает условия труда и отдыха людей, но увеличивает риск неблагоприятных воздействий на ребенка, предъявляет повышенные требования к безопасности домашней среды.

Пропорционально урбанизации населения и росту потребления химических средств в домашнем хозяйстве возрастает частота острых отравлений. Количество больных с отравлениями превосходит число госпитализируемых по поводу острого инфаркта миокарда, а количество летальных исходов при этом в 2 раза больше, чем при дорожно-транспортных происшествиях.

С 2000 г. анальгетики устойчиво занимают первое место по причинам обращений в центры отравлений и среди причин смертельных отравлений. Причиной 12,6% случаев смертей, связанных с приемом анальгетиков, являются отравление аспирином и содержащими его комбинированными препаратами. Существует две группы сложных эфиров салициловой кислоты: по фенольной группе (ацетилсалициловая кислота, или аспирин) и карбоксильной (включая метилсалицилат и фенилсалицилат) группе. Большинство исследований метаболизма салицилатов касаются аспирина.

При передозировке и отравлении аспирином максимальная сывороточная концентрация достигается более чем за 4—6 ч. Если при терапевтических концентрациях 90% вещества связывается с белком (альбумином), то при токсических концентрациях этот показатель снижается менее чем до 75%, поскольку происходит насыщение связывающей способности белков. Объем распределения увеличивается при этом более чем до 0,3 л/кг (возможно, до 0,5 л/кг). По мере того как концентрация салицилатов увеличивается, ферменты двух из пяти путей их элиминации — образования салицидуровой кислоты и фенилглюкуронида — насыщаются. В результате как эти пути метаболизма, так и общая элиминация салицилатов начинают подчиняться кинетике не первого, а нулевого порядка.

Аспирин стимулирует дыхательный центр, что ведет к гипервентиляции и дыхательному алкалозу. К тому же, будучи слабыми кислотами, они нарушают работу почек, вследствие чего накапливаются неорганические кислоты. Салицилаты вмешиваются также в цикл Кребса, разобщают окислительное фосфорилирование, что приводит к метаболическому лактат-ацидозу и потере энергии в виде тепла. Кроме того, салицилаты повышают распад жирных кислот и, следовательно, образование кетоновых тел. В результате углубления этих процессов развивается метаболический ацидоз.

Хотя метаболический ацидоз иногда развивается уже с самых ранних стадий интоксикации, как правило, первоначально преобладает респираторный алкалоз. У детей из-за ограниченности резервов дыхательной системы ацидоз развивается быстрее.

При отравлении салицилатами отмечается несоответствие между концентрацией глюкозы в плазме и в спинномозговой жидкости: при нормальном содержании глюкозы в плазме ее концентрация в спинно-мозговой жидкости может быть низкой. Запас гликогена в печени уменьшается, а уровень лактата в плазме увеличивается, что указывает на частичную компенсацию гликолизом разобщения окислительного фосфорилирования. Повышение метаболических потребностей стимулирует липолиз и приводит к острому кетоацидозу совершенно другого генеза, что при сахарном диабете.

В токсических дозах аспирин сначала стимулирует, а потом угнетает центральную нервную систему (ЦНС), что может привести к дурноте, спутанности сознания, психозу и в конце к сопору или коме. При сывороточной концентрации салицилатов 20—45 мг% часто возникает шум в ушах, сопровождаемый легкой или умеренной обратимой потерей слуха.

Наиболее тяжелым осложнением со стороны дыхательной системы является синдром острого повреждения легких. Тошнота и рвота, возможно, являются результатом местного раздражающего действия при отравлениях низкими дозами или раздражения хеморецепторной триггерной зоны в продолговатом мозге при отравлениях высокими дозами. Геморрагический гастрит, снижение моторики желудка и спазм привратника также являются результатом прямого раздражающего действия салицилатов на желудок. Салицилаты и их метаболиты выводятся почками, поэтому острое отравление аспирином в дозе выше 300 мг/кг или хроническое отравление аспирином могут привести к об­ратимой или необратимой острой почечной недостаточности (ОПН). Чаше всего из-за обезвоживания возникает преренальная ОПН, при которой нарушается экскреция неор­ганических и органических кислот. Гематологические последствия включают гипопротромбинемию и тромбоцитопатию. Гипертермия, возможно, является результатом усиления теплообразования в организме вследствие разобщения окислительного фосфорилирования. Резко выраженная мышечная ригидность, видимо, бывает обусловле­на истощением запасов АТФ и, как следствие, утратой мышечными волокнами способности к расслаблению.

Подозрение на любое отравление, в том числе салицилатами (аспирином), требует экстренной госпитализации в стационар. Необходимо определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Дифференциальный диагноз у детей проводят с инфекцией, сепсисом, диабетическим кетоацидозом, другими состояниями, которые сопровождаются метаболическим ацидозом. Если предполагаемое количество препарата не превышает 100 мг/кг, отравление расценивают как легкое и не требующее лечения. Если предполагаемое количество препарата превышает 100 мг/кг, необходимо стационарное обследование и лечение. Госпитализация всегда требуется при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра.

• до 50 мг% (тяжелые симптомы отсутствуют) — рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питье;
• 50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - рвотные средства, промывание желудка, сорбенты и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами для нормализации кислотно-щелочного равновесия, регидратации, профилактики гипогликемии и создания условий форсированного диуреза. При необходимости снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением;
• выше 110 мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях (нарушение функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицилатов, ацидозом, резистентном к проводимой терапии, некардиогенном отеке легких и нарушениях со стороны ЦНС) – дополнительно к указанному выше ранний гемодиализ, гемосорбция; выше 160 мг% (остановка дыхания) - реанимационные мероприятия.
• Симптоматическая терапия (во всех случаях) — противосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности и др.

Клинический пример

После проведения инфузионной терапии в течение еще 12 часов и назначения сорбентов через сутки ребенок был в удовлетворительном состоянии, без соматических и лабораторных нарушений. В удовлетворительном состоянии пациентка выписана домой под наблюдение педиатра по месту жительства с рекомендациями осмотра психиатра.

Таким образом, тщательный сбор анамнеза, возможность быстрого мультидисциплинарного обследования и лечения ребенка с назначением этиопатогенетической терапии в многопрофильном детском стационаре позволили:

• установить точный диагноз;
• эффективно оказать ребенку медицинскую помощь в полном объеме;
• избавить пациентку и членов ее семьи от длительной госпитализации, проведения необоснованного и дорогостоящего (в том числе молекулярно-генетического) обследования в связи с неправильным предварительным диагнозом;
• избежать стрессовой ситуации для всей семьи по поводу подозрения на развитие манифестного сахарного диабета у ребенка.

Список использованной литературы:

Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС, употреблении наружных средств (мази, жидкости), содержащих салицилаты; у детей при грудном вскармливании матерями, принимающими салицилаты - Клиническая картина отравления варьирует от незначительных симптомов до развития синдрома, сходного с септическим шоком и полиорганной недостаточностью, энцефалопатией и синдромом респираторного дистресса взрослых (СРДВ) - Отравление са-лицилатами, возникшее на фоне состояний или заболеваний, сопровождающихся ацидозом, протекает в более тяжёлой форме и часто заканчивается летальным исходом. Частота. В 1994 г. в токсикологических центрах США было зарегистрировано более 19000 случаев отравления препаратами, содержащими салицилаты. Из них 42 пациента погибли. Этиопатогенез - Токсические эффекты салицилатов - Стимуляция дыхательного центра - Разобщение окислительного фосфорилирова-ния - Ингибирование дегидрогеназ в цикле Кребса - Стимуляция глю-конеогенеза - Усиление липолиза - Ингибирование аминотрансфераз - Ингибирование циклооксигеназы и угнетение синтеза факторов свёртывания (гемотоксическое [антикоагулянтное] действие) - Раздражение слизистой оболочки желудка и стимуляция хеморецепторов триг-герной зоны рвотного центра - В результате развиваются - Респираторный алкалоз, сопровождающийся прогрессирующим метаболическим ацидозом - Гипертермия - Потеря жидкости и электролитов через ЖКТ, почки, лёгкие и кожу - Гипергликемия с последующей гипогликемией - Нарушение гемостаза и свёртывания крови - Язвы ан-трального и препилорического отделов желудка; изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки (при приёме таблеток, покрытых оболочкой) - Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз - Не-кардиогенный отёк лёгких. Факторы риска - Ранний детский или старческий возраст - Сопутствующее отравление другими веществами - Одновременное лечение ацетазоламидом (диакарб) - Состояния или заболевания, сопровождающиеся метаболическим или респираторным ацидозом, дегидратацией. Клиническая картина - Острое отравление. Симптомы зависят от принятой дозы (150-300 мг/кг - умеренные, 300-500 мг/кг - выраженные, более 500 мг/кг - потенциально смертельные), обычно проявляются в течение 3-8 ч после приёма препарата, быстрее прогрессируют у детей - Тошнота, рвота - Возбуждение, эйфория, головокружение, шум в ушах, нарушения слуха и зрения; в тяжёлых случаях - бред, сопор, кома - Гипертермия, судороги - Тахипноэ, гипервентиляция - Аритмии, артериальная гипотёнзия; в тяжёлых случаях - коллапс, отёк лёгких - Геморрагический синдром - подкожные геморрагии, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения - Возможна метгемоглобинемия. - Хроническое отравление - В отличие от острого отравления те же симптомы развиваются обычно незаметно; к моменту постановки диагноза возможны выраженная артериальная гипотёнзия и СРДВ - Обычно наиболее выражены (особенно у пожилых) неврологические симптомы - возбуждение, спутанность сознания, сопор, бред, беспокойство, ослабление слуха - Возможны токсическая нефропатия, появление периферических отёков. Лабораторные исследования. Следует учесть, что некоторые ЛС, например антикоагулянты непрямого действия или гипогликемичес-кие средства, могут давать сходную картину - Определение концентрации салицилатов в сыворотке крови (используют номограмму Дона). После острого отравления повторяют исследования каждые 2 ч до снижения уровня салицилатов и стабилизации состояния пациента (3-5 раз). Можно недооценить тяжесть отравления, исходя только из данных номограммы, в следующих случаях - Наличие заболеваний, сопровождающихся дегидратацией и/или ацидозом - Постоянный приём салицилатов - Приём лекарственных форм, покрытых оболочкой или пролонгированного действия - Неизвестно время приёма препарата - Часто наблюдают нарушения кислотно-щелочного равновесия -респираторный алкалоз или смешанный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз (преобладает при хронических или тяжёлых острых отравлениях, у детей раннего возраста) - Определение содержания глюкозы крови - начальная гипергликемия с последующей гипогликемией (гипогликемия центрального происхождения возможна и при нормальном уровне глюкозы в сыворотке) - Возможны ги-пер- или гипонатриемия, гипокалиемия - Увеличение ПВ - Функциональные пробы печени - Общий анализ мочи - протеинурия - Анализ кала на скрытую кровь часто положителен. Специальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки - возможен некардиогенный отёк лёгких. Дифференциальный диагноз - Инфекции, сепсис, диабетический кетоацидоз, другие состояния, сопровождающиеся метаболическим ацидозом - У пожилых: делирий, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, отравление этиловым спиртом, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение: Общие рекомендации - Если предполагаемое количество препарата не превышает 100мг/кг, отравление расценивают как лёгкое и не требующее лечения - Если предполагаемое количество препарата превышает 100мг/кг, необходимо обследование и лечение - Амбулаторное лечение при лёгком случайном отравлении - Госпитализация при выраженной интоксикации или суицидальной попытке; в последнем случае необходима консультация психиатра. Тактика ведения в зависимости от концентрации салицилатов в плазме крови t До 50 мг% (тяжёлые симптомы отсутствуют) - рвотные средства, промывание желудка через зонд (эффективно до 5 ч после отравления), сорбенты (активированный уголь), обильное питьё - 50-100 мг% (часто возникает одышка, возможны гипергликемия, быстро сменяющаяся гипогликемией, и гипертермия) - Рвотные средства, промывание желудка, сорбенты - Восстановление кислотно-щелочного равновесия (р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно) - Регидратация, профилактика гипогликемии, форсированный диурез - Снижение повышенной температуры тела физическим охлаждением - Выше 110мг% при острых и 50 мг% при хронических отравлениях; при нарушении функции почек и/или печени с ухудшением клиренса салицила- тов, ацидозе, резистентном к проводимой терапии, некардио-генном отёке лёгких и нарушениях со стороны ЦНС - дополнительно показаны ранний гемодиализ, гемосорбция - Выше 160 мг% (остановка дыхания): реанимационные мероприятия - Симптоматическая терапия (во всех случаях) - про-тивосудорожные и гемостатические средства, лечение почечной недостаточности, при метгемоглобинемии - см. Отравление метгемоглобшобразователями. Лекарственная терапия - Рвотные средства (при сохранении сознания!), например сироп ипекакуаны - не более 100-150 мг/кг (особенно показан детям: от 6 мес до 1 года - 5 мл, от 1 года до 12 лет - 15 мл, после 12 лет - 30 мл; давать с 240 мл воды); при отсутствии эффекта приём препарата можно повторить через 30 мин - Активированный уголь по 20-30 г каждые 4 ч до появления активированного угля в стуле - Внутривенное введение жидкостей, содержащих 40 мЭкв/л Na+, 35 мЭкв/л К+, 50 мЭкв/л Cl-, 2 мЭкв/л НС03

и 5-10% глюкозы, со скоростью сначала 4-8 мл/кг/ч, в дальнейшем - 2-3 мл/кг/ч до развития терапевтического эффекта - При выраженной гипергликемии р-ры глюкозы не вводят - При патологии ССС следует снизить скорость введения. Осложнения - Некардиогенный отёк лёгких, СРДВ - Язвы антраль-ного и препилорического отделов желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв ЖКТ - Интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз с развитием ХПН. Прогноз зависит от дозы препарата, своевременности и адекватности оказанной помощи - Полное выздоровление при своевременном лечении - Прогноз хуже у детей раннего возраста и пожилых пациентов, при хронической интоксикации и сопутствующих заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией и ацидозом. Возрастные особенности. У детей раннего возраста и пожилых острое и хроническое отравления протекают в более тяжёлой форме - У детей раннего возраста, особенно при хроническом или повторном отравлении, ацидоз более выражен - У пожилых повышен риск возникновения хронического отравления вследствие нарушения функции почек и осложнений язвенной болезни желудка (кровотечение, перфорация). Профилактика - Обучение родителей/опекунов склонных к суицидальным поступкам лиц оказанию первой доврачебной помощи при отравлении салицилатами - Информирование больных, длительно принимающих салицилаты, о возможности интоксикации - Соблюдение правил хранения ЛС. См. также Отравление, общие положения; Отравление парацетамолом Сокращение. СРДВ - синдром респираторного дистресса взрослых МКБ. Т39.0 Отравление салицилатами