Пишите в ФОРУМ на Mountain.RU

Острые желудочно-кишечные инфекции и пищевые отравления

Поговорим о деликатном… В самом деле, за кажущейся несерьезностью, пародийностью темы скрываются значительные страдания. Диарея – это не только дискомфорт, но и чреватое ухудшением общего состояния обезвоживание, а также иногда абсолютная невозможность следовать намеренным планам, т.е. еще и тактическая проблема. Практическая невозможность соблюдения гигиенических правил во время подъездов, наличие паразитов в нестерилизованной питьевой воде, далекие от идеальных условия хранения продуктов – вот предпосылки поносов, косящих ряды туристов и альпинистов в основном в начале мероприятия и на финише. В данной статье я постараюсь рассмотреть типичные варианты инфекционных поражений желудочно-кишечного тракта, а также дать краткие рекомендации по тому, что делать нужно, и, как обычно, чего делать нельзя. Сразу оговорюсь, что буду пользоваться некоторыми специальными терминами, разъясненными в предыдущей статье (Экс № 2). Новые термины постараюсь разъяснять по ходу повествования. Это же правило будет действовать и впредь – я буду предполагать, что ранее разъясненные мной слова понятны читателю.

Читайте на Mountain.RU:

Все инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта характеризуются общими патофизиологическими механизмами. В основе лежат следующие моменты: повреждение стенки кишки микробными ядами; увеличение вследствие этого проницаемости кишечной стенки для жидкости и электролитов, поступающих в просвет ЖКТ и одновременное нарушение всасывания, и, как итог всего этого, обезвоживание и потеря калия; общая интоксикация (лихорадка, тахикардия, слабость и т.п.) как следствие общей воспалительной реакции организма на повреждение кишки. В крайне тяжелых случаях возможно прямое поступление микробов в кровь и развитие сепсиса за счет нарушения целостности клеточных оболочек, защищающих в нормальных условиях организм от агрессивной кишечной среды.

Теперь условная классификация. В практике врача-инфекциониста выделяют два принципиальных варианта течения острых желудочно-кишечных заболеваний: пищевую токсикоинфекцию и инфекционные заболевания ЖКТ. Звучит очень похоже, так в чем же разница и важно ли для нас это различие? Ответ – в нижеследующих описаниях.

Пищевая токсикоинфекция – симптомокомплекс, возникающий вследствие поражения кишечника продуктами распада микроорганизмов (как правило стафилококков), содержащихся в неправильно хранящихся продуктах. Наиболее типичен сценарий возникновения поносов после употребления домашних бутербродов, курицы и пр. во время двух-трехсуточной поездки в горы в поезде. Принципиальный момент, определяющий развитие заболевания – то, что микробы гибнут при попадании в кишечник, поэтому на стенку кишечника воздействуют продукты их распада, количество которых конечно. Таким образом, течение заболевания является самоограниченным, т.е. после эвакуации из просвета ЖКТ этих самых “обломков микробов” состояние кишечной стенки начинает нормализоваться. Этот же механизм лежит в основе массовых недомоганий на следующий день после праздников, по типу “мне этот салат сразу показался подозрительным”. В картине заболевания преобладают понос, неотчетливые боли в животе и, иногда, симптомы обезвоживания. Признаки интоксикации невыражены, повышения температуры довольно редки и, как правило, незначительны. Стул мягкий, иногда даже жидкий, но сохраняющий в принципе нормальный цвет и вид, без всяких слизистых или кровянистых прожилок.

Инфекционные заболевания ЖКТ вызываются болезнетворными микрорганизмами, живущими и размножающимися в кишке, такими, как сальмонеллы, шигеллы , холерные вибрионы и пр. В процессе жизнедеятельности все эти микробы выделяют токсины, которые и поражают стенку кишечника. Поскольку желудочно-кишечный тракт человека представляет собой прекрасную среду обитания для этих тварей, подобные инфекции сами не проходят и характеризуются тенденцией к прогрессированию. Понос носит гораздо более мучительный и затяжной характер, чем при токсикоинфекциях, проявления интоксикации типичны, обезвоживание прогрессирует и может в отдельных случаях представлять угрозу для жизни (в частности, именно обезвоживание является основной причиной смерти при холере). Стул жидкий, очень частый, иногда непрерывный, неестественного желтого или зеленоватого цвета, с прожилками крови и слизи, иногда состоит из одной слизи (“рисовый отвар”). Нередки тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации. Важное примечание: следует отличать прожилки темной крови от свежей алой крови на поверхности каловых масс – последнее свидетельствует о травме заднего прохода при неоднократной дефекации, а не о поражении вышележащих отделов кишки.

Итак, очевидно, что разница в этиологии и течении заболевания обуславливает и разницу в лечебной тактике. Ключевой вопрос: кормить ли больного антимикробными средствами? Действительно, устаревшая, но, к сожалению, чрезвычайно живучая, манера глотать, чуть что, фталазол или, еще того хуже, левомицетин, может привести к самостоятельным осложнениям там, где антибиотики вообще не были нужны, разрушая нормальную микрофлору кишки.

Лечение пищевой токсикоинфекции присенения антибактериальных средств не требует ввиду отсутствия субстрата – живых микробов. Рискну предположить, что под эту категорию подпадают до 95% всех банальных поносов, сделавших фталазол третьим по популярности предметом в походной аптеке после фляжки со спиртом и бактерицидного пластыря. Более того, к симптоматическому лечению подобных расстройств тоже следует подходить взвешенно. Как говаривала моя заведующая в Петербурге, доктор с колоссальными опытом и мудростью: “Только не надо подавлять понос, эту важнейшую защитную реакцию организма!” . Это, конечно, легкое преувеличение, но если есть возможность посидеть на горшке вместо того, чтобы глотать таблетки - это ускорит полное выздоровление без каких-либо побочных эффектов. На практике, однако, ситуация бывает гораздо напряженней: вышел из поезда, держась за живот, а тут уже пора в машину и дальше, в горы. Какое уж тут посидеть! Вот здесь и нужно симптоматическое лечение. Задачи – затормозить моторику кишки, уредив или остановив диарею, справиться с обезвоживанием и уменьшить боль и дискомфорт в животе. С первой задачей отлично справляется лоперамид (имодиум). Это революционизировавшее жизнь путешественников лекарство – герой многочисленных мифов о его чудодейственной силе, хотя, в действительности, его эффект сугубо симптоматичен, а не лечебен. Имодиум замедляет моторику кишки посредством селективного воздействия на опиатные (морфинные) рецепторы ЖКТ, жмет, фигурально выражаясь, на тормоз. Тот факт, что, по всеобщему опыту имодиум радикально помогает, свидетельствует лишь о том, что в большинстве случаев мы имеем дело с токсикоинфекцией, живых микробов в кишке нет, и заболевание является самоограниченным. Доза лоперамида на прием – стандартная таблетка или капсула, 2мг. Прием можно повторять через 2-3 часа, максимальная суточная доза – 16 мг, но в этом, как правило, нет необходимости. Кстати, как и для большинства других лекарств в аптеках есть не только относительно дорогой имодиум, но и более дешевые отечественные, индийские или восточноевропейские аналоги. С обезвоживанием все довольно понятно – пить надо побольше, агрессивных жидкостей, типа крепкого чая или кофе следует избегать, обволакивающее питье, вроде киселя или рисового отвара (в реальной походной ситуации как-то сомнительно) дает дополнительно некоторый обезболивающий эффект, защищая раздраженную стенку ЖКТ от кишечного содержимого. Этим же эффектом обладают и антацидные средства . всякие альмагели, фосфалюгели и пр. Если не тяжело, можно включить их в аптеку. Обволакивающий, вяжущий и “закрепляющий” эффект имеют также содержащие висмут жевательные таблетки “Десмол”, которые весят значительно меньше. Не пугайтесь, если через день-два после приема десмола стул будет неестественно серо-черным – это висмут, а не свернувшаяся кровь. Указания по применению всех этих безрецептурных средств есть на упаковках.

В то время как этиотропное лечение токсикоинфекций не показано, есть группа патогенетических средств с простым и эффективным механизмом действия. Я имею в виду адсорбенты – простой активированный уголь или модную “Смекту”. Поглощая токсины, они способствуют уменьшению поражения кишечной стенки, ускоряя выздоровление. Их стоит принимать даже тогда, когда без симптоматических средств можно обойтись, пересидев заболевание.

Все вышеперечисленные воздействия нужны и при лечении инфекционных поражений ЖКТ, настоящих дизентерий и сальмонеллезов. Учитывая большую выраженность симптомов, значительный риск обезвоживания и, нередко, серьезные боли, симптоматические средства, в особенности лоперамид, следует применять без сомнений. Также не стоит скупиться на адсорбенты. Краеугольным камнем лечения, однако, являются антибиотики. Рекомендаций по выбору антибактериальных средств масса. Классическими препаратами являются фталазол и фуразолидон, однако современные источники рекомендуют фторхинолоновые антибиотики (ципрофлоксацин, таривид и др.). Такой выбор представляется логичным по нескольким причинам: а) масса микробов давно нечувствительна к классическим средствам; б) ситуация в автономных условиях несколько более остра, чем дома, поэтому хочется иметь средство с гарантированным эффектом, не тратя времени на терапевтические эксперименты; и в) сильнодействующий антибиотик в аптеке в любом случае необходим, так что можно уменьшить таким образом количество таблеток и типичную для самодеятельных аптек энтропию. Я рекомендую ципрофлоксацин (цифран, ципролет, ципробай), доза - 500 мг 2 раза/сут. Длительность антибиотикотерапии по рекомендации ВОЗ при неосложненном течении заболевания (т.е., когда от лечения есть эффект) – 3 суток. При более тяжелом течении курс антибиотикотерапии придется удлинить, но в этом случае больной должен быть эвакуирован, и за лечение будут отвечать профессиональные медики. Два слова о левомицетине: это вреднейшее лекарство с грубыми и частыми побочными эффектами, показания к применению которого в настоящее время ограничены небольшим количеством бактериологически диагносцированных инфекций. Назначение этого препарата без таких показаний, особенно детям и подросткам, граничит с преступлением, и я не преувеличиваю! Так что забудьте, что вам советовала 50-летняя участковая, когда вы были маленьким.

Пищевые токсикоинфекции проходят быстро, и показанием к эвакуации не являются. При наличии эффекта от лечения можно также попытаться вылечить самим и настоящую инфекцию, однако учитывая, что подобные заболевания возникают, как правило, вблизи населенных пунктов, отходить от оных я бы не рекомендовал. Если дело пойдет на поправку – можно продолжать, если же состояние будет ухудшаться – тащите больного в стационар. Немаловажным фактором в принятии подобного решения является также степень доверия местной медицине – где-нибудь в Индии инфекционная лечебница может быть в сто раз грязней палатки. При лечении больного с инфекцией ЖКТ необходимо соблюдать строжайшие гигиенические меры – постоянное мытье рук, отдельная посуда, и пр. Думаю, всем очевидно, что гигиенические предосторожности, в особенности обеззараживание воды (кипячением или химическими средствами) являются и наиболее надежным способом предупредить заболевание.

Я не рассматриваю в этой статье гепатит А, который также может проявляться поносом и болями в животе, потому что это заболевание относительно нечастое, и развивающееся долго. Это означает, что попив гепатитной воды в горах вы заболеете уже дома. Однако в районах с значительным распространением гепатита А (Средняя Азия, Индия, Пакистан, Непал) следует быть особенно внимательным к обеззараживанию воды, а также взвесить возможность вакцинации (если она доступна) перед путешествием.

Вдумчивый читатель спросит: а как же амебная дизентерия, бывает ведь и такое? Бывает, но как правило все в тех же экзотических районах, и в первую очередь не в “нашей” Азии, а в Индии. Это заболевание – тяжелая инфекция ЖКТ, вызываемая простейшим, амебой. Характеризуется тяжелым кровавым поносом и выраженной интоксикацией. Лечение начинают с метронидазола (трихопола) 750 мг 3 р/сут, поэтому, направляясь в гималайскую экспедицию, а в особенности на треккинг на небольших высотах, в “населенке”, следует включить это средство в аптеку. Первейшей рекомендацией, однако, является стерилизация воды – при достаточном к этому внимании заполучить эту самую амебу не так и легко.

Основным выводом, который я бы хотел внушить вам, уважаемые читатели, является следующее: большинство “расстройств желудка” представляют собой пищевые токсикоинфекции и не требуют применения антибактериальных средств. Вред, который можно нанести антибиотиками, значительно тяжелее короткого дискомфорта, который, к тому же, поддается симптоматическому лечению. Поэтому не стреляйте из пушки по воробьям, не ешьте подозрительных продуктов, не пейте сырой воды в населенной местности и – оставайтесь здоровы! В следующий раз обсудим неинфекционные, в первую очередь хирургические, заболевания органов брюшной полости.

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.