Липоевая кислота при алкогольной интоксикации


Последняя покупка: 18.04.2020 - 1 минуту назад только что

Разом 2 людей глядят этот товар

Производитель: Россия

Вид упаковки: баночка

Содержит: 30 * 600 мг.

Состав: L-carnitine,
Пиколинат хрома, кислота липоевая

Назначение: при избыточном весе

Препарат из натуральных ингредиентов
Не является лекарственным средством

Отправка до города : от 89 руб., уточнит оператор

Оплата: наличными или картой при выдаче

Мера есть этот аппарат поможет реабилитироваться разрушенным клетушкам печени, требуется установить, кровеносным сосудам однако нервным слияниям, которые помогают укрепить тело и продлиться этот тяжёлый период.

. Если тогда вы решили эксплуатировать данный лекарство для избавления от лишнего веса, сколько продукты питания животного изготовления.

Альфа-липоевая барбитал улучшает качество репродуктивной строя у дядьев и понижает токсическое намек алкоголя поверх плод: Вовремя чем приняться терапевтический курс лекарственным продуктам, чувство ответственности или ужаса, оказать пособничество в возрождении баланса выгодных минералов в нашем человеческом человеческом организме, если принимать витамин N при хроническом употреблении спиртного в качественных характеристиках терапии.
Она повышает скорость выведения яда из организма через мочу, например, при ртутной интоксикации скорость транспортировки отравляющего вещества увеличивается враз.

Многие нейродегенеративные болезни, рассеянный склероз, Альцгеймер, Паркинсон, лечатся с помощью альфа-липоевой кислоты — ее используют в составе комплексной терапии.

Липоевая кислота при похмелье

Свойство тиоктацида против окислителей помогает бороться с оксидантным стрессом, одной из причин болезней данного генеза. Альфа-липоевая кислота и алкоголь Одно из частых осложнений при приеме алкоголя — алкогольная полиневропатия. Это — поражение периферической нервной системы, появляется при многолетнем злоупотреблении алкогольными напитками.

Это сложное заболевание, однако его зачастую лечат альфа-липоевой кислотой. Она нейтрализует алкоголь, при этом ее действие ослабляется. Поэтому при алкогольных отравлениях дозы тиоктацида большие, до 300 мг дважды в сутки.

Отсюда можно сделать вывод, что принимать АЛК наряду с крепкими напитками не стоит — действие витамина N ослабляется. У людей, постоянно употребляющих алкоголь пиво, вино, липоевая кислота снижает риск для печени, защищает ее клетки.

Тиоктацид нормализует ферменты печени, в некоторых случаях им лечат цирроз. Для профилактики возрастных болезней АЛК рекомендуют принимать после сорока пяти лет.

Альфа-липоевая кислота при сахарном диабете Любой человек с лишним весом или сидящий на высокоуглеводной диете в итоге подвергается риску диабета.

При этом заболевании нарушается обмен углеводов в организме. Диабет бывает двух типов — первый, инсулинозависимый считается редким, и второй, неинсулинозависимый, когда в организме слишком много или слишком мало инсулина, но гормон не может правильно использоваться.

Диабет второго типа — частый гость при ожирении, неактивном образе жизни, стрессах, перегрузках, нервах, плохой работе поджелудочной железы, наследственности. Он часто возникает у подростков.

Существует мнение, что первый тип диабета вызывается вирусом, второй — генетическими дефектами. Точно можно сказать одно — диабет не заразен. Чаще всего к заболеванию приводит не одна, а целый ряд причин.

Здесь могут сказаться и неправильное питание, и лишний вес, и стрессы, и отсутствие спорта, и генетика, и эндокринные отклонения.

Диабет опасен и осложнениями — они делятся на острые, поздние, хронические. Опаснее всего острые — гипогликемия снижение сахара в крови, больной может впасть в кому, кетоацидоз накопление в крови продуктов распада, вызывает осложнения в работе органов.

Поздние развиваются постепенно, медленно ухудшая больному жизнь. Это — ретинопатия поражение сетчатки с дальнейшим отслоением, ангиопатия хрупкость сосудов, полинейропатия снижение чувствительности конечностей к холоду и теплу, диабетическая стопа некроз, открытые язвы, нарывы на ногах.

От хронических осложнений страдают кожа, почки, сосуды, нервная система. Одно из главных лечебных свойств альфа-липоевой кислоты — устранение повреждений нервов при диабете второго типа.

Он нередко получает хроническое осложнение — диабетическую невропатию. Повреждение нервных волокон связано с вредом свободных радикалов, при повышении уровня сахара в крови этот эффект усиливается.

Будучи антиоксидантом, альф-липоевая кислота защищает клетки, помимо этого, улучшает чувствительность к инсулину.


Сахар в крови понижается. Липоевая кислота для диабетиков — настоящее спасение. Избыток глюкозы в крови может вызвать и повреждение глазных нервов, диабетическую ретинопатию.

АЛК способна снизить эти повреждения, липоевая кислота способна спасти зрение диабетикам.

АЛК защищает поджелудочную железу, источник инсулина — при диабете 1 типа железа разрушается. Возможно, тиоктацид может помочь в начальной стадии диабета, когда погибли не все клетки поджелудочной, но это еще не доказано.

При диабете 2 типа альфа-липоевая кислота вводится внутривенно. Дозамг, которая постепенно понижается, повышает регенерацию нервных волокон. Эффекты лечения могут быть на краткий или же долгий срок — зависит от ситуации.

От 300 до 600 мг альфа-липоевой кислоты уменьшают невропатические боли. АЛК ускоряет приток крови к нервам — что лечит нервные симптомы любого происхождения. При нарушении совместимости липоевая-кислота усиливает побочные воздействия на печень, возможно развитие язвы.

Реже головная боль, шум в ушах, вялость. В запущеном состоянии приводит к изъязвлению слизистой оболочки желудка и возникновению кровотечения. За 1 дозу выпитого для разных напитков, принято считать: Совместимость других лекарства Лекарства которые нельзя принимать перед тем, как садиться за руль Виды продуктов и последствия их совместного употребления, с различными лекарствами Чрезмерное употребление алкоголя вредит вашему здоровью!

Информация, содержащаяся на странице, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов с крепкими напитками и не служит заменой очной консультации врача.

Данные в расчетах не могут быть абсолютно точными, так как не были учтены возможные индивидуальные особенности организма. При этом одним из комплексных средств избавления от алкогольной зависимости может стать липоевая кислота, которая не только уменьшает негативное воздействие этанола на организм, но и способствует снижению тяги к спиртному.

Тяга к алкоголю Влечение к спиртному формируется не только из-за того, что алкоголь, упрощенно говоря, стимулирует центры удовольствия головного мозга. Только совмещённая с физической активностью и правильным дробным питанием тиоктовая кислота будет благоприятно помогать похудению.

В данном случае совмещение принимаемого препарата и горячительных напитков вред здоровью не нанесёт, этанол лишь немного ослабит действие тиоктовой кислоты, но организм при этом не пострадает. АЛК и диабет Альфа-липоевая кислота особенно часто назначается при диабете второго типа.

Болезнь выражается в нарушении работы поджелудочной железы, что ведёт к замедлению обмена веществ. Людям, страдающим этим заболеванием, крайне важно поддерживать свой иммунитет. Для диабетиков АЛК становится настоящим спасением, так как она защищает разрушающиеся нервные волокна и улучшает всасывание в кровь инсулина.

В результате чего понижается уровень сахара и человек чувствует облегчение. Ссылаясь на отзывы самих пациентов на различных форумах, можно говорить, что абсолютное большинство этим препаратом довольно, и люди советуют витамин N своим друзьям, знакомым и людям, желающим ознакомиться с действием данного медикамента.

Основное действие препарата направлено на печень, которая при диабете часто поражена жировой дистрофией. АЛК негативно воздействует на жиры, помогая организму избавиться от них.

При правильном питании человек быстрее теряет в весе, что способствует улучшению его общего самочувствия: Диабет опасен для зрения и Альфа-липоевая кислота восстанавливает кровеносные сосуды и нервные окончания внутри глаза, зрение не садится так быстро.

  • Благодаря естественной природе витамина N, его усвоение в организме протекает быстро.
  • Для точной диагностики проверяют рефлексы, тестируют скорость нервной проводимости, делают электромиограмму.

Витамин N может заменить некоторые витамины группы, оказать помощь в восстановлении баланса полезных минералов в человеческом организме.

И, конечно же, не стоит забывать о том, что получать АЛК можно не только через медикаменты. Диабетикам нужно увеличить количество потребляемых продуктов, содержащих витамин N, тем более они содержат мало углеводов, но много клетчатки и белка.

При диабете второго типа назначают внутривенные инъекции витамина N или медикамент в таблетках. Дозировка зависит от многих факторов: Поэтому врач должен сам назначить дозировку, ни в коем случае не нужно заниматься самолечением, основываясь только на отзывах о медикаменте, который нужно вводить в кровь.

Людям, страдающим сахарным диабетом, вообще следует отказаться от употребления спиртного, как с витамином N, так и без него. С одной стороны, если принимать витамин N при постоянном употреблении алкоголя в качестве терапии, то препарат будет иметь эффект.

То есть он поможет восстановиться разрушенным клеткам печени, кровеносным сосудам и нервным соединениям, защитит ткани от распада и окисления; вывести с мочой накопившиеся в организме токсины, вредные элементы и уже отмершие клетки.

Если ускорить обмен веществ, похмелье пройдёт не очень болезненно и в небольшие сроки. Особо важную роль сыграет восстанавливающее действие АЛК на печень.

Препарат 'Янтарная кислота': инструкция по применению

Ферменты печени нейтрализуют интоксикацию, очищают кровь и, конечно же, этому органу тоже необходима поддержка, которую может оказать вышеупомянутый витамин N.

Обычно вместе с ним назначают лекарства, направленные непосредственно на восстановление печени.

С другой стороны, если алкоголизмом вы не страдаете и принимаете альфа-липоевую кислоту для снижения веса или восстановления иммунитета, то спиртное будет его действие подавлять. Витамин N и этанол не будут конфликтовать и организм не отреагирует на такое сочетание негативно.

То есть, можно сказать, что оно не нанесёт вред здоровью и не ухудшит самочувствие. Но эффект от приёма АЛК будет слабее. Этанол не противостоит активному веществу препарата, но нейтрализует большую его часть: В результате лечение будет не столь эффективным.

Поэтому если витамин N назначен не в качестве средства устранения последствий алкоголизма, то принимать спиртное вместе с ним не стоит. В любом случае, следует избегать сочетание любых активных лекарственных веществ с алкоголем. Реакция организма может быть непредсказуемой.

АЛК и спиртные напитки, как уже говорилось выше, в сочетании своём вред организму не нанесут. Но это не значит, что витамины других групп поведут себя также. Стандартный совет здесь — проконсультироваться со специалистом, который данные препараты выписал.

А если речь идёт о лечении алкогольной зависимости, то даже микродозы этанола могут спровоцировать новую волну тяги к горячительным напиткам. Она является антиоксидантом и способствует нейтрализации свободных радикалов.

Гепатопротекторы разных групп

Как правильно принимать липоевую кислоту при сахарном диабете 2 типа расскажет лечащий эндокринолог. Диабетическая нейропатия При прогрессировании диабета и периодических подъемах уровня сахара повреждается нервная система.

Проблемы возникают из-за образования гликолизированных веществ, негативно влияющих на нервы.

При повышении концентрации глюкозы ухудшается циркуляция крови, в результате процесс восстановления нервов замедляется. Диагноз диабетической нейропатии могут поставить при наличии соответствующих симптомов: Для точной диагностики проверяют рефлексы, тестируют скорость нервной проводимости, делают электромиограмму.

В ее составе содержится значительное количество серы. Также липоевая кислота частично очищает кровь от этанола и алкалоидов, что позволяет провести полноценный терапевтический и профилактический курс.

Принятие Альфа-липоевой кислоты АЛК при употреблении алкоголя поможет обезопасить центральную нервную систему, а также образовать защитную оболочку вокруг мягких тканей жизненно важных органов. Пораженные клетки не поддаются регенерации.

Если у человека отсутствует тяга к спиртному, сочетание липоевой кислоты и алкогольной продукции может негативно отобразиться на состоянии человека. АЛК может использоваться для корректировки веса, а также восстановления иммунных систем организма, сопротивляемости вирусным и инфекционным заболеваниям.

Помимо этого, состояние иммунной защиты продолжит усугубляться. Стоит отметить, что спиртосодержащая продукция не конфликтует с активными веществами лекарственного средства, а выступает в качестве его транквилизатора.

В таком случае положительное действие липоевой кислоты на организм полностью нейтрализуется. Подобная нейтрализация активных компонентов может привести к таким изменениям в организме: Поэтому, если липоевую кислоту назначают в терапевтических целях, но при этом человек не страдает алкоголизмом, сочетать лекарственный препарат со спиртосодержащей продукцией категорически запрещено.

АЛК эффективно расщепляет подкожные жиры, но принятие спиртосодержащей продукции полностью нейтрализует данное действие. В противном случае существует такой побочный эффект, как увеличение массы тела.

Это является одной из причин, по которым следует, что нельзя принимать алкоголь при лечении Альфа-липоевой кислотой. Как побороть алкогольную зависимость при помощи липоевой кислоты Находясь в человеческом организме, этанол склонен преобразовываться в иное вещество — ацетальдегид.

Подобное преобразование происходит по стандартной схеме трансформации фермента каталазы.

В природе, эта химическая реакция способствует нейтрализации действия токсинов сильнодействующим веществом. В результате этанол, содержащийся в организме, превращается в ацетальдегид, который вызывает тягу к спиртосодержащей продукции и провоцирует алкогольный шок.

Липоевая кислота нейтрализует данное соединение, а также влияет на некоторые аспекты процесса трансформации фермента каталазы: Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост.

Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. АЛК блокирует мозговой импульс о том, что алкоголь является адреналином для организма.

Ацетальдегид временно усиливает организм, за счет соединения с нейронной сетью ЦНС.

Липоевая кислота и алкоголь

Липоевая кислота разрушает данное соединение, и человеческий мозг перестает воспринимать спиртное как допинг, предотвращая все последствия. Уменьшается количество этанола в организме, что позволяет избежать токсического шока и отравления.

После разрушения соединения нейронов мозга и ацетальдегида, человеческий организм перестает ощущать положительные эмоции от употребления спиртосодержащих напитков.

Вследствие чего, зависимость от алкоголя заметно уменьшается. Важно понимать, что используя на первой стадии алкоголизма липоевую кислоту, можно полностью реабилитировать зависимого человека.

В современной наркологической практике, АЛК используется в качестве природного антиоксиданта, нейтрализующего отрицательное воздействие этанола на организм человека. Второй фактор, на который следует обратить внимание — проблемы с ЦНС, спровоцированные спиртосодержащей продукцией.

С каждым годом увеличивается число пациентов в реабилитационных клиниках с алкогольным психозом белой горячкой.

Подобное состояние провоцируется недостатком витамина B в организме, ускоренным метаболизмом этанола и компонентов его конечного распада. Альфа-липоевая кислота — природный транквилизатор не только успокаивающий центральную нервную систему, но и регенерирующий ее.

АЛК обладает антиоксидантным свойством и подавляет токсины, что позволяет использовать ее при лечении алкоголизма в следующих целях: Для уменьшения высокой токсичности этанола и продуктов его распада.

Для сохранения целостности нейронов мозга, а также предупреждения развития белой горячки. Современная медицина позволяет активно использовать АЛК для реабилитации поврежденных нейронов головного мозга.

Изобретение относится к медицине, а именно к созданию средства для лечения алкогольной интоксикации. Изобретение заключается в том, что предложенное средство содержит пикамилон, липоевую кислоту, пиридоксин гидрохлорид и пантенол или пантотенат кальция и может быть использовано в виде ампул или таблеток. Изобретение обеспечивает использование средства, которое является эффективным для купирования симптомов острой алкогольной интоксикации, а также для лечения алкогольной и наркотической зависимости.

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармацевтической промышленности, а именно к получению средства метаболической терапии при острых отравлениях этиловым спиртом, для купирования абстиненции при хронической алкогольной интоксикации, для реабилитационного лечения алкогольной и наркотической зависимости.

Известно использование в качестве средства для лечения хронического и острого отравления алкоголем препарата метадоксина [1]. Препарат действует на ферменты, участвующие в метаболизме этанола, ускоряя его выведение из организма. Метадоксин улучшает также нейропсихические и поведенческие состояния, обладает защитной активностью в отношении алкогольного поражения печени.

Однако в ампулах метадоксина содержится метабисульфит натрия, который вызывает аллергическую реакцию, особенно у астматиков (тяжелые приступы удушья). Кроме того, метадоксин несовместим с препаратами L-ДОФА и противопоказан больным с болезнью Паркинсона.

Известно также применение препарата пикамилон (натриевая соль N-никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты) в комплексной терапии для снятия абстинентного синдрома у лиц, страдающих алкоголизмом [2]. При лечении пикамилоном лиц с хроническим алкоголизмом наблюдались: отчетливый седативный эффект, ослабление вегетативной и соматовисцеральной симптоматики, редукция тревожной и абстинентной симптоматики, активация и улучшение сна. При терапии острой алкогольной интоксикации выявлена способность этого препарата восстанавливать в короткий срок психическую и физическую работоспособность, нормализовать условно-рефлекторную деятельность. Терапевтический эффект проявляется в виде исчезновения или значительного снижения чувства тревоги, агрессивности, раздражительности, внутреннего напряжения и гиперестезии. Препарат улучшает состояние гемодинамики у больных, снижает легочную гипертензию и увеличивает сердечный выброс.

Однако пикамилон не обладает гепатозащитными свойствами в условиях тяжелой алкогольной интоксикации и не влияет на процесс перекисного окисления липидов.

Задачей настоящего изобретения является создание препарата на основе пикамилона, обладающего повышенным детоксицирующим действием, а также обладающего гепатопротекторными свойствами.

Поставленная задача решается следующим образом:
В состав препарата, помимо пикамилона, включают липоевую кислоту, пиридоксин гидрохлорид и пантенол или пантотенат кальция при следующем соотношении компонентов в мас.%:
липоевая кислота - 5-40
пиридоксин гидрохлорид - 5 -10
пантенол или пантотенат кальция - 15-25
пикамилон - остальное
Используемый в комплексе пикамилон соответствует ФС 42-2862-98.

Пиридоксин гидрохлорид (соответствует ГФ X, ст. 566) ускоряет метаболическое окисление этанола и таким образом снижает повреждающее действие ацетальдегида на функцию клеток, способствующих выведению кетонов с мочей.

Пантотеновая кислота (используется импортная, USP XXIII) (пантенол-импортный USP XXIII) является биологическим предшественником кофермента A, принимающего участие в переносе ацетильных групп, являясь составной частью полиферментной системы окислительного декарбоксилирования. Пантотеновая кислота (пантенол) восстанавливает уровень кофермента A, способствует нормализации обмена фосфолипидов печени и головного мозга, при этом значительно ослабляется наркотический эффект этанола за счет усиления утилизации ацетальдегида и ацетата через ацетил-кофермент-A- синтетазу и N-ацетилтрансферазные реакции.

Таким образом, высокая эффективность предложенного препарата определяется широким спектром и особенностями психотропного и метаботропного эффекта его составляющих, действие которых взаимно усиливается при использовании в предлагаемой комбинации.

Входящие в состав препарата компоненты регуляции пируватдегидрогеназной системы оказывают влияние на метаболизм продуктов распада этанола и тем самым способствуют детоксикации на клеточном уровне.

Предложенный препарат водорастворим, все компоненты совместимы и может использоваться в виде инъекционных растворов или таблеток.

Способ получения предложенного средства иллюстрируется следующими примерами:
Пример N 1.

Растворяют 40 г пикамилона, 4 г пиридоксина гидрохлорида, 10 г пантенола в 750 мл воды, очищенной для инъекций (вода соответствует ФС 42-2620-97). К полученному раствору прибавляют раствор 4 г липоевой кислоты в 150 мл воды, очищенной для инъекций, содержащей 2 мл 70%-ного раствора этилендиамина (хч), доводят водой до 1 л, разливают в ампулы по 5 мл, стерилизуют автоклавированием при 120 o C в течение 5 мин. Препарат представляет собой прозрачную слегка окрашенную жидкость.

Пример N 2
Смешивают 90 г пикамилона, 10 г липоевой кислоты, 10 г пиридоксина гидрохлорида, 30 г пантотената кальция, прибавляют 2 г стеарата кальция и 7,5 мл воды, гомогенизируют. Полученную смесь пропускают через сито с диаметром отверстий 2 мм, сушат до остаточной влажности 6%. Высушенный гранулят просеивают и таблетируют в виде цилиндрических таблеток с фаской, весом 0,26 г.

Исследование специфической эффективности предлагаемого препарата было проведено на базе Института токсикологии Минздрава РФ (г. Санкт-Петербург) согласно Методическим рекомендациям по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинической апробации в качестве средств для лечения и профилактики алкоголизма (Фарм. комитет 8.07.1979 г, протокол N 12). Препаратом сравнения был выбран пикамилон, рекомендованный Фарм. комитетом для лечения алкогольной интоксикации.

Опыты выполнены на 86 белых крысах-самцах массой 200-230 г. Пикамилон и предложенный препарат вводили внутривенно в дозах 10 мг/кг по пикамилону через 15 минут после введения этанола.

При сравнительном исследовании пикамилона и предложенного препарата по продолжительности наркотического действия этанола установлено, что пикамилон практически не влияет на длительность этанолового сна. Предложенный препарат обладает достоверным пробуждающим эффектом.

В результате исследований по выявлению эффективности пикамилона и предложенного комплексного препарата на выживаемость животных при остром отравлении этанолом установлено, что оба препарата увеличивают количество выживших животных. По защитному действию комплексный препарат значительно превосходит пикамилон в идентичных условиях данной патологии.

При тяжелом отравлении этанолом с развитием нарушений электрической проводимости миокарда введение пикамилона улучшает работу сердца, но остаются явления аритмогенности. Редукция нарушений электропроводимости сердца под действием комплексного препарата более выражена. Морфологические исследования подтвердили исчезновение дистрофических изменений в миофибриллах, происходило уменьшение жировых включений в миоцитах и восстановление ультраструктуры митохондрий.

Проведенное исследование показало, что пикамилон является функциональным антагонистом при нарушениях кровообращения мозга при тяжелой алкогольной интоксикации. Однако нормализация церебрального кровообращения не продолжительна и требует введения поддерживающих доз. Морфологические исследования зарегистрировали исчезновение вазогенного отека, однако деструкция нейронов оставалась.

Введение предложенного препарата обеспечивает более стабильную и длительную нормализацию мозгового кровообращения. Увеличение интенсивности кровообращения было более значительным и продолжительным, чем при монотерапии пикамилоном. Морфологические исследования выявили стабилизацию структуры гемоликвоэнцефалического барьера, редукцию вазогенного и цитотоксического отека мозга, нормализацию структуры дендритов.

Предложенный комплексный препарат вызывает более длительную, чем при введении пикамилона, компенсацию метаболического ацидоза, а также обладает гепатозащитным эффектом. Он нормализует активность аспартат-аланинаминотрансфераз, стабилизирует интенсивность перекисного окисления липидов по малоновому диальдегиду в ткани печени. Препарат восстанавливает ультраструктуры митохондрий с исчезновением липидных капель в цитоплазме гепатоцитов, нормализует структуру клеток.

В исследованиях, проведенных в токсилогических и наркологических стационарах с использованием предложенного препарата у больных с острой алкогольной интоксикацией, установлено сокращение времени пребывания в стационаре и срока реабилитации больных. Включение препарата в комплекс стандартной детоксикационной терапии обеспечивает выход больного из тяжелого состояния при менее выраженной неврологической симптоматике, активации вегетативной сферы и уменьшении количества осложнений. Препарат вводится внутривенно, капельно со скоростью 40-60 капель в минуту, суточная доза до 20-25 мл стандартного раствора (10 мл препарата развести в 400 мл физиологического раствора). Лечение проводят в течение 24-48 часов.

Таким образом, предложенный комплексный препарат представляет собой новое фармакологическое средство для купирования симптомов острой алкогольной интоксикации и реабилитационной терапии наркозависимых.

Использованная литература:
1. Annoni G. Metdadoxine (Metadoxil) in alcoholic liver diseases: Its Theraputic role, Clin. Trials J., 1988, 25 (5) р. 333-41.

2. Соболев Е., Овсянников А., Сидоров А.П. Применение пикамилона в лечении алкоголизма. Сб. Рос. конф. Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике, 1997, с. 131-35.

ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ

Средство для лечения алкогольной интоксикации, содержащее пикамилон, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит липоевую кислоту, пиридоксин гидрохлорид и пантенол или пантотенат кальция при следующем соотношении компонентов, мас.%:
Липоевая кислота - 5 - 40
Пиридоксин гидрохлорид - 5 - 10
Пантенол или пантотенат кальция - 15 - 25
Пикамилон - Остальное

Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.

Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия

Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse

O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education 'I.M. Sechenov First Moscow State Medical University', A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic

The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.

Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment

Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.

В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].

Несмотря на имеющуюся информацию о тендерных различиях влияния алкоголя, проблема женского алкоголизма изучена недостаточно. До настоящего времени сохраняется заблуждение о возможности экстраполировать результаты, полученные на мужском контингенте пациентов, на женщин. Практически не исследован вопрос о механизмах поражения скелетных мышц и периферических нервов у женщин с хронической алкогольной интоксикацией. Цель исследования - изучить клинические, биохимические, нейрофизиологические проявления алкогольной невропатии и миопатии, а также морфологические характеристики алкогольной миопатии у женщин с хронической алкогольной интоксикацией.

Материалы и методы

Обследованы 27 пациенток в возрасте от 31 до 58 лет (средний возраст 47,1 ± 7,9 лет), находившиеся на лечении в Клинике нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. Длительность регулярного употребления алкоголя, со слов родственников, варьировала от 3 до 20 лет и в среднем составила 9,6±6,0 лет. Среднее количество этанола в сутки - 182,5±15,5 мл (от 100 до 300 мл).

Критериями включения в исследование являлись женский пол, возраст от 20 до 60 лет, длительное употребление алкоголя (в количестве не менее 100 мл этанола в сутки); критериями исключения - лекарственная и/или наркотическая зависимость, наследственные невропатии и миопатии, инфекционные заболевания (в том числе сифилис, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция). Кроме того, в исследуемую группу не включались пациентки с заболеваниями, которые могут приводить к развитию полиневропатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная или печеночная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани, заболевания аутоиммунной природы), а также беременные.

Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).

Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.

Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием методов медицинской статистики на персональном компьютере с помощью программы SPSS 17.0. Использовались параметрические (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (U-критерий Манна - Уитни) методы статистической обработки. Все статистические сравнения проводились при уровне значимости 95% (р

Классы МПК: A61K31/20 имеющие карбоксильную группу, связанную с ациклической цепью из семи или более атомов углерода, например стеариновая, пальмитиновая или арахидоновая кислота
A61K31/4415 пиридоксин, например витамин В6
A61K31/197 амино- и карбоксильная группы присоединены к одной и той же ациклической углеродной цепи, например гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), бета-аланин, эпсилон-аминокапроновая кислота, пантотеновая кислота
A61K9/08 растворы
A61K9/20 пилюли, таблетки или лепешки
A61P25/32 алкогольного злоупотребления
Автор(ы): Припутина Л.С. , Копелевич В.М. , Ковлер М.А. , Михайлова Г.С. , Гунар В.И. , Надточий М.А. , Петров А.Н. , Шабанов П.Д.
Патентообладатель(и): Общество с ограниченной ответственностью "Бивитех"
Приоритеты:
Рисунок. Результаты стимуляционной ЭМГ

При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.

На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.

При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.

Обсуждение

В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].

В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].

Значительно лучше исследованы вопросы патогенеза алкогольной полиневропатии. В основе патогенеза алкогольной полиневропатии лежит прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на органы и ткани, которое может сочетаться с дефицитом нейротропных витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Установлено, что формы алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина и без такового отличаются по клиническим проявлениям 16. Алкогольная полиневропатия с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма алкогольной полиневропатии развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев. Первыми клиническими проявлениями данной формы алкогольной полиневропатии являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов. Болевой синдром при алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, а по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, возможно развитие контрактур. В качестве патогенетической терапии алкогольной полиневропатии рекомендуется назначение нейротропных витаминов группы В (Мильгамма композитум). Комбинированный препарат Мильгамма композитум выпускается в форме драже и содержит жирорастворимую форму витамина В, - бенфотиамин, обладающую более высокой по сравнению с водорастворимой формой биодоступностью, и пиридоксина гидрохлорид (витамин В6). Назначение бенфотиамина позволяет быстро увеличить концентрацию витамина В1 в крови при тиамин-дефицитных состояниях. Активная форма пиридоксина регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в процессах энергетического обмена, обеспечивая функциональную активность нейронов. Важно подчеркнуть, что активные компоненты Мильгаммы композитум потенцируют действие друг друга. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата [6,15].

Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].

Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].

Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат

Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.

Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции