Летальность при отравлении алкоголем в условиях стационара составляет

Вам повезло, если вы вместо натуральной водки употребили всего лишь разбавленный и расфасованный в антисанитарных условиях этиловый спирт - вместо качественного, никогда не обжигающего слизистую, напитка - выпили невкусную жгучую бурду с возможным содержанием кишечной инфекции которая от водки не гибнет. На некоторое время Вы заведёте крепкую и нежную дружбу с унитазом, и может быть (но не обязательно) - этим все и закончится.

Если же под видом качественного спиртного, водки, коньяка, виски или вина вам продали напиток содержащий суррогаты алкоголя - опасное отравление вам обеспечено!

В зависимости от того, что было выпито вместо алкогольного напитка, классифицируются и вредные последствия.

Первая группа суррогатов алкоголя. Если контрафактный алкоголь содержит аптечные спиртосодержащие препараты или непищевой этиловый спирт тоже всегда есть опасность отравления, как самим этанолом, так и входящими в состав суррогата компонентами. Но они вызывают не самое сильное по симптомам и тяжести отравление. Но это отравление!

Вторая группа - все технические средства и вещества на основе этилового спирта. Последствия их приема весьма тяжелые.

Третья группа, дает самую большую часть летальных исходов — это ложные суррогаты алкоголя, не содержащие этилового спирта вообще, но создающие эффект опьянения. В их числе: метиловый спирт, этиленгликоль, антифриз, дихлорэтан, и другие. Метиловый спирт недобросовестные фальсификаторы мешают вместо этилового, этиленгликоль и дихлорэтан добавляют для улучшения букета и вкуса. И все это страшные яды.

Основное последствие подобных отравлений - нарушения работы ЦНС. Угнетаются дыхательный и сосудодвигательный центры головного мозга, что приводит к удушью, сосудистому коллапсу, остановке сердечной деятельности. Угнетение мозга также является причиной травматизма, гибели вследствие переохлаждения, неадекватной оценки окружающей остановки.

При отравлении суррогатами алкоголя второй и третьей групп прогноз практически всегда неблагоприятный. Из частых острых осложнений отравления суррогатами: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения дыхания центрального генеза. Отдаленные последствия: нарушения интеллектуально-монистических функций, слепота, потеря слуха, токсический гепатит и другие.

По статистическим данным, число смертельных случаев отравления алкоголем и его суррогатами составляют около 53% всех отравлений. И это данные только по госпитализированным больным и тем случаям, о которых были извещены органы здравоохранения и МВД. Реальная статистика, намного больше.

Наиболее опасные суррогаты в контрафактном алкоголе:

Метиловый спирт - в процессе его окисления в организме образуется крайне ядовитые продукты (муравьиная кислота и формальдегид), которые и вызывают очень тяжелые последствия. Минимальная доза для человека считается 100 мл. Летальность при отравлении метиловым спиртом значительна.

Тяжелая форма - быстро развивается коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, гипер тонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.

При средней форме отравления практически гарантирована слепота

При легкой форме отравления появляются головная боль, тошнота, упорная рвота, боли в области желудка, головокружение и умеренное нарушение зрения: Эти явления держатся от 2 до 7 суток, а затем проходят.

Спирт муравьиный. По характеру действия приближается к метиловому. Смертельная доза около 150 г. Наблюдается выраженное психомоторное возбуждение, делириозное состояние (по типу "белой горячки"), через 2-4 суток развивается острая почечная недостаточность, и…..очень часто летальный исход

Этиленгликоль (антифриз) Очень токсичен при попадании через рот (как суррогат этилового спирта). Сосудистый яд! Смертельная доза - 80-90 мл. Возможна смерть от приема 30-50 мл.

При отравлении легкой степени - головная боль, головокружение, состояние опьянения, боль в пояснице и подложечной области, тошнота, понос, слабость. Глухие тоны сердца, брадикардия.

Отравление средней степени - головокружение, пошатывание при ходьбе, ослабление зрения, диплопия. Помрачение сознания. Тахикардия, гипертензия.

Тяжелые отравления - бессознательное состояние, цианоз. Нарушение дыхания, слабый пульс, тахикардия, гипотермия. Судороги клонические и тонические, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна ранняя смерть (1-2 сут). Поздняя смерть (13-20 дней).

Уважаемые потребители в связи с наступающими Новогодними праздниками будьте внимательны при приобретении спиртных напитков.

Учебно-методическое пособие составлено на кафедре неврологии

Гродненского государственного медицинского университета

Утверждено и издается по решению центрального

научно-методического Совета медицинского университета

Протокол N от ________2004 года

Ответственный за выпуск: проректор по учебной работе доцент И.Г. Жук

УЧЕБНАЯ ЦЕЛЬ: Ознакомиться с эпидемиологией, этиопатогенезом, основными неврологическими синдромами при острой и хронической алкогольной интоксикации, фетальном алкогольном синдроме и синдроме отмены алкоголя.

МЕТОД: Клинический. Студенты докладывают содержание методической разработки с дополнением материала рекомендованной литературы. Разбираются основные неврологические синдромы при острой и хронической алкогольной интоксикации. Оценка усвоения темы методом опроса по контрольным вопросам и результаты решения тематических задач.

УЧЕБНОЕ ВРЕМЯ: 2 часа.

МЕСТО ЗАНЯТИЙ: Учебная комната, палаты неврологического отделения.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ: неврологические больные.

ПОЛОЖЕНИЯ ПО ТЕМЕ, ПОДЛЕЖАЩИЕ ОСВОЕНИЮ.

Неврологические синдромы при острой алкогольной интоксикации (легкой, средней степени, тяжелой степени опьянения).

Неврологические синдромы хронического злоупотребления алкоголем (эпилептические припадки, острая алкогольная энцефалопатия, корсаковский амнестический синдром, пеллагра, синдром дегенерации мозолистого тела, алкогольная дегенерация мозжечка, полинейропатия, хроническая алкогольная энцефалопатия, энцефалопатия, связанная с циррозом печени, центральный понтинный миелиноз, алкогольная миелопатия, алкогольная миопатия).

Фетальный алкогольный синдром.

Синдром отмены алкоголя (алкогольный абстинентный синдром, эпилептические припадки, белая горячка, острый алкогольный галлюциноз, остры алкогольный параноид).

Эпидемиология, этиопатогенез.

Распространённость алкоголизма в разных странах может различаться. В большинстве развитых стран она укладывается в диапазон 2-4% от всего населения или 3-5% от взрослого. А в винодельческих (Франция, Италия) странах - даже 8-10%.

О распространённости пьянства судят по потреблению алкоголя на душу населения (обычно в литрах 100 алкоголя в год). Если оно составляет менее 5 л в год, то его можно считать умеренным, если более 10 л в год - очень высоким. Потребление в год более 8 л алкоголя опасно для физического и психического здоровья, а в России на каждого жителя - 14 - 15л в год, а на каждого взрослого мужчину - 160-180 бутылок водки в год.

Показатель распространенности алкоголизма среди женского населения существенно ниже, чем среди мужского (в России в 5-7 раз), его начало приходится на более поздний возраст, чем у мужчин (на 5-10 лет позже). В настоящее время наблюдается тенденция к сглаживанию этих различий.

Последние социологические исследования и данные официальной медицинской статистики показывают, что употребление алкоголя достаточно широко распространено в молодежной среде. С той или иной частотой потребляют алкогольные напитки, согласно личному признанию, около 82% людей в возрасте 12-22 лет. Средний возраст, в котором молодежь начинает потреблять алкоголь, составляет 14 лет. Пьют алкогольные напитки (включая пиво) ежедневно или через день 33.1% юношей и 20.1% девушек. Каждый третий подросток в возрасте 12 лет употребляет пиво, а в возрасте 13 лет - двое из каждых трех. Доля злоупотребляющих спиртными напитками в школах составляет 15.7%, в ПТУ - 24.4%, в техникумах и колледжах - 33.7%, в вузах - 32.4%.

В последние годы во всем мире отмечается заметный рост числа больных алкоголизмом. Данные официальной статистики зафиксировали, что за период с 1991 по 2000 годы число впервые диагностированных подростков, больных алкоголизмом выросло в 1.5 раза и составило 10.5 на 100 тыс. подростков. Число подростков, состоящих на учете у наркологов, также выросло в 1.5 раза и по данным официальной статистики на 2000 г. составило 819.8 человек на 100 000 населения. О явно неблагополучной ситуации в отношении алкоголя свидетельствует и существенный рост алкогольных психозов среди подростков - в 8 раз - за последнее 10-тилетие ХХ века. Это прогностически неблагополучный показатель, т.к. алкогольный психоз у подростка - в принципе случай достаточно редкий. Для его возникновения хронический алкоголизм должен длиться минимум 2-3 года.

В Беларуси за период 1988 - 1999 г.г. уровень потребления алкоголя на душу населения возрос в 2,1 раза и составил с 4,6 до 9,7 л. При этом заболеваемость алкогольными психозами (1988 - 1999) повысилась в 8,7 раз (с 4,0 до 34,7 на 100 тыс. населения).

Ростет число отравлений алкоголем и его суррогатами. Ежегодно отравление алкоголем фиксируют примерно у 1,2 тысячи человек. Если в 2001 году смертность от алкогольного отравления составляла 26,2 случая на 100 тысяч населения, то в 2003 году – 39,4 случая на 100 тысяч населения. В условиях стационара летальность от алкогольного делирия доходила до 16%, а от алкогольной комы – 1,3%.

При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40 - 80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизменном виде. Этанол метаболизируется в печени. При регулярном приеме больших доз метаболизм ускоряется. Скорость метаболизма этанола - около 7 - 10 г/ч, то есть за 1 ч метаболизируется около 30 г 90 0 спирта или 300 г пива. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 часов. Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Алкоголь нарушает деятельность нейромедиаторных систем, нейрогормонов, усиливает теплоотдачу, оказывает мочегонное действие, повышает секрецию соляной кислоты и слизи в желудке. Алкоголь угнетает центральную нервную систему; возникающие в начале алкогольного опьянения признаки возбуждения отражают ослабление процессов торможения в центральной нервной системе. Большие дозы алкоголя подавляют деятельность не только коры головного мозга, но и стволовых отделов. Многие токсические эффекты обусловлены избытком образующегося ацетальдегида. Заметная интоксикация наступает при содержании этанола в крови от 0,5 до 1,5‰. Опьянение средней степени характеризуется уровнем этанола в крови от 1,5 до 2,5‰. Тяжелое отравление алкоголем, которое может быть причиной смерти, бывает при концентрации этанола в крови от 2,5 до 3,0‰. Смертельное отравление наблюдается при наличии этанола в крови от 5‰ и выше. У мужчин весом 70 кг такая концентрация создается, если в организме находится примерно 0,5 л 90 0 спирта.

Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через нарушение питания, поражение печени или нарушение водно-электролитного баланса). Важную роль играют индивидуальная чувствительность и сопутствующие заболевания. При алкоголизме наблюдается не столько диффузное страдание всей нервной системы, сколько относительно селективное поражение определенных отделов на различных этажах нервной системы, поэтому неврологические синдромы, связанные с алкоголизмом, довольно специфичны. Все синдромы алкогольного поражения нервной системы связаны либо с острой, либо с хронической интоксикацией алкоголем.

Сочетание соматической патологии с неотложными состояниями, связанными с употреблением этанола в общесоматическом стационаре, является крайне актуальной проблемой, что определяется постоянным ростом потребления этанола в России [1].

Из неотложных состояний, связанных с употреблением этанола, чаще всего приходится встречаться с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) в виде отравления этанолом или алкогольного опьянения. При ОАИ количество поступившего в организм этанола превышает возможности окислительных систем конкретного больного, и реализуется угнетающее влияние этанола на центральную нервную систему (ЦНС). Второй по значимости из встречающихся в практике врача-интерниста неотложных наркологических патологий является алкогольный абстинентный синдром (ААС) и его осложнения — алкогольные психозы, в частности с алкогольным делирием.

Теоретически больные с отравлением этанолом подлежат лечению в токсикологических отделениях, а лица с ААС — в наркологическом или психиатрическом стационарах. На практике значительное количество таких больных госпитализируются по скорой медицинской (СМП) помощи в общесоматический стационар.

При этом подавляющее большинство больных, поступающих в терапевтические клиники, имеют соматические заболевания, как этиологически связанные с употреблением этанола (алкогольная поливисцеропатия), так и не связанные, но достоверно чаще встречающиеся у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. К первой группе заболеваний относятся алкогольная кардиомиопатия, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса, алкогольный панкреатит, алкогольная болезнь печени, алкогольная нефропатия; ко второй группе — прежде всего пневмонии, а также — гнойные заболевания легких, туберкулез, ИБС, миоренальный синдром. Следует отметить, что приведенная классификация соматической патологии достаточно условна. Соматическая патология, с одной стороны, усугубляет проявления ОАИ и ААС, с другой — неотложные состояния, связанные с употреблением этанола, провоцируют развитие или декомпенсацию соматических заболеваний.

Таким образом, больные с ОАИ и с ААС в сочетании с тяжелой соматической патологией являются обычными пациентами соматического стационара, врачам которого приходится осваивать смежные специальности — токсикологию, наркологию и психиатрию.

Таблица. Причины смерти у больных с алкогольной поливисцеропатией, по данным патологоанатомического исследования (n = 192)

Наиболее достоверную информацию о тяжелой соматической патологии у больных, злоупотребляющих алкоголем, можно получить из результатов патологоанатомического исследования, это наглядно демонстрируют данные о заболеваниях, ставших причиной смерти у таких больных (табл. 1).

ОАИ. Молекула этанола — двухатомный спирт, хорошо растворяется как в воде, так и в жирах и, соответственно, легко проникает во все ткани и через все тканевые барьеры. Способность растворяться в жирах позволяет этанолу встраиваться в клеточные мембраны и, с одной стороны, изменять их структуру, с другой — влиять на встроенные в мембраны белки, нарушая их функции. Прежде всего нарушается функционирование рецепторных белков, белков-переносчиков и мембрансвязанных ферментов [2, 3].

В больших дозах, превышающих окислительные возможности ферментных систем конкретного больного, алкоголь является гипнотиком и анальгетиком и проявляет свойства, присущие средствам для наркоза.

Уровень сознания: эйфория > психомоторное возбуждение > угнетение психической деятельности > кома.
Дыхание, сердечно-сосудистая деятельность: угнетаются на стадии глубокой комы.
Вегетативная нервная система: расширение-сужение сосудов подкожной жировой клетчатки, небольшое сужение зрачков.
Нарушение всех видов чувствительности.
Снижение мышечного тонуса.

По данным многопрофильного стационара Москвы, только в 2005 г. по поводу ОАИ были госпитализированы 55,6% от общего числа лиц, у которых при поступлении были выявлены различные алкогольные расстройства.

В состоянии алкогольной комы поступили 2% больных.

Летальность среди больных с ОАИ составила 3,3%, из них 2,1% пришлось на досуточную летальность. Смертность в случае алкогольной комы достигала 25% (досуточная летальность — 12,5%). При этом собственно алкогольная кома стала причиной смерти лишь в половине случаев, что подтвердилось при патологоанатомическом вскрытии. Остальные случаи летальных исходов были зафиксированы у пациентов, госпитализированных в состоянии алкогольной комы (и успешно из нее выведенных), у которых на фоне тяжелой пневмонии развился интоксикационный (смешанной этиологии) делирий.

Четверть больных с ОАИ провели в стационаре более 2 сут и составили группу высокого риска по развитию алкогольного делирия, который отмечался более чем в 1/3 (43%) случаев, что достоверно чаще, чем у больных, госпитализированных с ААС (14%).

Лечение ОАИ включает следующее.

– экстракорпоральную детоксикацию (проводится в специализированных стационарах).

Введение больших доз витаминов групп В, С, РР (особенно важен тиамин — профилактика энцефалопатии Вернике).

При нарушении сознания:

– обеспечение проходимости дыхательных путей;

– контроль функций дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;

Эффективность антагониста опиоидных рецепторов налоксона подтверждена клинически. Механизм пробуждающего эффекта налоксона связывают с активностью некоторых метаболитов этанола, являющихся эндорфиноподобными соединениями, способными связываться с опиоидными рецепторами.

С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена белков, жиров и углеводов. Снижается синтез белка (в то же время его поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз — алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, повышается риск атеросклероза [2, 3].

Клиническая картина ААС полиморфна и часто протекает под маской соматических заболеваний (артериальная гипертензия, ИБС, заболевания желудочно-кишечного тракта, острые неврологические нарушения).

Расстройства желудочно-кишечного тракта при ААС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость.

Вегетативные расстройства при ААС: тахикардия, подъемы артериального давления, потливость, гипертермия, тремор.

Психические изменения при ААС: агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, нарушение когнитивных функций.

Неврологические расстройства при ААС: эпилептиформные судороги.

Для лечения ААС назначаются:

седативная терапия: препараты первого ряда — бензодиазепины;
β-адреноблокаторы (снижение активности вегетативной нервной системы);
коррекция дефицита витаминов (в том числе профилактика энцефалопатии Вернике — большие дозы тиамина);
коррекция водно-электролитных нарушений — инфузии кристаллоидных растворов, включая препараты калия и магния;
при судорожном синдроме — противосудорожная терапия (начинают с введения препаратов магния);
ноотропные препараты (в том числе семакс) — при отсутствии судорожного синдрома [10].

Алкогольный делирий — одно из наиболее тяжелых ургентных состояний, связанных с приемом алкоголя. Тяжелый делирий чаще возникает в тех случаях, когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10–15 лет. Многие авторы считают, что смертность от алкогольного делирия в стационаре составляет около 5% [4].

При алкогольном делирии выделяют три основных синдрома.

Синдром органического поражения мозга проявляется:

дезориентацией;
аффективной лабильностью (эйфория, депрессия или страхи);
психомоторной возбудимостью;
сенсорной сверхчувствительностью;
нарушением сна;
эпилептическими припадками.

Причиной таких изменений считаются снижение тормозного влияния γ-аминобутирергической системы и холинергическая недостаточность.

Психотический синдром проявляется

иллюзиями;
зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями;
повышенной внушаемостью.

Предполагается, что психотический синдром обусловлен гиперреактивностью допаминовой системы.

Вегетативный дисбаланс проявляется:

гипертермией — до 38–38,5°С (более высокая лихорадка свидетельствует о воспалительном процессе);
артериальной гипертензией до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать иную причину);
тахикардией;
тремором;
потливостью;
усилением сухожильных рефлексов.

Такие нарушения развиваются вследствие гиперреактивности симпатоадреналовой системы и недостаточности парасимпатической вегетативной нервной системы.

Для лечения алкогольного делирия существует множество препаратов, однако ни один из них не отвечает идеальным критериям: наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.

Проводится седативная, антипсихотическая и противосудорожная терапия.

В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, подавляет активность симпатической вегетативной нервной системы, оказывает анксиолитическое и противосудорожное действие, однако его антипсихотическое действие ограничено.

В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.

К отрицательным сторонам этих препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.

По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и галоперидол, не так эффективно влияют на развитие делирия.

При лечении тяжелого алкогольного делирия методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии.

Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.

Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и β-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста α₂-адренорецепторов клонидина.

Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на начальной стадии алкогольного делирия. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелого алкогольного делирия он не применяется.

Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии могут быть опасны [4, 5].

Помимо вышеуказанной терапии, необходимы:

обеспечение адекватного дыхания, профилактика аспирации;
коррекция водно-электролитных нарушений;
коррекция гиповитаминозов.

Среди больных исследуемой группы в многопрофильном стационаре СМП в 2005 г. алкогольный делирий развился у 16% пациентов. Средний койко-день среди этих пациентов составил 4,5±2,98. Общая летальность среди больных с делирием — 7%, из которой на досуточную летальность пришлось 2%. У 3 больных, госпитализированных с ААС, развился делирий, ставший непосредственной причиной смерти.

Наиболее распространенной причиной смертельного исхода алкогольного делирия было осложнение течения тяжелой соматической патологии — цирроза печени и панкреонекроза. Редкой, но заслуживающей особого внимания причиной смерти является внутрибольничная пневмония, осложняющая течение делирия. Особое внимание в этом отношении должно уделяться больным, которые в течение длительного времени остаются обездвиженными.

Таким образом, делирий явился вторым по значимости фактором риска летального исхода после алкогольной комы.

Продолжение читайте в следующем номере.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Важную медико-социальную проблему представляет категория больных алкоголизмом с тяжелым соматическим фоном. После длительного алкогольного запоя состояние и самочувствие пациентов становятся значительно хуже: отмечаются боли в сердце, сердцебиение, слабость, боли в подложечной области, тошнота, рвота, мучительная жажда и отсутствие аппетита, дрожание пальцев рук. Прием алкоголя может также спровоцировать приступ стенокардии, инфаркт миокарда, гипертонический криз, вызвать обострение панкреатита, гастрита.

Другой разновидностью неотложного алкоголь-ассоциированного состояния является ООЭ со своими клиническими проявлениями в виде нарушения сознания, энцефалопатии, психоза, судорожного синдрома, комы, острой печеночной и почечной недостаточности, крупозной пневмонии, ДВС-синдрома, острого панкреатита, желудочно-кишечного кровотечения. ООЭ — это острое заболевание, проявляющееся в угнетении функций центральной нервной системы, пропорциональном концентрации алкоголя в крови. Термин является самостоятельной нозологией и имеет шифр и код в МКБ-10 (F.10.0, F.10.1). Данная категория больных характеризуется достаточно молодым возрастом, но у них уже возможно появление симптомов алкогольной висцеропатии и соматической патологии.

ООЭ различается по тяжести. Выделяют легкое алкогольное отравление (0,5–1,0‰), характеризующееся подъемом настроения, благодушием, общительностью больного, снижением способности концентрации внимания, завышением собственных возможностей. Следующей стадией является алкогольное отравление средней тяжести (1,0–2,0‰), которому свойственны раздражительность, недовольство, злоба и агрессия и которое часто переходит в глубокий сон. Наконец, существует и тяжелое отравление алкоголем (выше 2,0‰), отличающееся от других видов отравления нарушением ориентировки, утратой мимики, множественными соматическими нарушениями.

ААС — это патологическое состояние, вызванное острым лишением (отнятием) алкоголя у лица с алкогольной зависимостью. Термин также является самостоятельной нозологией и имеет код в МКБ-10 (F.10.3, F.10.4). Клинические проявления абстиненции обширны и неспецифичны, а потому весьма часто являются причиной неправильной постановки диагноза и непрофильной госпитализации пациентов. Симптомами отмены алкоголя являются тошнота, рвота, отсутствие аппетита, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная слабость, тахикардия, артериальная гипертензия, потливость, гипертермия, тремор, агрессивность, раздражительность, эмоциональная и двигательная возбудимость, а также эпилептиформные судороги и различные нарушение сознания. По нашим данным в структуре жалоб больных с неотложными состояниями, ассоциированными с приемом алкоголя, преобладают боль в животе (62,7%), тошнота и рвота (60,8%), головокружение (54,9%), дрожание пальцев рук (47,7%), ощущение сердцебиения (52,2%) и обморочные состояния (43,2%). Однако самым грозным последствием алкогольной абстиненции является декомпенсация соматической коморбидной патологии и, как следствие, развитие алкогольного делирия, прогноз которого отличается и в большом проценте случаев бывает неблагоприятным.

Общепринято, что наиболее частой алкоголь-ассоциированной патологией внутренних органов являются заболевания печени. Они же формируют картину летальности в соматическом и наркологическом стационарах, являясь основной из соматически несовместимых с жизнью патологий.

Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью алкогольной кардиомиопатии, которая по данным разных авторов выявляется от 2% до 36% случаев [12].

По нашим данным частота алкогольной висцеропатии у пациентов (n = 1371), госпитализированных по поводу декомпенсации соматической патологии, составляет порядка 32% (рис. 1).

Более половины пациентов с алкогольной висцеропатией находятся на лечении в терапевтических отделениях стационара, около трети — в хирургических отделениях, а остальные больные — в неврологических и урологических отделениях. Все более часто в структуре алкогольной висцеропатии встречается поражение сердца. Так, по данным О. В. Зайратьянца алкогольная кардиомиопатия имеет место у 31% пациентов с ХАИ [13]. Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также влиянием его метаболита — ацетальдегида. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии. Поэтому имеются и другие клинические варианты поражения сердца при алкоголизме — это предсердные и желудочковые аритмии. Они обычно возникают после более или менее продолжительного запоя. На первом месте по распространенности при алкоголизме стоит мерцательная аритмия, затем — трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия. Значение алкогольной кардиомиопатии, как самостоятельного заболевания, известного более 150 лет, хотя длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В₁ и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта. Несмотря на то, что алкогольное поражение сердца четко описано и с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилятационной кардиомиопатии, а в МКБ-10 выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза. Диагностические недочеты и ошибки сортировки больных привели к повсеместной госпитализации данной категории пациентов в отделения интенсивной терапии и мгновенной их перегрузке контингентом лиц с ХАИ.

По нашим данным пациенты с алкоголь-ассоциированными состояниями занимают около четверти коек реанимационного отделения, а ежедневное поступление подобных больных в среднем составляет до 6–8 человек в сутки. Однако в 2/3 случаев больные, госпитализированные в реанимационное отделение по поводу острого алкоголь-ассоциированного состояния, не нуждаются в проведении реанимационных пособий (рис. 2). Возникает очередной вопрос — как отличить больных, нуждающихся в реанимационном пособии, от тех, кому помощь может быть оказана в профильном отделении. Диагностические ошибки на данном этапе могут быть плачевными для пациентов, т. к. они весьма гетерогенны по своим прогнозам. Частота летальности при неотложных алкоголь-ассоциированных состояниях составляет 16%, при этом около трети пациентов умирают в течение первых суток.

Рис. 2. Необходимость в реанимационных пособиях

Сегодня даже молодой возраст этих пациентов не является помехой для развития осложнений, не сочетающихся с жизнью больного. Одним из таких клинических примеров может стать больная К., 44 лет, находившаяся на лечении в реанимационном отделении стационара с диагнозом ООЭ и скончавшаяся там же от декомпенсации функции внутренних органов и отека головного мозга. В качестве заключительного клинического фигурировал следующий диагноз.

Рис. 3. Осложнения ургентной алкоголь-ассоциированой патологии

Как показал данный случай, спектр осложнений у данного контингента больных весьма широк. По нашим данным в структуре смертельных осложнений у пациентов с ХАИ преобладают сочетания тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и хронической почечной недостаточности (ХПН) (27,3%), ТЭЛА и пневмонии (19,8%), ХПН и эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки ЖКТ (16,4%), эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки ЖКТ и желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК) (16,1%), ЖКК и ХПН (14,8%). Сочетания трех и более осложнений имеют место в 5,6% случаев (рис. 4).

Рис. 4. Смертельные осложнения у больных с острыми алкоголь-ассоциированными заболеваниями

Таким образом, с проблемой алкогольной висцеропатии ежедневно сталкивается каждый врач, что требует от него знания алгоритмов диагностики состояний, ассоциированных с приемом алкоголя, а также лечения данной категории пациентов. Однако частота прижизненной диагностики алкогольной висцеропатии остается низкой, составляя только 58%, при этом около 42% алкогольных поражений внутренних органов выявляется лишь на секции. В 60% случаев клиницисты относят алкогольную висцеропатию к основной или фоновой патологии, а в 40% — к сопутствующему заболеванию. Следует помнить, что алкогольная висцеропатия всегда является основной (фоновой) болезнью и не может быть сопутствующей патологией. Установленный факт наличия ХАИ облегчает постановку клинического и заключительного диагнозов.

У пациентов с алкогольной висцеропатией имеет место тяжелая коморбидность, в составе которой наиболее часто встречается сочетание хронических форм ишемической болезни сердца, перенесенных цереброваскулярных заболеваний и артериальной гипертензии.

Тяжелый коморбидный фон и широкий спектр его осложнений требуют совместного ведения больных алкогольной висцеропатией несколькими специалистами во главе с терапевтом. Данная тактика должна применяться как в профильных отделениях, так и в процессе оказания неотложной помощи по поводу острых алкоголь-ассоциированных состояний. Высокий риск развития осложнений и более тяжелой алкогольной патологии (в том числе психозов) у пациентов с неотложными алкоголь-ассоциированными состояниями диктует необходимость правильной сортировки этих больных.

Существующий ныне алгоритм ведения пациента, находящегося в состоянии алкогольного опьянения, медицинским персоналом приемного отделения включает в себя в основном мероприятия организационного и гигиенического характера. При этом в алгоритме практически отсутствуют действия врача, направленные на выявление алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости, а также их соматических эквивалентов и определение риска развития острой алкогольной патологии. Между тем в настоящее время существуют общепризнанные шкалы для оценки перечисленных особенностей пациентов.

Для распознавания скрытой алкогольной зависимости используется опросник CAGE, позволяющий выявить скрываемое пристрастие пациента к алкоголю (табл. 2).

Для выявления соматических эквивалентов ХАИ сегодня во всем мире используется сетка LeGo (табл. 3).

Разработанная нами карта выявления алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости, которую при поступлении следует заполнять абсолютно со всеми пациентами, может выглядеть примерно следующим образом (табл. 4).

Как нам представляется, данный опросник, внедренный в клиническую практику многопрофильного стационара, оказал бы существенную помощь в выборе тактики ведения и правильности сортировки больных с различными зависимостями.

В связи с этим результаты данного исследования далеко не всегда оказываются в карте стационарного больного в момент их крайней необходимости, будь то смерть больного или жалоба пациента о его ненадлежащем ведении среди больных с ХАИ. Принципиально противоположным методом исследования биологических жидкостей на содержание в них алкоголя представляет собой экспресс-метод обнаружения этилового спирта в слюне больного, который должен проводиться в первую очередь. Данную процедуру целесообразно применять всем пациентам, находящимся в состоянии алкогольного опьянения и при подозрении на него. Результаты метода должны быть сопоставлены с данными шкалы риска развития острой алкогольной патологии. Таким образом, тактика ведения и сортировки больных с неотложными алкоголь-ассоциированными состояниями складывается из результатов вышеперечисленных диагностических методик, а ее резюме представлено в табл. 5.

Как видно из данной таблицы, в непосредственной близости от приемного покоя предлагается создание палаты интенсивной дезинтоксикационной терапии. Ее создание обусловлено необходимостью правильного ведения больных ХАИ по международным правилам. Не следует забывать, что данные люди также являются больными, требующими лечения, ухода и человеческого отношения.

Функциями данного подразделения являются ранняя профилактика осложнений неотложных алкоголь-ассоциированных состояний у коморбидных пациентов с алкогольной висцеропатией и относительная разгрузка реанимационного отделения. В данной, разделенной по половому признаку, палате должна осуществляться оценка риска различных осложнений, мониторинг жизненно важных функций больных (артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыхания (ЧД), pO₂, pCO₂ и т. д.), контроль их лабораторных показателей (биохимия, водно-электролитный состав крови и т. д.), а также терапия в соответствии с международными и отечественными рекомендациями ведения данной категории пациентов. Создание подобной структуры в непосредственной близости от приемного отделения ЛПУ позволит сократить время, затрачиваемое в приемном покое на осмотр пациента, забор крови на алкоголь и заполнение соответствующей документации, а также будет способствовать скорейшей изоляции данной категории пациентов от основного потока соматических больных и улучшению их прогноза. Противопоказаниями для госпитализации пациента с неотложной алкоголь-ассоциированной патологией в предлагаемую палату интенсивной дезинтоксикационной терапии служат крайне высокий риск алкогольного психоза, наличие острой хирургической патологии, а также любое состояние, непосредственно угрожающее жизни больного. В этих случаях больной приобретает статус реанимационного и должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Основными действующими лицами данной палаты должны стать терапевт и психиатр. Роль психиатра-нарколога в палате интенсивной дезинтоксикационной терапии должна сводиться к оценке психического статуса больных и риска развития алкогольного психоза, к решению вопросов перевода в реанимационное или профильное отделение, выписке из ЛПУ или продолжению лечения в условиях данной палаты, а также к коррекции проводимого дезинтоксикационного и седативного лечения, назначенного терапевтом. Клинические рекомендации лечения пациентов с ООЭ и алкогольным абстинентным синдром представлены в табл. 6.

Как видно из данной таблицы, не последнее место в терапии больных, причиной госпитализации которых стал алкоголь, занимает цитопротекция и коррекция метаболических нарушений отечественным комбинированным гепатопротектором Фосфоглив, содержащим эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновую кислоту и p-FOX ингибитором 2-го поколения — препаратом Милдронат.

Проведенные собственные исследования данных препаратов продемонстрировали, что ранняя органопротективная и противовоспалительная терапия в течение 14 дней с использованием Фосфоглива и Милдроната приводит к уменьшению общей смертности больных, а также снижению частоты развития алкогольного делирия и уменьшению прогрессирования алкогольной болезни печени. Терапия Фосфогливом и Милдронатом безопасна и сопровождается положительной динамикой лабораторных маркеров интоксикации, цитолиза и холестаза [14, 15]. Таким образом, резюмируя вышесказанное, для улучшения первичной диагностики и лечения ХАИ и острых алкоголь-ассоциированных состояний предлагается:

Провести обучение врачей приемного отделения принципам диагностики ХАИ и острой алкоголь-ассоциированной патологии.
Собирать алкогольный анамнез с учетом опросника CAGE и разработанной шкалы выявления зависимостей.
Использовать сетку LeGo для выявления алкогольных стигм.
Внедрить экспресс-диагностику наличия алкоголя в биологических жидкостях.
Оптимизировать инструментальную (УЗИ) и лабораторную экспресс-диагностику висцеропатии (мочевина, креатинин, альбумин, протромбин, билирубин).
Усилить контроль над ведением медицинской документации больных острыми алкоголь-ассоциированными состояниями: фиксировать алкогольный анамнез в карте стационарного больного, обеспечить вложение в историю болезни результатов анализа крови на содержание алкоголя.
Создать в непосредственной близости от приемного покоя палаты интенсивной дезинтоксикационной терапии.
Обеспечить 100% осмотр всех больных острыми алкоголь-ассоциированными состояниями терапевтом и психиатром-наркологом.
Во время дежурства дать возможность принятия решений об экстренной госпитализации в реанимационное отделение больных с неотложными алкоголь-ассоциированными состояниями ответственному терапевту больницы.
Соблюдать разработанный с учетом современных диагностических и лечебных технологий алгоритм ведения данной категории больных.

Литература

Кошкина Е. С., Киржанова В. В. Основные показатели, характеризующие состояние наркологической службы // Наркология. 2007, № 9.
Smothers B. A., Yahr H. T., Sinclair M. D. Prevalence of current DSM-IV alcohol use disorders in short-stay, general hospital admissions, United States, 1994 // Arch Intern Med. 2003, Mar 24; 163 (6): 713–719
Knauer C. Geriatric alcohol abuse: a national epidemic // Geriatr Nurs. 2003, May-Jun; 24 (3): 152–154
Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. Медико-демографические показатели: XX и начало XXI века, 2007.
Портнов А. А. Общая психопатология. Медицина, 2004.
Москвичев В. Г., Цыганков Б. Д., Верткин А. Л. Гендерспецифические аспекты алкогольобусловленных соматических заболеваний // Трудный пациент. 2006, № 9.
Энтин Г. М. Алкогольная и наркотическая зависимость. Медпрактика, 2002.
Вовк Е. И., Верткин А. Л., Зайратьянц О. В. Особенности диагностики и лечения желудочно-кишечного кровотечения у больных с алкогольным циррозом печени // Терапевт. 2007, № 1, с. 33–36.
Ашмарин И. П. Нейрохимия // М., 1996, с. 415–423.
Верткин А. Л., Москвичев В. Г. Алкоголь-ассоциированные заболевания печени: клиника, лечение и прогноз для жизни // Доктор.Ру. 2005, № 5.
Моисеев С. В. Поражения внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004, № 9, с. 15–18.
Men T. Russian mortality trends for 1991–2001: analysis by cause and region // BMJ. 2003; 327: 964.
Верткин А. Л., Зайратьянц О. В., Вовк Е. И. Окончательный диагноз. ГЭОТАР, 2008.
Верткин А. Л., Тихоновская Е. Ю. Оптимизация терапии неотложных состояний, ассоциированных с приемом этанола у соматических больных в многопрофильном стационаре // Врач скорой помощи. 2010, № 3, с. 32–45.
Верткин А. Л., Тихоновская Е. Ю., Скотников А. С. Особенности клинического течения и фармакотерапии алкогольной болезни печени, сердца и головного мозга у больных с соматической патологией // Лечащий Врач. 2009, № 6.

А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук
А. Н. Комаровский

Читайте также: