Коагуляционный некроз при отравлении

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

К едким ядам относят кислоты, фенол, щелочи, перекись водорода, перманганаг калия, спиртовой раствор йода, формальдегид и др.

Острые отравления едкими ядами развиваются, как правило, при пероральном их поступлении в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью, подострые и хронические — при ингаляционном и являются, по большей части, следствием несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответствующих производствах.

В основном встречаются пероральные отравления едкими ядами. Для них характерны сильные боли по ходу желудочно-кишечного тракта, неукротимая рвота с примесью крови и частицами некротизированных тканей, понос, психомоторное возбуждение, судороги, падение артериального давления, тахикардия, одышка, резкий кашель, пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть потерпевшего в первые часы после поступления яда в организм может наступить от экзотоксичес- кого шока, токсикогенного коллапса, острой дыхательной недостаточности (за счет угнетения функции дыхательного центра, ларингоспазма, токсического отека легких) или внутреннего кровотечения. В последующем — от острой сердечно-сосудистой недостаточности или вызванных отравлением пневмонии, эмпиемы плевры, гнойного медиастинита, перитонита, токсического нефроза и др. Исходом несмертельных пероральных отравлений является развитие трудно поддающихся лечению стенозов пищевода, кардиального и пилори- ческого отделов желудка.

Дифференциальная диагностика отравлений едкими ядами основывается на результатах судебно-химического исследования в совокупности с клиническими проявлениями отравления и результатами судебно-медицинского исследования трупа.

Омертвевшие ткани образуют окруженные участками восщь ления плотноватые струпы, имеющие темно-коричневую или буровато-черную окраску за счет образования кислого гемц- тина, метгемоглобина и гематопорфирина. Резорбтивное действие кислот проявляется в развитии некомпенсированного ацидоза и связанных с ним глубоких нарушений обмена веществ.

Органические кислоты в отличие от неорганических в большинстве своем слабо диссоциируют (вызываемый ими некроз более поверхностный), однако, действуя целой молекулой, обладают, по сравнению с ними, более выраженным резорбтивным действием.

Морфологические изменения при отравлениях различными кислотами в целом весьма схожи: химический ожог кожи вокруг рта и носа, кожи шеи (в виде потеков), слизистой оболочки ротовой полости и глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, отек тканей гортани в сочетании с морфологическими признаками остро наступившей смерти и дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. При подостром течении отравлений к ним присоединяются явления бронхопневмонии, медиастинита, перитонита, неф- розонефрита. При гистологическом исследовании выявляются некроз стенок пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, набухание и глубокие дистрофические изменения с выпадением желчных пигментов гепатоцитов (вплоть до мелких очагов некроза печеночной ткани), мутное набухание эпителия извитых канальцев почек с элементами некроза.

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются отравления уксусной кислотой. Отравления другими кислотами носят лишь эпизодический характер.

Уксусная кислота — слабая одноосновная органическая кислота алифатического ряда, широко используется в быту и на производстве. Обладает выраженным местнонекротизиру- ющим и резорбтивным действием. Поступая в кровь, вызывает ацидоз, разрушение и агглютинацию эритроцитов, тромбо- образование. Массивный внутрисосудистый гемолиз приводит к развитию гемоглобинурийного (пигментного) нефроза и острой почечной недостаточности. Непосредственными причинами смерти при отравлении уксусной кислотой наиболее часто являются экзотоксический шок, механическая асфиксия (вследствие отека гортани), острая почечная недостаточность, острая кровопотеря (на 1 — 2-е сутки отравления или в начале 2-й недели при отторжении некротизированного эпителия слизистой оболочки пищевода и желудка), легочная недостаточность (при осложнении течения отравления развитием двусторонней геморрагической пневмонии).

При наружном осмотре трупа выявляются желтушность кожи и склер, наличие химического ожога вокруг рта и на щее. При внутреннем исследовании, помимо специфического gfanaxa, — коагуляционный некроз тканей по ходу пищеварительного тракта в виде тусклых серо-бурых или буро-черных пленок (пластов). При смерти в первые часы отравления они Нрочно связаны с подлежащими тканями, при подостром течении отравления — отечные, набухшие, легко отторгающиеся в виде слепка органа при незначительном надавливании на них. Почти всегда диагностируются химический ожог слизистой оболочки гортани, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов, выраженные воспалительные изменения в легких. Почки увеличены в размерах и массе, насыщенного темно-красного цвета, граница коркового и мозгового вещества на разрезах плохо различима. В печени — очаговые некрозы и кровоизлияния.

Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 10—15 г, уксусной эссенции (40 -80 % раствор) 20- 40 мл, столового уксуса (3 — 9 % водный раствор) около 200 мл. v-

Щавелевая кислота — низший представитель гомологического ряда дикарбоновых кислот, применяется в химической, деревообрабатывающей, дубильной промышленности и др. Является сильной кислотой, обладающей выраженным местным некротизирующим и резорбтивным действием. Ее анионы соединяются с кальцием клеток и тканей. Замещение ионов кальция ионами магния, калия и натрия приводит соответственно к угнетению нервной системы, нарастающей сердечной недостаточности, судорогам. Если смерть потерпевшего не наступает в первые минуты после поступления яда в организм от паралича ЦНС, развиваются явления, типичные Для отравления кислотой вообще. Кроме того, типично поражение почек вследствие закупорки канальцев кристаллами [Оксалата кальция и некристаллическими комплексными соединениями кальция, хорошо выявляемыми при судебно-гис- Тологическом исследовании.

Серная кислота — сильная двухосновная кислота, широко Применяется в промышленности, лабораториях и в быту. Чистая серная кислота представляет собой бесцветную маслянистую жидкость, техническая (купоросное масло) — имеет буроватую окраску Серная кислота энергичный окислитель и Мощное дегидратирующее средство, приводящее к обугливанию органических веществ. Образующийся при отравлении верной кислотой струп имеет угольно-черную окраску.

Азотная кислота сильная одноосновная кислота, приме- ияется в производстве удобрений, полиграфии, красильной и фармацевтической промышленности. В чистом виде бесцветная, но обычно окрашена в желтый цвет вследствие частичного разложения под действием света с образованием двуокиси азота. Дымящая азотная кислота содержит 86 — 99,5 % собственно кислоты, техническая (крепкая) — 61 — 68 %, слабая — 54 — 60 %.

Азотная кислота — сильнейший окислитель, вызывает воспламенение многих органических веществ и используется как составная часть ракетного топлива. На биологические ткани азотная кислота действует не только водородными ионами, но и анионами, способствуя разложению белка с образованием ксантопротеиновой кислоты (нитросоедине- ние триптофана ярко-желтого цвета). Следует, однако, иметь в виду, что желтая или зеленовато-желтая окраска струпа наблюдается лишь в тех случаях, когда концентрация азотной кислоты превышает 30 %. При меньших концентрациях струп имеет темно-коричневую окраску, как и при действии других кислот.

Фтороводородная (плавиковая) кислота — сильная одноосновная кислота, используется для травления стекла, гравирования, в производстве фосфатных удобрений, спичек. В чистом виде — бесцветная, сильно дымящая жидкость. Разрушает многие органические вещества. За счет иона фтора обладает высокой общей токсичностью. Специфичными при исследовании трупа в случаях отравления фтороводородной кислотой являются поражение зубной эмали в виде мелких дефектов и тускло-желтоватое ее окрашивание.

Хлороводородная (соляная) кислота сильная одноосновная кислота, широко применяется в химической, консервной и текстильной промышленности, гидрометаллургии, гальванопластике, в медицине и быту. Соляная кислота представляет собой прозрачную жидкость с острым запахом. Примеси железа, хлора и других веществ окрашивают ее в желтовато-зеленоватый цвет. При производстве судебно-медицин- ской экспертизы трупа следует учитывать возможность образования в воздухе при работе с соляной кислотой других токсичных соединений, например мышьяковистого водорода.

Прижигающим действием на биологические ткани обладают также соли хромовой кислоты (хромовые квасцы, хромат натрия, бихромат калия), используемые в химической, кожевенной, текстильной, полиграфической промышленности и лабораториях. Для пероральных отравлений производными хромовой кислоты характерна метгемоглобинемия. В зависимости от того, какое соединение хрома вызвало отравление и в какой концентрации, некротизированные ткани имеют зеле- цовато-серо-коричневую, серо-желтую, желто-оранжевую #ли темно-красную окраску Сами ткани при этом иногда могут быть как набухшими, бархатистыми, гак и сухими, сморщенными, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.

Смертельные дозы при пероральном поступлении в организм составляют для серной кислоты 5—10 мл,у для азотной — 8 — 10млу для фтороводородной и хлороводородной — 10— 15 мл, для бихромата калия — 0,2-0,5 г.

Фенол (оксибензол) — простейший представитель органических соединений, содержащих гидроксильную группу в бензольном кольце. Химически чистый фенол представляет собой легко расплывающиеся белые кристаллы с резким характерным запахом. Присоединяя воду, фенол образует красновато- бурую вязкую жидкость, содержащую 90 % фенола и 10 % воды,— карболовую кислоту. Применяется в фармацевтической практике, при производстве красителей, полимерных материалов и синтетических волокон, в дезинфекционных целях.

Карболовая кислота оказывает токсическое действие на организм в основном целой молекулой. Может проникать в организм через пищеварительный тракт, при вдыхании ее паров, а также через неповрежденную кожу и обладает выраженным раздражающе-прижигающим и общетоксическим (нервно-паралитическим) действием. Сходным, хотя и менее выраженным действием обладают производные фенола, в частности крезолы и лизол. В месте контакта карболовая кислота дегидратирует ткани и вызывает свертывание белков, а После всасывания фиксирует эритроциты и свертывает кровь, оказывает протоплазматическое действие на клетки (прежде -всего нервные).

При пероральном попадании карболовой кислоты в организм возникают рвота, боли по ходу пищевода и желудка, быстро проходящие за счет анестезирующего действия кислоты. Развиваются психомоторное возбуждение, судороги, резкие расстройства дыхания и кровообращения, гипотермия, Потеря сознания, переходящая в глубокую кому При остром течении отравления смерть наступает через несколько часов от паралича дыхательного центра, при тюдостром — в течение нескольких суток от острой почечной недостаточности Или токсической бронхопневмонии.

Смертельная доза карболовой кислоты при аэрогенном ее Попадании в организм составляет 1 2 г, при пероральном и ^еркутанном — до 10 — 30 мл, для лизола при попадании внутрь - 50-100 мл.

Щелочи представляют собой сильные водорастворимые основания, молекулы которых служат донорами гидроксильных ионов, с ними в основном и связано их токсическое действие на ткани. Оно проявляется омылением жиров и гидролизом белков с образованием легкорастворимых в воде щелочных альбу- минатов. Щелочи глубоко проникают в ткани. Подвергшиеся воздействию щелочей ткани размягчаются, набухают вплоть до студнеобразного вида (колликвационный некроз). Выраженность некроза определяется концентрацией щелочи, степенью ее диссоциации и продолжительностью воздействия на ткани. Омертвевшие ткани образуют окруженные участками воспаления мягкие струпы, имеющие вначале белесовато-серую, а затем буровато-коричневую окраску за счет образующегося щелочного гематина. Резорбтивное действие щелочей заключается в развитии некомпенсированного алкалоза и воздействии катионов, особенно калия и аммония. Оно выражается в глубоком нарушении обмена веществ и ослаблении сердечной дея- тельйости вплоть до коллапса.

Морфологические изменения при смертельных перораль- ных отравлениях щелочами довольно типичны: глубокий химический ожог кожи вокруг рта и носа, шеи (в виде потеков), а также по ходу пищеварительного тракта (без четкой границы с неповрежденными тканями). Характерен отек тканей гортани в сочетании с морфологическими признаками остро наступившей смерти. Диагностируются также дистрофические изменения в паренхиматозных органах, а при подостром течении отравления — проявления бронхопневмонии, меди- астинита и перитонита. При гистологическом исследовании выявляют колликвационный некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и желудка с геморрагическим отеком тканей, отек и воспалительные изменения в трахее, бронхах и легких, полнокровие внутренних органов. Пр додостром течении отравления формируются мутное набухание и жировая дистрофия гепатоцитов, вплоть до центроло- булярных некрозов печеночной ткани, в отдельных случаях — очаги размягчения в головном мозге.

В токсико-динамическом отношении как щелочи взаимодействуют гидроксиды щелочных металлов — гидроксиды натрия и калия (едкие щелочи), щелочноземельных металлов (гидроксиды кальция, бария и аммония), водные растворы ряда аминов и гидразина, некоторые другие соединения. Наиболее часто встречаются смертельные отравления гидрок- сидами натрия, калия и аммония.

Гидроксиды натрия и калия представляют собой бесцветные, крайне гигроскопичные кристаллы, а гидроксид аммония — водный раствор аммиака (нашатырный спирт). Применяются в лабораторной практике, химической, мыловаренной, бумажной и холодильной промышленности и в фармацевтическом производстве.

Смертельная доза при пероральном попадании б организм гудроксидов натрия и калия составляет 10 -20 мл, нашатырного спирта — 25 — 30 мл.

Общие сведения о ядах и отравлениях.
В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную

(от греч. τοξικόν — яд) — учение о ядах и об отравлениях, отличающихся чрезвычайно большим разнообразием.
Еж еще менее чувствителен ко всякого рода ядам: цианистоводородную (синильную) кислоту и кантаридин он переносит в очень больших дозах.

Лечебная помощь при отравлениях. При оказании помощи отравленному в первую очередь надо стремиться удалить яд из организма.
При отравлении щелочами назначают внутрь слабые растворы кислот, а при отравлении кислотами — щелочи.

Отравиться можно ядами самого. различного происхождения: препаратами бытовой химии, медикаментами
конечностей и бессознательное состояние. При отравлении кислотами, солями, металлами, фосфором, ядовитыми. грибами и т. п. помогает рвота.

которых определяются концентрацией кислоты и площадью ожога. При поступлении кислоты внутрь поражается пищеварительный тракт: резчайшие.
Если отравление произошло при попадании яда внутрь, то необходимо немедленное.

адовитьши растениями, животными ядами, продуктами жизнедеятельности. симптомами отравления являются рвота с поносом, бледность лица, холод. Вреден при отравлении минеральными кислотами (сильными и едкими).

Особенность отравлений почечными ядами—быстрое развитие тяжелых расстройств выделительной функции почек.
Если соединения тяжелых металлов или органические кислоты попадают в организм через рот, появляется жжение не только во рту, но и в глотке.

Острые отравления ядовитыми растениями случаются, когда их принимают за съедобные.
Действующее токсическое начало растительных ядов—различные сложные органические соединения: алкалоиды, гликозиды, а также некоторые эфирные масла и органические кислоты.

отравившихся прижигающими ядами. Перед рефлекторным вызыванием рвоты или.
Тиосульфат натрия применяется при отравлениях синильной кислотой и ее солями

Отравление — патологическое состояние, обусловленное воздействием ядов на организм. Причинами отравлений могут быть недоброкачественные пищевые продукты и ядовитые растения, различные химические вещества, применяемые в быту и на производстве.

Поэтому их называют печеночными ядами. Яд, накапливаясь в клетках печени, приводит к отложению в них жира, к разрушению внутриклеточных
Например, если промыть желудок сразу же после приема даже смертельной дозы яда, отравление может вообще не развиться.

Некрозом тканей называют не сразу заметное патологическое состояние, при котором в организм человека попадают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы, грибки и вирусы. Они имеет пагубное заражающее действие, из-за которого отмирают клетки и клеточные элементы в мягких тканях. Данный болезненный необратимый процесс часто считают критическим и требующим полноценного лечения с помещением больного в палату. Перед лечением некроза тканей пациента обследуют и выявляют заболевание с причиной его развития.

Если вовремя не остановить развитие некроза, то он проходит три стадии: преднекроза, гибели и деструктивного изменения.

Различают несколько главных форм некроза – коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный).

Для первой характерно свертывание и изменение белка. Он развивается в тканях с умеренным количеством жидкости. Кожа в месте коагуляционного некроза будет иметь серо-желтый оттенок и заметную черту патологического процесса. В том месте, где отторгается омертвевшая ткань, образуется язва, которая переходит в гнойник. После того, как гнойный нарыв прорвет, формируется свищ (фистула). При этом у пациента поднимается температура тела и пораженный участок тела отказывается правильно функционировать.

Влажный некроз характеризуется быстрым набуханием мягких тканей, их расплавлением (разжижением) в месте омертвения, дряблостью тканей с большим количеством жидкости, появлением гнилого субстрата, запахом гнилого мяса и разными осложнениями. Зачастую форма развивается в тканях, которые богаты жидкостью с активными кислыми гидролазами.

Также существует секвестр, который медспециалисты рассматривают как отдельную отдельную форму некроза костной ткани. Чаще всего он появляется при прогрессирующем остеомиелите (воспаление, гнойно-некротический процесс в кости и костном мозге). При нем часть омертвевшей ткани находится среди живых тканей внутри организма. Поддерживаемое гнойное воспаление возможно выдавить наружу с током гноя или хирургическим путем. После прорыва появляется патологический канал (фистула) с гнойными выделениями.

Бывают некрозы тканей кожи, костной ткани и внутренних органов.

Некроз тканей наружного кожного покрова начинается с онемения поврежденных участков, покалывания, покраснения кожи, потери чувствительности, отечности, замерзания конечностей, судорогов, общей слабости, повышенной температурой тела, а заканчивается процессом гниения, медленным разложением, запахом и полным отмиранием тканей. Участки, которые отмирают, поначалу имеют бледный, блестящий цвет, но после прогрессирования патологии превращаются в сине-фиолетовый и черный. В результате возникают трофические язвы.

Некроз костных тканей малозаметный и начинается с плохого кровоснабжения под кожей и мышцами, потери плотности в кости, боли, проблем с подвижностью, опухлостью расположенных вблизи суставов. Дальше наступает омертвение тканей.

Некроз внутренних органов (сердца, селезенки, печени, мозга и почек) также почти незаметен и проявляется лишь такими симптомами, как: ухудшением состояния, беспрерывной повышенной температурой, трудным дыханием, учащением сердечного ритма, артериальной гипертензией, стулом, расстройством пищеварения, потерей аппетита и одышкой. Во время некроза начинаются проблемы с функционированием органа, а после – его омертвение. Помочь может только пересадка органа.

Также различают такие виды некроза:

• Инфаркт – внезапное прекращение циркуляции крови по организму определенного участка внутреннего органа (некроз миокарда при инфаркте сердца и другие примеры).
• Гангрена – состояние, развивающееся после некроза, характеризуется омертвением кожи, мышечной ткани и слизистых оболочек. Развивается из-за неправильной обработки раны, ее инфицирования.
• Пролежни возникают у пациентов, которые находятся в постоянном лежачем состоянии и не имеют должного ухода.
• Аваскулярны (асептический) – некроз головки бедренной кости после травм опорно-двигательного аппарата или закупорки тромбом мелких артерий. Симптомы: сильная боль в пораженном месте, невозможность самостоятельного передвижения.
• Фибриноидный появляется в стенках кровеносных сосудов из-за атеросклероза. Характеризуется пропитыванием патологически измененных тканей фибрином (высокомолекулярным, неглобулярным белком из растворенного в плазме крови бесцветного белка).

Причины

Причиной некроза могут быть различные патологические состояния организма: кахексия, охлаждение, анемия и больная сердечно-сосудистая система.

Причины омертвение тканей классифицируется за такими типами:

• аллергическая – отмирание клеток из-за возникновения патологических иммунных комплексов из-за некоторых лекарств и контактов с раздражителями;
• травматическая – омертвение клеток после воздействия внешних химических или физических реакций на организм (обморожение, ожоги, порезы, открытые раны, глубокие ранения, переломы, ушибы, поражения от электрического тока, ионизирующее излучение);
• трофоневротическая – омертвение клеток после повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен и капилляров;
• токсическая (токсигенная) – заболевания с инфекцией из-за контакта с химическими соединениями (хлоридом ртути, кислотами, щелочами, этиловым спиртом, солями тяжелых металлов и некоторыми лекарственными препаратами), отравления ядами биологического происхождения, которые вызывают некроз (дифтерийная палочка, вирус ветряной оспы, токсоплазмы, стрептококки, стафилококки, клостридии);
• ишемическая – ишемическое отмирание, инфаркт, сосудистый некроз тканей в области сердца и дыхательных путей. Так, нарушение кровотока в венах и артериях приводит к гипоксии. Из-за кислородного голодания ухудшается метаболизм и начинается отмирание клеток.

Диагностика

С помощью аппаратов магнитно-резонансной и компьютерной томографии можно вовремя и точно определить изменения в структуре ткани на начальных стадиях. Также можно сдать кровь и сделать рентген, которые помогут выявить некроз тканей, но только на второй или третьей стадии.

Во время каких болезней проявляется

Некроз мягких тканей проявляется при брюшном и сыпном тифе, травмах, сифилисе, туберкулезе, газовой гангрене, остром панкреатите, инфаркте миокарда, сепсисе, лепре, лимфогранулематозе, холере, болезни Рейно, атеросклерозе, тромбозе, облитерирующем эндартериите, инфаркте, язве и других болезнях.

К какому врачу обратиться

Для эффективного лечения и обследования необходимо обращаться за помощью к дерматологам и хирургам. При некрозе зубов, челюсти или десен к стоматологу, а потом к другим медицинским специалистам.

Профилактика

Обнаружив первые признаки отмирания клеток, необходимо сразу же обратиться к врачу, за его назначениями начать медикаментозную терапию, которая приостановит воспалительные процессы и омертвение органических структур. Лечение должно проходить в условиях стационара клиники. Успешность терапии часто зависит от этапа, когда выявили патологию.

В случае, если некроз диагностировали на поздних этапах его развития, принимаются радикальные меры. Все отмершие участки необходимо удалять хирургическим путем, захватывая часть окружающих здоровых тканей. Иногда делают ампутацию частей тела. При заражении крови, повреждениях мозга, сердца, печени, когда не удается пересадить орган, пациент может умереть.

К едким ядам относятся кислоты и щелочи, широко применяющиеся в различных областях народного хозяйства. Характерным для них является резко выраженное местное действие, приводящее к некрозу тканей. При отравлении кислотами развивается сухой, коагуляционный некроз за счет действия Н-иона и обезвоживания тканей. При отравлении щелочами формируется влажный коликвационный некроз за счет действия гидроксильной группы -ОН, разжижающей ткани. Возникающие при приеме яда внутрь болевой шок или асфиксия вследствие отека слизистой гортани могут привести к быстрому наступлению смерти.

Если организм переживает и яд всасывается в кровь, проявляется его общее действие. При отравлении кислотой попавшие в кровь водородные ионы снижают ее щелочность, вызывают ацидоз, гемолиз эритроцитов, что ведет к глубокому расстройству общего обмена веществ и нарушениям со стороны центральной нервной системы (судороги и другие двигательные расстройства), а затем к смерти от паралича дыхательного центра. Способность к диссоциированию на ионы определяет токсический эффект, который больше выражен у неорганических минеральных кислот.

При отравлении щелочью общее действие ОН-ионов ведет к резкому повышению щелочности крови и клеток, глубокому нарушению обмена веществ, ослаблению работы сердца и коллапсу.

Серная кислота H2SO4. Бесцветная, прозрачная, маслообразная жидкость, может быть в концентрированном или разведенном состоянии. Купоросное масло (неочищенная серная кислота) – буроватая жидкость, содержащая до 92% H2SO4.

После приема внутрь немедленно появляются жгучие боли во рту, но ходу пищевода и в желудке, неудержимая рвота, вначале пищевыми массами, окрашенными кровью, а затем черноватыми массами, содержащими элементы некротизированной слизистой желудка, слизь и кровь (внезапное прекращение рвоты указывает на перфорацию желудка), двигательное возбуждение, страх смерти. У пострадавшего сильная жажда, обильное слюнотечение. Лицо бледное, иногда цианотичное, кожа покрыта потом, пульс частый, слабый, аритмичный. Дыхание затруднено. Выздоровление протекает медленно и сопровождается многими осложнениями (рубцовые сужения пищевода, расстройства пищеварения и др.). Смертельная доза – 5,0 г, т.е. один небольшой глоток.

При наружном исследовании трупа на одежде могут быть выявлены пятна ржаво-красного или оранжевого цвета с разрушением ткани, оставляемые серной кислотой. На коже вокруг рта бурые или серовато-желтые плотные сухие участки в виде пятен и потеков. Губы, язык плотные, сероватого цвета, слизистая полости рта как бы обварена, серовато-белая, жесткая на ощупь. При внутреннем исследовании в желудке находят содержимое, похожее на кофейную гущу, с остатками некротизированной слизистой. Стенка желудка на ощупь бугристая, утолщенная, плотная, сосуды расширены, в них находится свернувшаяся кровь с образовавшимся гематином. Если смерть наступила не быстро, эти явления можно обнаружить в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике. Поверхность органов, прилегающих к желудку, представляется суховатой на ощупь, буроватой, как бы обваренной. Эти явления особенно выражены при перфорации желудка.

Соляная кислота НС1. Бесцветная жидкость с резким запахом. Концентрированная соляная кислота содержит 36– 38% хлористого водорода, аптечная – 25%. Неочищенная или техническая соляная кислота желтоватого или бурого цвета, иногда с примесью мышьяка. Клинические признаки подобны действию серной кислоты и зависят от дозы принятого яда. Основным признаком является затрудненное дыхание (раздражение дыхательных путей хлористым водородом). Мочевыделение в первые часы задержано. Смертельная доза – 15,0 г.

При наружном осмотре на коже вокруг рта находят следы ожогов, но менее выраженные, чем при отравлении серной кислотой. Они имеют серовато-желтый цвет. Слизистая оболочка рта и глотки припухшая, отслаивается в виде сероватых, иногда зеленоватых пленок. На вскрытии наблюдаются изменения желудка такие же, как и при отравлении серной кислотой, по слабее выраженные. Содержимое желудка – желтоватое или зеленоватое (в редких случаях значительных кровоизлияний – бурое). Перфорация стенки желудка наблюдается редко. В затянувшихся случаях при вскрытии трупа находят дегенеративные изменения во внутренних органах.

Азотная кислота HN03. Бесцветная или слегка желтоватая жидкость, слабо дымящаяся на воздухе. Концентрированная (68%) обычно содержит примеси хлора, серной кислоты и др., техническая (50–60%) имеет много различных примесей. Может встретиться так называемая царская водка – смесь одной части азотной и трех частей соляной кислоты. Обладая высокими окисляющими свойствами, при действии на белки тканей азотная кислота (в разведении не менее 30%) образует ксантопротеиновую кислоту и окрашивает ткани в желтый цвет (в некоторых случаях образуется гематин и ткани имеют темный цвет). Клинические признаки такие же, как и при действии серной кислоты. Однако рвота весьма характерна (сочетается с отрыжкой удушливых паров окислов азота), рвотные массы бурого цвета или кровянистые с примесью желтых хлопьев. Живот вздут, стул задержан, впоследствии может появиться понос, иногда кровянистый, мочевыделение задержано. При вдыхании паров азотной кислоты наблюдаются явления отека легких. Смертельная доза – 8,0 г.

При наружном осмотре отмечается желтушная окраска потеков в окружности рта, языка, слизистой рта и глотки, а при внутреннем – желтушная окраска пищевода, слизистой желудка (местами присоединяется бурая и темная окраска вследствие выхода гематина из поврежденных сосудов), иногда кишок. В затянувшихся случаях наблюдаются паренхиматозные перерождения сердечной мышцы, печени, почек.

Уксусная кислота СН3СООН. Бесцветная прозрачная жидкость с сильным своеобразным запахом. При температуре + 16,6°С застывает в кристаллическую массу, напоминающую лед ("ледяная" уксусная кислота). Широко применяется разведенная кислота (30%), уксусная эссенция (80%-й раствор СН3СООН с примесью ароматических веществ) и столовый уксус (3–8%-й раствор СН3СООН). Клинические признаки подобны действию серной кислоты, но менее выражены. Рвотным массам свойствен своеобразный запах уксуса. Летучесть кислоты обусловливает значительное раздражение дыхательных путей. Наблюдаются гемоглобинурия, судороги и снижение температуры перед смертью. Прободение желудка – исключительная редкость. Смертельная доза зависит от концентрации уксусной кислоты в растворе; для ледяной уксусной кислоты она составляет 15,0 г.

При исследовании трупа на коже вокруг рта находят участки ожогов в виде потеков серого цвета, в свежих случаях имеющих разрыхленный, размягченный вид. Слизистая рта серого или бурого цвета, с многочисленными экхимозами. Слизистая желудка разрыхлена, чередуются участки ее серо- вато-бурого и фиолетового цвета, некротизированные участки отслаиваются и отпадают в виде клочьев. В затянувшихся случаях наблюдаются некрозы и геморрагии в печени, гемолиз, иногда некротический, гемоглобинурийный, пигментный нефроз.

Карболовая кислота, или фенол, С6Н5ОН. Бесцветные, розовеющие на воздухе кристаллы с характерным резким запахом, хорошо растворимые в воде. Концентрированный раствор (90%) – красно-бурая жидкость, применяется в производстве полимеров, пестицидов, лекарств и др., разбавленные водные растворы используют для дезинфекции, иногда для бальзамирования трупов.

При действии на кожу даже слабых растворов пораженный участок вначале бледнеет (чувствительность временно притупляется), затем темнеет и некротизируется. Быстро всасываясь с поверхности даже неповрежденной кожи, фенол оказывает сильное действие на центральную нервную систему, вначале кратковременно возбуждая, а затем угнетая дыхательный центр и другие отделы мозга. Смерть может наступить очень быстро. При приеме внутрь ощущается жжение по ходу пищеварительного тракта, вскоре сменяющееся анестезией. На первый план (вследствие быстрого всасывания фенола) выступают явления общего действия (головокружение, утрата сознания, рефлексов). Лицо при этом бледное, пульс слабый, учащенный и вскоре становится неразличимым. Постоянно наблюдается судорожное сведение челюстей. Температура тела нередко снижается до 33°С. Если смерть не наступила в ближайшие несколько минут, наряду с упомянутыми симптомами могут наблюдаться рвота белесоватыми хлопьеобразными массами (иногда с примесью крови), издающими резкий запах фенола, и поносы. Моча при стоянии на воздухе часто приобретает оливковый цвет ("карболовая моча"), что связано с расщеплением соединений фенола на свету. Смертельная доза карболовой кислоты – около 10,0 г.

При исследовании трупа наблюдается длительное сохранение трупного окоченения, запах фенола, на коже в местах действия фенола грязно-желтоватые пятна, иногда с реактивным ободком; слизистая рта, пищевода покрыта жесткими молочно-мутными пятнами. В желудке такие участки выражены резче, стенка желудка уплотнена, слизистая ломкая, при сгибании образуются мелкие трещины, нередки небольшие кровоизлияния. Иногда содержимое желудка и слизистая имеют розовую окраску, зависящую от цвета фенола. Легкие отечны, в паренхиматозных органах элементы белкового и жирового перерождения.

Едкий калий (КОН) и едкий натр (NaOH). Гигроскопичные кристаллы, КОИ – бесцветный, NaOH – белого цвета, оба легкорастворимы в воде. Едкий натр получил название каустической соды. Может встретиться гак называемое зеленое мыло, представляющее собой смесь 100 частей льняного масла, 10 частей спирта и 135 частей 15%-го раствора едкого калия. При попадании на кожу растворов КОН и NaOH наступает размягчение тканей, сопровождающееся резкими болями. При приеме внутрь ощущаются острый щиплющий вкус во рту и жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, тошнота, слюнотечение. Часто наступает рвота кровянистыми (щелочной гемагин) или бурыми студневидными массами с пленками отделившейся слизистой желудка. Позже появляется понос, иногда кровянистый. При введении концентрированных растворов внутрь (особенно КОН) вскоре наступают явления коллапса и паралич сердца. Мочеиспускание нередко затруднено. Смертельная доза – 10–15 г.

При исследовании трупа обнаруживают явления влажного некроза кожи у отверстий рта в виде сероватых размягчений ткани, соответствующих форме потеков. Слизистая оболочка рта и глотки набухшая, покрасневшая, с белыми или буроватыми струпьями. Наблюдается студневидное набухание слизистой пищевода и желудка. Слизистая желудка сероватого цвета с инфильтрацией продуктами распада крови, придающей ей иногда черновато-бурый или зеленоватый цвет. Содержимое желудка кровянисто-бурое (перфорация стенки – исключительная редкость). Можно встретить размягчения сероватого цвета подлежащих органов и тканей вследствие диффузии щелочи через стенки желудка. При введении щелочей через влагалище (например, с абортивной целью) наблюдаются такие же изменения слизистой с глубокими поражениями мышечного слоя матки.

Аммиак NH3. Бесцветный газ с характерным резким запахом, хорошо растворяющийся в воде и спирте, 10%-й водный раствор аммиака NH4OH называют аммиачной водой, или нашатырным спиртом.

Действует на ткани подобно щелочам, обычно вызывает лишь поверхностные раздражения. При соприкосновении со слизистыми наблюдаются резкие воспалительные явления (пузыри с отслойкой, флегмонозными и некротическими поражениями). При приеме яда внутрь тотчас же появляются сильная боль и жжение во рту, затем отрыжка и рвота кровянистыми массами с примесью пленок отслоившейся слизистой. Чувствуется резкий запах аммиака. Позже может присоединиться кровянистый понос с мучительными тенезмами. Обязательно наблюдаются насморк, кашель, слезо- и слюнотечение и иногда, в ближайшие минуты после приема, – отек гортани. Мочеиспускание задержано. Могут быть головокружение, бред, судороги, а затем коллапс с парезом нижних конечностей. Смертельная доза – 10–15 г. Газообразный аммиак действует гораздо сильнее.

При исследовании трупа на лице, в окружности рта, обнаруживают красные пятна или даже пузыри. Слизистая рта и глотки ярко-красная с множеством экхимозов. Слизистая пищевода ярко-красная, покрыта отслоившимися пленками, слизистая желудка алого цвета, иногда с бурыми пятнами гематиновых отложений, с явлениями некроза на значительную глубину (прободения редки). Содержимое желудка кровянистого характера с хлопьями слизистой и резким запахом нашатырного спирта (может сохраняться в течение нескольких дней после смерти). Наблюдаются явления раздражения слизистой кишечника. Слизистые гортани и дыхательных путей гиперемированы, в состоянии отека. В почках явления острого воспаления. Кровь иногда лаковая, светло-красного цвета.