Ишемия и алкогольная интоксикация

Наибольшую угрозу для сердца несут запои
и опасное потребление алкоголя

Мы установили, что смертность от болезней системы кровообращения и от случайного отравления алкоголем тесно связаны с двумя признаками наличия алкогольных проблем, полученными на основе опроса близких умерших мужчин: опасное потребление алкоголя в год, предшествующий, смерти и запой в течение недели, предшествующей смерти.

Напомним, что наши результаты основаны на сравнении сведений об умерших с данными о мужчинах контрольной группы. И те и другие были получены на основе опроса одного из живших (живущих) с мужчиной члена семьи. Сильные и слабые стороны такой организации исследования обсуждались в других статьях 14 . Один из моментов, вызывающих обеспокоенность, - достоверность информации, полученной от других членов семьи. Однако вопросы, касающиеся алкоголя, были составлены таким образом, чтобы можно было выявить признаки и характеристики, без труда поддающиеся наблюдению (например, похмелье). Мы не пытались получить количественные оценки потребляемого алкоголя, что сложнее поддается непосредственному наблюдению. Нельзя исключить, однако, что на ответы респондента мог повлиять факт смерти. Поэтому данные об умерших мужчинах могут отличаться от сведений о мужчинах из контрольной группы.

Алкогольные отравления. Данная причина смерти наиболее тесно связана с используемыми нами признаками наличия алкогольных проблем. Как можно ожидать, у большинства умерших в результате случайного отравления алкоголем уровень алкоголя в крови, по данным судмедэкспертизы, превышал 2,5 г/л. У более половины умерших была обнаружена смертельная концентрация алкоголя в крови 4 г/л или выше. Очевидно, однако, что и у некоторых умерших от других причин концентрация алкоголя в крови также могла быть достаточно высокой, но причина смерти, в соответствии с медицинским свидетельством о смерти, была отлична от случайного отравления алкоголем. Дело в том, что установление причины смерти заключается в вынесении взвешенного суждения, основанного на всех данных аутопсии, а не только на концентрации алкоголя в крови.

Диагностировать случайное отравление алкоголем сложнее всего, когда по данным аутопсии уровень алкоголя в крови составляет от 2,5 до 4,5 г/л. Учитывая тот факт, что алкоголь быстро выводится из крови 18 , подобная высокая концентрация алкоголя практически всегда является результатом употребления большого количества алкоголя в часы, непосредственно предшествующие смерти. Но подобная ситуация чаще всего бывает характерна для лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и только в редких случаях представляет собой единичное нетипичное событие в жизни человека. Хроническое злоупотребление алкоголем наносит вред внутренним органам, вызывая, в частности, такие патологические изменения как (алкогольная) жировая дистрофия печени, цирроз, алкогольная кардиомиопатия и варикоз вен пищевода. Некоторые или многие из этих изменений могут быть обнаружены в ходе аутопсии. Прежде чем решить, действительно ли причиной смерти является случайное отравление алкоголем, судебно-медицинскому эксперту приходится рассмотреть результаты гистологических и микроскопических исследований, а также информацию, доступную на момент аутопсии, касающуюся имеющихся заболеваний.

На основании этого можно сделать вывод, что в случаях средней или высокой концентрации алкоголя в крови, выявленной в ходе аутопсии, определение основной причины смерти - результат обдуманного решения и, возможно, медицинской традиции. Трудно однозначно разграничить смерть, наступившую в результате острого алкогольного отравления как такового от сопутствующей патологии, обычно связанной с вредом, наносимым алкоголем внутренним органам. Это неизбежно приводит к некоторым ошибкам в диагностике внезапных смертей, особенно в случаях, когда уровень алкоголя в крови составляет 2,5-4,5 г/л.

Наши результаты согласуются с результатами проводившегося в Новосибирске в 1985-1998 годах когортного исследования, в которое вошли мужчины, находившиеся в возрасте 25-64 года в начале исследования 20 . Было обнаружено, что мужчины, регулярно злоупотребляющие алкоголем, подвергались вдвое большему риску смерти от БСК и ИБС. Однако подобного увеличения риска не было обнаружено для случаев инфаркта миокарда, не приведших к смерти больного. В этом исследовании диагностика причин смерти проводилась особенно тщательно, с использованием критериев MONICA. Новосибирские результаты согласуются с нашими результатами, не обнаружившими связь между алкоголем и инфарктом миокарда, приведшим к смерти. Аналогичные результаты были опубликованы по данным масштабного исследования, изучавшего смертность в трех промышленных западносибирских городах в 1990-х годах среди населения в возрасте 15-74 лет 21 . Была выявлена связь между злоупотреблением алкоголем и смертностью в результате различных форм ИБС, кроме острого инфаркта миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия. Смертность в результате алкогольной кардиомиопатии составляет 20% от всех смертей, вызванных заболеваниями органов кровообращения, изучаемых в данном исследовании. Мы обнаружили, что данная причина смерти так же тесно связана с признаками наличия алкогольных проблем, как и случайное отравление алкоголем, особенно с запоем в течение недели, предшествующей смерти. Кроме того, как и при случайном отравлении алкоголем, причина смерти в 95% случаев была установлена судмедэкспертизой. В то же время, между этими двумя причинами есть существенное различие. Оно заключается в том, что у умерших от алкогольной кардиомиопатии лишь в четверти случаев уровень алкоголя в крови превысил 2,5 г/л, тогда как при случайном отравлении алкоголем этот уровень был превышен в 95% случаев. Тем не менее, для смертей от алкогольной кардиомиопатии наблюдается тесная связь с выбранными нами признаками опасного потребления алкоголя даже в тех случаях, когда не было запоя в неделю до смерти, и уровень алкоголя в крови умершего не превышал 2,5 г/л.

Наши результаты, касающиеся кардиомиопатии, согласуются с результатами клинических исследований, свидетельствующих о том, что злоупотребление алкоголем в течение многих лет приводит к дилатационной кардиомиопатии, которая, в свою очередь, приводит к существенному росту уровня смертности вследствие аритмии и сердечной недостаточности 24 . Такие случаи смерти, чаще всего, выглядят как внезапные. Некоторые данные свидетельствуют, что абстиненция приводит к снижению уровня смертности среди лиц, страдающих от алкогольной кардиомиопатии 25 . Возможно, это частично объясняет существование как острого, так и хронического воздействия алкоголя на риск смерти от алкогольной кардиомиопатии. Нельзя, однако, исключить, что некоторые из этих смертей, особенно, когда уровень алкоголя в крови равнялся 4 г/л или более (число таких случаев составляет примерно 5% умерших от алкогольной кардиомиопатии), на самом деле были вызваны случайным отравлением алкоголем и отнесены на счет кардиомиопатии ошибочно. До 2005 года в статистической отчетности алкогольная кардиомиопатия не выделялась в качестве самостоятельной причины смерти. Может быть поэтому мы не нашли публикаций, посвященных изучению связи между алкоголем и алкогольной кардиомиопатией в России.

Цереброваскулярная болезнь. В рамках нашего исследования почти каждая пятая смерть от БСК была вызвана цереброваскулярной болезнью, из них почти половина была вызвана геморрагическим инсультом (который в России также называют апоплексическим ударом). Для сравнения, в Англии и Уэльсе в 2008 году лишь 31% смертей мужчин в возрасте 25-54 лет от инсульта были вызваны геморрагическим инсультом 26 . Только четверть умерших в результате цереброваскулярной болезни были подвергнуты судмедэкспертизе, и ни у одного из них уровень алкоголя в крови не превышал 2,5 г/л. Тем не менее, оказалось, что геморрагический инсульт особенно тесно связан с недавним запоем.

Наши результаты, касающиеся связи алкоголя и цереброваскулярной болезни, согласуются с данными, приводимыми в литературе 27 . Механизмы этой связи включают повышение кровяного давления в результате употребления алкоголя 28 , а также нарушения свертываемости крови, обычно возникающие при разовом потреблении больших доз алкоголя 29 . Оба нарушения сохраняются в течение нескольких дней после единовременного потребления большой дозы алкоголя. Геморрагический инсульт особенно тесно связан со злоупотреблением алкоголем, возможно, за счет сильного сосудосуживающего воздействия алкоголя, что приводит к повышению давления, а также за счет воздействия алкоголя на механизмы свертываемости крови 30 . Такое воздействие может быть сильным и кратковременным, что может объяснить особенно тесную связь между геморрагическим инсультом и недавним запоем, которую мы обнаружили и которая согласуется с недавно высказанным предположением, касающимся особой опасности больших разовых доз алкоголя 31 .

библиографическое описание:
Дифференциальная диагностика смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления алкоголем / Рыбалкин Р.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2003. — №6. — С. 51-56.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике важное значение имеет дифференциальная диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и острого отравления этиловым алкоголем лиц, страдавших атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Врач должен помнить о том, что этиловый алкоголь обладает метатоксическим действием. Большое количество его может быть выделено из организма. Смерть после злоупотребления алкоголем наступает не в первые часы, я в более поздние сроки — 5–7 часов и более, т.е. в фазе элиминации или даже после окончания ее в связи с развившейся сердечной слабостью.

Следовательно, в случаях обнаружения малого количества алкоголя в крови и моче необходимо учитывать прежде всего сведения о времени и дозе употребления алкоголя, картине умирания, секционные данные и результаты гистологического исследования.

Морфологические изменения во внутренних органах при остром воздействии этилового алкоголя и даже при отравлении им неотчетливы и неспецифичны. Это затрудняет диагностику данного вида смерти и дифференциацию от других причин, также не имеющих четкой картины (например, острой коронарной недостаточности), особенно при невыясненных обстоятельствах или при указании на наличие заболевания и предшествовавшего смерти приема алкогольных напитков. Однако ряд признаков, отмечаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела), можно рассматривать в качестве косвенных для диагностики этого вида смерти и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.

К таким признакам относятся при наружном осмотре трупа сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании — полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна и по большой кривизне, в отдельных местах — мелкие эрозии; гиперемия слизистой проксимальных отделов тонкой кишки (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани, трахеи; кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек и более крупные кровоизлияния в надпочечниках (в последних они часто бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов — нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния, общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол вплоть до разрыва их стенок.

Ряд авторов указывают, что в ряде случаев при окраске гематоксилином и эозином выявлялась очаговая и более распространенная фук- синовая дегенерация мышечных волокон, а иногда и вакуолизация их. Такого рода повреждения миокарда не всегда могли быть объяснены изменениями коронарных артерий; по-видимому; в генезе их лежат нарушения метаболизма вследствие алкогольной интоксикации. При анализе морфогистохимических изменений внутренних органов показано, что при алкогольной интоксикации развивается комплекс вазомоторных, дистрофических и компенсаторно-приспособительных процессов, выраженность которых зависит от концентрации алкоголя в крови и которые наиболее ярко проявляются в тех случаях, где в качестве причины смерти отмечалось острое отравление этиловым алкоголем.

Вазомоторные расстройства характеризовались резко выраженным острым венозным полнокровием внутренних органов и головного мозга, явлениями стаза, повышенной сосудистой проницаемостью с развитием отека и кровоизлияний, особенно резко выраженных в легочной паренхиме. Отмечалась гомогенизация сосудистых стенок и дистония сосудов во всех внутренних органах.

При дифференциальной диагностике отравления алкоголем или скоропостижной смерти многие эксперты отводят патологии сердечно-сосудистой системы роль фактора, способствующего наступлению смерти от отравления алкоголем. При этом не учитывают, что сердечно-сосудистая патология не усиливает токсического влияния алкоголя на организм, напротив — наличие алкоголя в организме усугубляет имеющуюся патологию сердечно-сосудистой системы. Так, известно, что при гипертонической болезни и даже слабой степени выраженности атеросклероза наличие алкогольной интоксикации является фактором, способствующим развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности, могущей привести к скоропостижной смерти. Поэтому при наличии патологии сердечно-сосудистой системы и, в частности, атеросклероза, гипертонической болезни или их сочетания, если в крови и моче определяется концентрация этилового спирта менее 3 промилле, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации. Следует иметь в виду, что скоропостижная смерть также может наступить в стадии элиминации алкоголя во время сна.

Однако даже на основании совокупности патоморфологических данных и количественного содержания этилового алкоголя в крови и моче не всегда представляется возможным правильно решить вопрос о причине смерти. В связи с этим предлагаются различные дополнительные критерии. Так, проведенные биохимические исследования секционного материала при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца и от острого отравления этиловым алкоголем позволили установить особенности некоторых показателей углеводного обмена для каждого из указанных видов смерти.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца выявляются изменения углеводного обмена в сердечной мышце, особенно в намечающихся или выраженных зонах ишемии, где обнаружено резкое снижение количества гликогена и глюкозы более чем в 5 раз и в ряде случаев полное исчезновение их при одновременном повышении содержания молочной кислоты почти в 3 раза. Отмечено падение активности фосфогексоизомеразы на 21–28%, альдолазы на 46–49% и лактатдегидрогеназы на 19–25%. Вне зон ишемии также наблюдалось снижение содержания гликогена и глюкозы, повышение количества молочной кислоты и падение активности ферментов гликолиза, но менее выраженное. В скелетных мышцах и печени содержание гликогена и глюкозы сохранялось в пределах контрольных исследований, а количество молочной кислоты несколько повышено.

Несколько иного порядка получены данные при биохимическом исследовании материала от трупов лиц, умерших от острого отравления этиловым спиртом. Особенно резко подвержено изменениям количественное содержание гликогена и глюкозы в сердечной мышце и в печени. В стенках левого и правого желудочка сердца выявлено значительное равномерное снижение гликогена и глюкозы до 49—51%. Следует подчеркнуть, что еще более выраженные изменения обнаружены со стороны печени: в 17% случаев наблюдалось вообще полное исчезновение гликогена и глюкозы, в 12% они определялись в незначительном количестве, для печени фактически в виде следов, и в 17% случаев их содержание было резко снижено почти в 10 раз.

Соответственные результаты были получены и при гистохимическом исследовании; в ряде случаев гранулы гликогена полностью отсутствовали, в некоторых они обнаружены в единичных клетках, в значительной части препаратов в группах клеток, расположенных около центральных вен или в виде островков, а при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца гранулы гликогена в большом количестве равномерно располагались во всех печеночных клетках.

Во всех случаях при остром отравлении этиловым алкоголем количественное содержание гликогена и глюкозы в скелетных мышцах мало подвержено изменениям, в среднем снижено по сравнению с контрольными исследованиями на 12%.

Наряду со значительным снижением содержания гликогена и глюкозы обнаружено повышение содержания молочной кислоты в сердечной мышце на 26%, в скелетных мышцах — на 22% и в печени — на 23%. Выявлена тенденция к некоторому увеличению активности ферментов гликолиза — в среднем на 3–5%.

При скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца, также как и при остром отравлении этиловым алкоголем, определенную диагностическую ценность представляют изоферменты лактатдегидрогеназы.

Сопоставляя результаты биохимических и гистологических исследований в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни и от острого отравления этиловым алкоголем можно использовать дополнительные критерии дифференциальной диагностики этих видов смерти, так как каждый из них имеет свои характерные показатели углеводного обмена.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Как известно, алкоголизм — это заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникающих в результате систематического злоупотребления этанолом в дозах, вызывающих алкогольное опьянение.

С демографической точки зрения проблема злоупотребления алкоголем все больше становится актуальной для молодых людей, возраст которых меньше 25 лет. Например, в США среди больных, госпитализированных с алкогольными эксцессами, превалируют холостые молодые люди негроидной расы, низкого социального статуса, курящие, часто — наркоманы, не имеющие медицинской страховки [2].

Не меньшее значение имеет и злоупотребление алкоголем пожилыми людьми, которые более тяжело переносят алкогольные эксцессы. Однако зачастую врачи вообще не уделяют алкоголизму пожилых должного внимания, а данная проблема практически не обсуждается в литературе. Между тем частота госпитализаций, обусловленных злоупотреблением спиртным, среди больных старше 60 лет составляет более 5% [3].

Важную медико-социальную проблему представляет категория больных алкоголизмом с тяжелым соматическим фоном. Прием алкоголя может спровоцировать приступ стенокардии, инфаркт миокарда, гипертонический криз, вызвать обострение панкреатита, гастрита [5].

Артериальная гипертензия — одна из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы у больных ХАИ. Прием большого количества алкоголя или абстинентный синдром часто сопровождаются повышением артериального давления, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты) [6]. Данные неотложные состояния имеют место у 70% страдающих алкоголизмом мужчин и 30% женщин, находящихся на лечении в гастроэнтерологических отделениях, а также у 15% мужчин и 5% женщин из кардиологических отделений [7].

В то же время, при обслуживании данной категории больных терапевтами, алкогольный анамнез часто не учитывается, наряду с одновременной гипердиагностикой соматических заболеваний, особенно в период наличия у больных синдрома отмены алкоголя [8]. Однако эта проблема, а также вопросы адекватной фармакотерапии состояний, ассоциированных с приемом алкоголя, тем не менее, практически не обсуждаются в отечественной и зарубежной литературе.

Злоупотребление этанолом приводит к полиорганной недостаточности или к так называемой алкогольной поливисцеропатии — комплексу соматических заболеваний, причиной которых является токсическое влияние алкоголя в условиях ХАИ. Способность алкоголя вызывать токсические изменения практически во всех органах и системах обусловлена его химическими свойствами и особенностями его биотрансформации [9].

Наиболее частой алкоголь-ассоциированной патологией внутренних органов являются заболевания печени. Ранняя профилактика заболеваний печени, адекватное и современное их лечение является инструментом, с помощью которого можно значительно улучшить прогноз для жизни этой категории пациентов [10].

Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени. Кроме того, доказано, что алкоголизм служит благоприятным условием для широкого распространения вирусных гепатитов, которые на его фоне имеют более тяжелое течение и неблагоприятные исходы [13].

Также было доказано, что в результате курса лечения Фосфогливом уменьшилось среднее время продолжительности острого алкогольного психоза, по сравнению с длительностью психоза у пациентов контрольной группы, не получавших данный препарат (рис. 2).

Было выявлено, что смертность от нарастания отека головного мозга во время алкогольного делирия в группе пациентов, принимавших Фосфоглив, составила 16,7%, в то время как в контрольной группе данный показатель составил 20%.

За время лечения также была отмечена положительная динамика ряда лабораторных показателей, отражающих состояние структуры и функции печени и поджелудочной железы (общий билирубин, аланиновая трансаминаза (АЛТ), аспарагиновая трансаминаза (АСТ), щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, альфа-амилаза крови) (Верткин А. Л., Тихоновская Е. Ю., 2008).

В то же время на основании данных Мосгорстата структура смертности населения от причин, связанных с употреблением алкоголя, представлена далеко не одним лишь поражением печени (рис. 3).

Однако длительное употребление алкоголя в больших количествах может вызвать также и поражение других органов. Основным вариантом алкогольного поражения сердечно-сосудистой системы является алкогольная кардиомиопатия [14]. В целом кардиомиопатия — это поражение миокарда некоронарогенной и невоспалительной природы. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

К первичным кардиомиопатиям относятся дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия (субаортальный стеноз), рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана). Среди вторичных кардиомиопатий наиболее распространены алкогольная кардиомиопатия, тиреотоксическая кардиомиопатия и диабетическая кардиомиопатия. Актуальность этой проблемы подчеркивается высокой распространенностью алкогольной кардиомиопатии, которая по данным разных авторов выявляется от 2 до 36% случаев [15].

По данным патолого-анатомической службы одной из крупных многопрофильных клиник Москвы, за последние 5 лет среди больных, умерших в стационаре, алкогольная кардиомиопатия (АКМП) была посмертно диагностирована у 2,8% пациентов (рис. 4).

При этом диагностика данной патологии сердца при жизни была выполнена в единичных случаях (Верткин А. Л., Скотников А. С., 2008).

В западных странах АКМП — самая частая из вторичных дилятационных кардиомиопатий. Отказ от алкоголя до появления тяжелой сердечной недостаточности может приостановить прогрессирование АКМП или даже вызвать обратное ее развитие, в то время как для идиопатической формы дилятационной кардиомиопатии характерно неуклонно прогрессирующее течение. Если же сердечная недостаточность уже есть и особенно если больной продолжает употреблять алкоголь, прогноз неблагоприятный: 75% больных умирают в течение 3 лет [16].

Патогенез АКМП связан в первую очередь с биологическими свойствами этанола — его прямым токсическим действием на кардиомиоциты, а также влиянием его метаболита — ацетальдегида. Безусловно также значение сосудистых нарушений и связанных с ними гипоксии, повреждающего действия на миокард катехоламинов. Однако этанол обычно оказывает токсическое действие не только на миокард, но и на скелетные мышцы, приводя к миопатии. Поэтому имеются и другие клинические варианты поражения сердца при алкоголизме — это предсердные и желудочковые аритмии. Они обычно возникают после более или менее продолжительного запоя. На первом месте по распространенности при алкоголизме стоит мерцательная аритмия, затем — трепетание предсердий и желудочковая экстрасистолия.

Значение АКМП как самостоятельного заболевания, известного более 150 лет, длительное время неоправданно затушевывалось гипотезами о роли авитаминоза В1 и высоком содержании в алкоголе мышьяка и кобальта.

Несмотря на то, что алкогольное поражение сердца четко описано и с 1996 года рассматривается ВОЗ в рамках вторичной токсической дилятационной кардиомиопатии, которая в МКБ-10 выделена в отдельную нозологическую форму (I 42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза.

Более того, в последние годы по данным морфологических исследований участились случаи сочетания АКМП с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сосудистой энцефалопатией [17], а также число больных, употребляющих суррогаты этанола. Так, проанализировав 5404 протокола патолого-анатомических вскрытий с 2003 по 2008 год, мы выявили, что ИБС привела к смерти 1132 человек. При этом у 62 (5,5%) из них имелась АКМП (рис. 5), утяжеляющая течение основной кардиоваскулярной патологии (Верткин А. Л., Скворцова А. А., 2008).

Диагностика АКМП сложна и должна включать в себя:

Алкоголь является одним из часто употребляемых человеком токсических веществ, оказывающих при длительном хроническом злоупотреблении (или остром алкогольном эксцессе) множественные негативные органные изменения, а также психоневрологические симптомы и синдром зависимости.

При злоупотреблении алкоголем страдают все органы и ткани организма человека. Не является исключением сердце и сосудистая система, которые наряду с пищеварительной, нервной, выделительной и иными системами, неизбежно страдает при алкогольной интоксикации.

Актуальность вопроса, связанного с влиянием алкоголя на сердце, связана с тем, что во всех без исключения странах мира потребление алкоголя остаётся на высоком уровне, и значительная доля болезней сердца связана с приёмом алкогольных напитков.

Известно, что многие острые сердечно сосудистые осложнения и мозговые катастрофы, хронические заболевания сердца напрямую связаны с алкоголем. Количество регистрируемых инсультов и инфарктов достоверно выше после длительных алкогольных эксцессов и острых злоупотреблений алкоголем.

В присутствии других факторов риска болезней сердца (ожирение, повышение в крови холестерина, курение, наследственность, возраст) алкоголь является дополнительным негативным фактором, значительно увеличивающим риски и тяжести проявления болезней сердца.

Что происходит с сердцем под воздействием алкоголя?

Алкоголь (этанол) сам по себе является токсичным для клеток сердца (миоцитов) и их внутриклеточных структур, мембран. Кроме того, на всех этапах метаболизма (обмена веществ) этанола могут образовываться токсические субстанции, также обладающие кардиотоксическими эффектами.

Одним из таких метаболитов является ацетальдегид, который может стимулировать процессы фиброобразования в сердечной ткани, а также синтез веществ, способных повышать артериальное давление и вызывать учащенное сердцебиение (тахикардию).

Под воздействием алкоголя страдают клеточные и внутриклеточные мембраны, увеличивается потребность клетки в кислороде, что приводит к кислородному голоданию миокарда и периферических органов. Постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается (так как изменяется сама структура мышечной ткани), истощаются энергетические возможности миокарда, что приводит к нарастающей недостаточности кровообращения.

Также в клетках сердца развивается дистрофия, чему способствуют имеющиеся при алкоголизме белковая недостаточность и электролитный дисбаланс. Кроме того, в условиях постоянной гипоксии, электролитных нарушений ткань сердца становится более уязвима для различных инфекционных агентов.

Комплекс патологических процессов, протекающих в миокарде при алкогольной кардиомиопатии, может сопровождаться грубыми изменениями микроциркуляторного русла (сосудов очень мелкого калибра, капилляров), вызванные нарушением их проходимости (это ещё больше усугубляет кислородное голодание тканей).

Алкоголь способствует активации и запуску некоторых аутоиммунных процессов, способствует выработке основных провоспалительных веществ – цитокинов, которые также поддерживают воспаление.

Таким образом, алкоголь способствует проявлению многих инфекционных заболеваний, в том числе с локализацией в сердце (миокардит, эндокардит).

Понимая, сколь многоплановым отрицательным воздействием на сердце обладает алкоголь, рассмотрим более подробно заболевания и состояния, связанные с чрезмерным приёмом этанола.

Алкогольная кардиомиопатия

Данное заболевание часто развивается у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем. Кардиомиопатия – понятие, включающее большую группу заболеваний, общностью которых являются патологические изменения клеток сердца, изменения структуры мышечной ткани, электролитные и иные нарушения.

На степень и тяжесть признаков кардиомиопатии алкогольного генеза, скорость нарастания симптомов влияет пол, возраст, доза принимаемого алкоголя, длительность злоупотребления и наследственная предрасположенность.

Что происходит в сердце при алкогольной кардиомиопатии?

Опасность алкогольной кардиомиопатии состоит в том, что исходом этой сердечной патологии часто становится сердечная недостаточность, обусловленная дистрофическими процессами в сердечной мышце. При этом стенки сердца утончаются, ткань становится менее способной к полноценным сокращениям сердца.

Постепенно прогрессируя, миокардиодистрофия при кардиомиопатии приводит к расширению полостей (камер сердца) как предсердий, так и желудочков. Сердце увеличивается в размере, возникает диастолическая дисфункция, приводящая к развитию и дальнейшему прогрессированию застойной сердечной недостаточности. Со временем формируется лёгочная гипертензия, характеризующаяся застоем крови по малому (лёгочному кругу) кровообращения.

При алкогольной кардиомиопатии в ткани сердца формируется фиброз, в значительной степени захватывающий интерстициальную ткань.

Особенностью алкогольной кардиомиопатии является ее постепенное течение и медленное нарастание признаков. Длительное время алкогольная кардиомиопатия может вообще не проявляться симптомами, и может быть выявлена только при специальном инструментальном исследовании (ультразвуковом, ЭКГ).

Между тем, эта серьёзная болезнь прогрессирует, и в условиях продолжающегося приёма алкоголя неизбежно появляются симптомы.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Первыми признаками кардиомиопатии алкогольного характера являются нарастающая слабость, недомогание, одышка. Одышка, или затрудненное дыхание, часто ощущается больными как чувство нехватки воздуха или учащение дыхания, вначале заболевания отмечающееся при значительных нагрузках.

По мере нарастания тяжести алкогольной кардиомиопатии одышка начинает отмечаться больными при всё меньших нагрузках. И наконец, при позднем обращении и диагностике больные с алкогольной кардиомиопатией начинают отмечать одышку при минимальной бытовой нагрузке и даже в покое.

Другими признаками кардиомиопатии, причиной которой является чрезмерная алкоголизация, являются симптомы аритмии. Аритмия при алкогольной кардиомиопатии может быть представлена эпизодами фибрилляции предсердий с возможностью перехода в её постоянную форму, пароксизмальной тахикардией, различными нарушениями проведения (блокады сердца), внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы).

Больные с симптомами аритмии отмечают следующие жалобы – приступы сердцебиения, замирания сердца, провалы, толчки в грудной клетке. Эти симптомы при алкогольной кардиомиопатии могут сочетаться с головокружением, обмороками, резкой слабостью, потливостью. В некоторых случаях аритмический синдром не замечается больными (протекает бессимптомно). Отсутствие симптомов не является показателем лёгкого течения аритмии.

Одним из симптомов кардиомиопатии также является изменение цвета кожных покровов. При декомпенсации и обострении заболевания может иметь место синюшная окраска кончиков пальцев, носогубной области (в тяжёлых случаях тотальный цианоз).

Другим симптомом данного заболевания являются боли или кардиалгии в области грудной клетки. При появлении болей в груди необходима неотложная помощь и консультация врача, так как данный признак может быть симптомом обострения ИБС (инфаркта миокарда).

Кардиомиопатия алкогольного характера у многих больных сочетается с другими заболеваниями, обусловленными алкоголем (гепатит, цирроз печени, поражение нервной системы) и утяжеляет течение этих состояний.

Повышение артериального давления

Гипертония или повышение артериального давления при чрезмерном приёме алкоголя – нередкое явление, требующее врачебного вмешательства, а подчас и неотложной помощи.

На фоне приема алкоголя или длительного алкогольного эксцесса часто регистрируются тяжелые гипертонические кризы, которые могут осложниться сосудистыми катастрофами и инфарктами.

Гипертония на фоне алкоголизма протекает тяжелей, быстрее формируются поражения органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сетчатка).

Алкоголь и атеросклеротические заболевания сердца

Учитывая описанные выше патологические воздействия алкоголя на сосуды микроциркуляторного русла, изменение стенок капилляров, электролитный дисбаланс, становится очевидным, что атеросклеротические заболевания сердца (ИБС, стенокардия, ишемия, инфаркты сердечной мышцы) у больных, чрезмерно употребляющих алкоголь встречаются чаще. Также необходимо отметить, что и протекают эти болезни сердца гораздо тяжелей. Алкоголь часто провоцирует осложнения ИБС (некроз, или омертвение сердечной мышцы).

Диагностика алкогольного поражения сердца

Для выяснения причины поражения сердца важно выяснить алкогольный анамнез больного – как долго и в каком количестве имело место злоупотребление алкоголем.

К признакам человека, злоупотребляющего алкогольными напитками, относят характерную гиперемию лица, верхней половины туловища с расширенной сетью капилляров, появление специфичных телеангиэктазий на коже, повышенную потливость, мышечную гипотрофию, другие вегетативные симптомы и изменения внешности, неврологические и психические отклонения от нормы.

Но в некоторых случаях симптомы кардиомиопатии алкогольного генеза могут опережать появление вышеописанных признаков, характерных для лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Из функциональных методов исследования чаще всего применяют ЭКГ стандартную или с большим числом отведений, УЗИ сердца. При необходимости для диагностики нарушений сердечного ритма и колебаний АД применяют суточное мониторирование кардиограммы и/или артериального давления (АД) по Холтеру.

Проводится развёрнутый анализ крови, при этом исследуются следующие биохимические показатели — печёночные трансаминазы, билирубин, липидный профиль, ГГТ, маркеры парентеральных гепатитов, общий белок, фибриноген, альбумин сыворотки, показатели азотвыделительной и других функций почек.

Диагностика заболеваний сердца алкогольного генеза обязательно включает исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов.

При необходимости для дифференциальной диагностики с другими кардиомиопатиями применяют иммунологические и иные исследования.

Лечение заболеваний сердца, обусловленных воздействием алкоголя

В лечении алкогользависимых заболеваний сердца на первом месте стоит настоятельная рекомендация исключения алкоголя.

Лечением заболеваний сердца у таких больных занимается кардиолог, терапевт. При обострении или появлении жизнеугрожающих осложнений больные нуждаются в госпитализации и стационарном лечении.

Лечение аритмий проводится в соответствии с типом нарушения ритма.

Гипертензионный синдром купируется по назначению кардиолога или терапевта препаратами разных групп (монотерапия или комбинированное лечение).

В лечении применяется метаболическая терапия, назначается диета с ограничением холестерина, животных жиров, избыточного количества поваренной соли.

Прогноз для жизни в случае своевременной диагностики алкогольной кардиомиопатии более благоприятен при раннем выявлении.