Интоксикация при синдроме жильбера


В данной статье мы расскажем о наследственном заболевании печени – синдроме Жильбера, также именуемым в медицинской литературе, как конституциональная печеночная дисфункция, семейная негемолитическая желтуха, простая семейная холемия и идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия. Причиной к написанию этой статьи послужило недавнее обнаружение синдрома Жильбера у одного из сотрудников нашей компании, нежелательные проявления которого он успешно контролирует. Но об этом позже.

Синдром Жильбера: этиология, симптоматика, диагностика

Синдром Жильбера – наследственное заболевание печени, при котором в крови пациента накапливается пигмент билирубин. У здоровых людей билирубин, продукт расщепления гемоглобина, перерабатывается печенью и выводится из организма естественным путем. При синдроме Жильбера в организме нарушаются процессы захвата, транспорта или коньюгации (обезвреживания) билирубина в гепатоцитах. Причиной этому является мутация гена и возникающий из-за нее дефект фермента уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ), ответственного за вышеназванные процессы.

Первые симптомы болезни обычно проявляются в 20-30 лет, при этом по статистике у мужчин данное заболевание встречается в 10 раз чаще, чем у женщин. Заболевание остается на всю жизнь, однако, 30% больных не ощущают его, а при соблюдении режима и правильном питании купировать проявления болезни не очень тяжело. Для синдрома Жильбера свойственно:

  • Небольшое повышение уровня непрямого билирубина в крови
  • Снижение активности фермента УДФГТ на 70% и больше
  • Снижение высокого уровня билирубина под влиянием фенобарбитала
  • Отсутствие иных функциональных или анатомических изменений печени
  • Образование билирубинатных камней в желчном пузыре или желчных протоках.

Проявляться синдром Жильбера может следующими путями:

  • Быстрая утомляемость
  • Частые головокружения, чувство слабости
  • Приступы бессонницы, нарушения сна
  • Ноющая боль или дискомфорт в правом подреберье
  • Пожелтение склер различной степени, в редких случаях – проявление желтого оттенка на коже
  • Реже больные жалуются на проблемы с пищеварением: горечь во рту, изжога, отрыжка, потеря аппетита, тошнота, иногда рвота, нарушения стула, вздутие, ощущение переполненности желудка.

Если у врача после сбора анамнеза и проведения осмотра появилось подозрение на синдром Жильбера, то пациенту назначают проведение ряда лабораторных и аппаратных исследований:

  • Общий анализ крови – у здоровых людей нормой считаются показатели 5,1-17,1 мкмоль/л для общего билирубина; 1,7—5,1 мкмоль/л для прямого; 3,4-12 мкмоль/л для непрямого билирубина. Для людей с синдромом Жильбера оптимальным показателем общего билирубина является значение 21-24 мкмоль/л
  • Общий анализ мочи с определением билирубина
  • Копрограмма с определением стеркобилина
  • Проба с голоданием – одним из признаков синдром Жильбера является увеличение показателя общего билирубина на фоне голодания (на протяжении 48 часов пациент потребляет не более 400 ккал/сутки). Проба будет считаться положительной, если билирубин увеличится на 50-100%
  • Реже в условиях стационара применяют пробы с фенобарбиталом и с никотиновой кислотой: организм больного синдромом Жильбера реагирует повышением билирубина на никотиновую кислоту и, наборот, понижением на фенобарбитал.
  • Анализ ДНК гена УДФГТ на наличие мутаций
  • УЗИ органов брюшной полости
  • При наличии показаний назначаются дополнительные исследования: на протромбиновое время, на маркеры вирусов гепатита B, C, D, бромсульфалеиновая проба, биопсия печени и др.

Консультация врача

Меня зовут Елена Хорошева, я главный врач sanatoriums.com, по специальности педиатр, физиотерапевт и курортолог, кандидат медицинских наук, практикую с 2005 года

Я лично посещаю курорты, представленные на нашем сайте, общаюсь с докторами и изучаю лечебные базы санаториев и спа-отелей для того, чтобы дать вам максимально исчерпывающий и полезный совет!

Задайте вопрос доктору

Теперь, после того как вы получили некоторое представление о синдроме Жильбера, мы поделимся историей нашего коллеги.

История болезни Алексея

В течение первого месяца после постановки диагноза, Алексей соблюдал диету, исключающую сильные стимуляторы секреции желудка и поджелудочной, жареные блюда, тугоплавкие жиры и продукты с высоким содержанием пурина и холестерина. С другой стороны, упор в питании был сделан на приеме овощей, некислых ягод и фруктов, круп, супов, молочных продуктов, нежирного мяса (куриное филе, индейка, телятина) и рыбы. Подобный рацион питания стимулировал усиление желчегонного действия, нормализовал перистальтику кишечника и поспособствовал выведению из организма холестерина. В результате, спустя месяц диеты и медикаментозного лечения в домашних условиях, уровень билирубина опустился до показателя 60 мкмоль/л.

Повторный курс медикаментозного лечения был рекомендован для повторения с периодичностью в полгода. Но весьма дорогостоящие капельницы весной и осенью 2016 года не принесли желаемого результата, поэтому было принято решение попробовать санаторное лечение в качестве альтернативы медикаментозному.

Следующие 2 месяца Алексей провел дома, продолжая питаться в соответствии с диетой №5, пил чаи, лекарственные отвары. Строгое соблюдение режима позволило сохранить к середине февраля билирубин на уровне 47 мкмоль/л.

Подводя итоги, стоит сказать, что люди с синдромом Жильбера практически здоровы и в случае своевременного обнаружения, а также при соблюдении режима ведут нормальный образ жизни. Несмотря на то, что гипербилирубинемия сопровождает больных всю жизнь, она не влияет на сокращение продолжительности жизни, но если запустить болезнь, то могут развиться холелитиаз, психосоматические расстройства, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит, иногда возникают дуоденальные язвы. При обнаружении первых симптомов незамедлительно обращайтесь к врачу, а если диагноз подтвердится, то строго следуйте рекомендациям врача и сможете быстро вернуться к привычному образу жизни. Помните, что болезнь поддается санаторно-курортному лечению. Желаем здоровья!

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

Обычно очень много вопросов вызывает.

Ара Романовна Рейзис, профессор, доктор медицинских наук:

Существуют заболевания, которые сквозной линией проходят через всю жизнь человека – от детства и отрочества до самых преклонных лет. На этом пути попадают в поле зрения врачей самых разных специальностей, очень широкого круга врачей. Важно, чтобы этот широкий круг был в курсе того нового, что происходит в наших представлениях об этом заболевании.

К таким заболеваниям относится синдром Жильбера (СЖ). С тех пор как в 1901-м году Августин Жильбер описал этот синдром, прошло более века. За это время появилось много нового в наших представлениях об этом заболевании. Именно в аспекте этого нового мне и хочется сегодня представить эту патологию.

С институтских времен мы помним, что это такое. Синдром Жильбера – то наследственное нарушение обмена билирубина, которое состоит в недостаточности его глюкуронирования (обязательного для его поступления в желчевыводящие пути) и развитии в связи с этим доброкачественной неконьюгированной гипербилирубинемии.

Мы знаем также тот набор клинических и лабораторных критериев, которые всегда лежали в основе постановки этого диагноза нами. Известно, что он выявляется в основном у подростков в препубертатном и пубертатном возрасте. Чаще всего в семье мы имеем некие данные о наследственной семейной предрасположенности к этому синдрому.

Как правило, интенсивность желтухи небольшая. Максимум – субиктеричность кожи и иктеричность склер. Появление или усиление желтухи часто связано с интеркурентными заболеваниями или с голоданием, физическим или психоэмоциональным перенапряжением. А также с применением ряда лекарств. Особенно так называемых аглюконов, сульфамидов, группы салицилатов. Об этом мы будем говорить чуть дальше более подробно.

Чаще всего гепатомегалия отсутствует либо незначительная. В лабораторных тестах повышение билирубина в 2-5 (редко более) раз за счет преимущественно свободной фракции. При нормальной активности трансаминаз и отсутствии маркеров вирусных гепатитов и данных за гемолитическую анемию.

Такого набора клинико-лабораторных данных нам бывало достаточно, чтобы диагностировать этот синдром.

Последнее время ситуация изменилась в том смысле, что мы получили возможность объективного генетического анализа, который подтверждает или не подтверждает этот диагноз.

Стало известно генетическое лицо СЖ, которое заключается в том, что в промоторной области кодирующего фермента глюкуронил-трансферазы происходит мутация. Она заключается в ди-нуклеотивной вставке тирозин-аргинин. Эта вставка повторяется различное число раз. В зависимости от этого мы имеем либо классический вариант СЖ, либо его вариации (аллели).

Возможность объективного подтверждения этого диагноза, объективной его постановки во многом коренным образом изменила наши представления об этом синдроме. Изменила некоторые мифы, которые были достаточно устойчивы на протяжении всего века, что мы знакомы с этим синдромом.

Первое – распространенность СЖ. Считалось, что это достаточно редкое заболевание. С помощью генетического диагноза стало очевидно, что это достаточно частое заболевание. От 7% до 10% Земного шара страдают СЖ. Это каждый десятый. Для наследственного заболевания это необычайная частота.

В африканской популяции до 36%. В нашей популяции (европейской и азиатской) 2-5%. В нашей стране и в нашей популяции происходит учащение постановки этого диагноза.

Данные нашей клиники, где с СЖ мы встречаемся как с объектом дифференциальной диагностики вирусного гепатита. За 20 лет мы имеем (с 1990-х годов до нынешнего времени) рост частоты постановки этого диагноза более чем в 4 раза.

Второй миф, который уходит в прошлое с возможностью генетической постановки диагноза СЖ. Это миф о том, что СЖ – это, прежде всего, желтуха. Это совершенно необязательный симптом для СЖ. Это лишь верхушка, видимая часть айсберга. Основная часть больных СЖ не имеет желтухи или проявляет ее в каких-то особых жизненных ситуациях. Это совсем не обязательный симптом, что тоже очень важно.

Третий миф, с которым мы должны в наше время расстаться. Миф о том, что СЖ – заболевание совершенно безобидное. Мы привыкли к тому, что это так и есть. Он не ведет к фиброзированию или переходу в цирроз печени. В связи с этим он не требует нашего внимания.

На самом деле в последнее время выяснилось, что он вносит очень серьезную лепту в развитие и частоту развития желчнокаменной болезни (ЖКБ) в мире. В частности, ряд исследований об этом говорит достаточно масштабно.

Генетическое исследование 2009-го года, где около двухсот пациентов с ЖКБ и около 150-ти пациентов без таковой были обследованы генетически на СЖ. Выяснилось с высокой достоверностью, что среди тех, кто имеет СЖ, существенно чаще встречается ЖКБ.

В 2010-м году появилось еще более масштабное исследование. Это мета-анализ целого ряда исследований. Оно охватывает около трех тысяч пациентов с ЖКБ и около полутора тысяч пациентов без нее. Выяснилось, что пациенты, у которых генетически подтвержден СЖ, имеют полный риск ЖКБ. Главным образом, этот привар имеют мужчины.

Женщины вообще чаще страдают ЖКБ в силу гормонального устройства, эстрогенов и так далее. Мужчины же попадают в эту категорию, главным образом, если имеют СЖ. Увеличение ЖКБ у мужчин при СЖ происходит на 21%.

Еще одно новое направление, совершенно новый аспект в наших современных представлениях о СЖ. Этот тот факт, что изучение особенностей метаболизма лекарств на фоне СЖ легло в основу возникновения совершенно нового направления в фармакологии. Так называемые фармакогенетики, которые имеют огромное значение для разработки лекарственных средств и их практического использования.

Многие лекарства, так называемые аглюконы для того, чтобы быть выведенными из организма и вообще пройти свой путь метаболизма в организме, должны также соединиться с глюкуроновой кислотой, как билирубин. Нагружают тот же самый фермент – глюкуронил-трансферазу.

Соответственно, билирубин из связи с глюкуроновой кислотой вытесняют. Нарушают его выведение в желчные канальцы, в результате чего и появляется желтуха.

При разработке и испытании целого ряда препаратов на большом контингенте пациентов фармакологи столкнулись с тем, что ряд пациентов выявляют выраженную желтуху. Это могло трактоваться как истинная гепатотоксичность препарата, что иногда бросало тень на весьма важные и перспективные препараты, существенные для соответствующей категории больных.

Это вывело этот препарат из под подозрения в плане истинной гепатотоксичности.

Но количество соответствующих публикаций множится. Вот еще одно указание на это. При таком заболевании как акромегалия сейчас нередко бывает устойчивость к соматостатину. Новый препарат, который при этом испытывался, показал высокую степень, высокую частоту развития желтухи. Выяснилось, что у всех этих пациентов был СЖ.

До сих пор речь шла преимущественно о данных мировой литературы. Хочу привести собственные данные за 20 лет детской клиники. Мы за это время наблюдали 181-го ребенка и подростка с СЖ. Выяснилось, что очень высокий процент этих пациентов (более половины из них) имели дискинезию желчевыводящих путей со сладж-синдромом и без такового, имели развитие ЖКБ, при том, что это дети.

У этих пациентов нормальное состояние билиарного тракта было только у 11,8% детей. У 76,5% имелась дискинезия желчевыводящих путей, почти у половины из них со сладж-синдромом. Почти у 12% детей уже развившаяся ЖКБ.

Результаты. У этих пациентов почти в 65% случаев нормальное состояние билиарного тракта. Количество больных с ЖКБ сократилось в 4,5 раза (до 2,8%).

Это говорит о том, что все-таки СЖ заслуживает нашего внимания и некоторого терапевтического воздействия. Оно направлено на снижение общего уровня билирубина, как непрямого, свободного для уменьшения общей интоксикации (поскольку непрямой билирубин токсичен для нервной системы). А также снижение прямого связанного билирубина для предотвращения поражений билиарного тракта.

Здесь есть стрелочка от УДХК к уменьшению влияния на ЦНС. Нам попались на глаза любопытные данные пока экспериментальных исследований. Они говорят о том, что УДХК способна уменьшить чувствительность нервных клеток к поражающему действию непрямого билирубина.

Культура нервных клеток крысы (астроциты и нейроны) инкубировались с непрямым билирубином или с непрямым билирубином в присутствии УДХК. В случае инкубации моно имелось повышение апоптоза в 4-7 раз в этих клетках.

В случае, когда они инкубировались непрямым билирубином в присутствии УДХК, шла существенная защита (60%). Снижение уровня апоптоза менее 7%.

Таким образом, лечение СЖ на сегодня, как нам представляется, что должно в себе содержать. Что касается диетических ограничений, то они могут быть связаны только с возможной фолий-патией и носить такой характер. Достаточно строгими они быть не должны, но в порядке здорового образа жизни.

Что касается второго пункта – режим щажения – он очень важен. Пациенты должны об этом хорошо знать. Физическое и психоэмоциональное перенапряжение чрезвычайно неблагоприятно и напрямую приведет к пожелтению.

Что касается УДХК, то 10 – 12 мг на килограмм в сутки. Профилактические курсы по 3 месяца (весна-осень) ежегодно полезны и, как я показала на нашем опыте, достаточно эффективны в плане профилактики поражения желчевыводящих путей и ЖКБ.

Показано при повышении прямого билирубина до его нормализации. При возникновении дискинезии желчевыводящих путей со сладж-синдромом до их ликвидации и 1-2 месяца после для удержания полученного.

Таким образом, СЖ – это наследственное нарушение билирубинного обмена, своевременное распознавание и коррекция которого имеет существенное значение, как для пациента, так и для популяции в целом.

Современный этап развития медицины, сделавший возможным объективное подтверждение диагноза СЖ генетическими методами, ставит его диагностику на новую ступень.

Доброкачественность синдрома, состоящая в отсутствии фиброзирования и исхода в цирроз печени, не исключает таких неблагоприятных последствий, как заболевания билиарного тракта, вплоть до ЖКБ.

Увы, не могу согласиться. Или у меня не синдром Жильбера.
4 года назад в один прекрасный день проснулся с жёлтыми глазами , сильной слабостью и тошнотой. Врач сразу заподозрил гепатит. Сдал печёночные пробы : всё в норме кроме непрямого билирубина , который выдал более 70 при норме 4.6.
Сдал все гепатитные маркеры дважды, безрезультатно. Печень не увеличена, не болит. Затем УЗИ - печень, желчевыводящие пути. Затем перешли к подозрениям на лямблиоз, сальмонеллёз, ещё уйму инфекций. Нашли какой-то зачаток псевдотуберкулёза, после двух недель антибиотика он сошёл на нет. Через некоторое время прошла и тошнота и желтуха. Непрямой билирубин всё равно оставался 15, но уже не тошнило.
Наблюдался по данному вопросу у двух врачей параллельно. Один по итогам с диагнозом затруднился, другой поставил синдром Жильбера : наследственная доброкачественная гипербилирубиния, лечение не требуется, на качество жизни не влияет.
Звучит конечно хорошо, но на качество моей жизни эта дрянь ещё как влияет. Обострения случаются при перегрузках, стрессах, а также попутно с любыми другими заболеваниями. Тошнота, слабость до трясучки и холодный пот, работать нереально, есть невозможно, глаза жёлтые. И выход из этого состояния от 2 дней до недели, сидеть пить воду как лошадь, выводить интоксикацию. От тошноты не помогает ничего, Церукал, Мотилиум - как слону дробина.
Вот и сейчас сижу дома именно в таком состоянии. Перекопал интернет - везде одно и то же : лечение не требуется, синдром Жильбера жить не мешает. Начинаю уже сомневаться, что у меня именно он. А с чем ещё дифференцировать? Мне 33 года, в остальном здоровый, спортивный непьющий мужчина в расцвете сил.


Говорят, что синдром Жильбера не мешает жить. Все это ерунда. У сына с сентября месяца обнаружили. Пришлось бросить танцы, которыми занимались 8 лет, ребенок весь желтый, последний раз биллирубин повышался до 86, состояние общей интоксикации, слабость, плюс еще к этому хронический гастродуоденит, постоянный понос. Состояние - мрак. Ну и как сказать,что жизни это не мешает?

Расскажите, кто имеет опыт жизни с синдромом Жильбера. Какой допустимый уровень билирубина? Как снимать эту желтизну?


У меня гипербилирубинемия с 92 года после перенесения гепатита А (не наследственная). АлТ, АсТ в норме.
Билирубин поднимается при нарушении графика питания и сна.
Билирубин может свободно подниматься до фантастической отметки если не предпринимать меры.
С 96 года перешел на строгое вегетарианство(веганство) с полным отказом от животных продуктов.
Строгое вегетарианство уменьшает холестерин до нормы.
Потребление продуктов из пшеницы (макаронные изделя, хлеб и др.), очищают кожу и склеры глаз, буквально за два дня,
иначе подъем билирубина просто не минуем.
Адсорбенты как акт.уголь и пектин не эффективны, другие продукты тоже не помагают.
Тяжелые белки как животные так и растительные создают интоксикацию азотистыми веществами и повышают билирубин.
Кроме диеты изложенной выше необходим достаточно продолжительный сон для очищения крови.
Пробовал месяц голодать бесполезно. Весь покрылся желчью и узнать себя самого в зеркале уже было сложно.
Единственный метод излечения вижу в продолжительном бодибилдинге при котором чистота склер глаз была максимальна.
Нужен интенсивный бодибилдинг в особенности брюшной полости. Максимально эффективным упражнением
оказалось отжимание в наклоне с постепенным увеличением количества повторений до 200 раз и более.

DUM Я вылечилс хронический гастрит себе и родственнику за месяц, посредством сыроедения по методике Поля Брега и Шелтона.
Ел салаты и хлеб в сочетании 50/50

Всем привет. Я писал комментарий к одному из постом, но подумал и захотел сделать свой пост о Синдроме Жильбера, своем опыте и что с этим делать. К слову, меня зовут Олег, мне сейчас 21 год. Украина.

Плохое самочувствие и общая слабость, проблемы с желудочно-кишечным трактом вызваны синдромом Жильбера (сам этим болею, ощутимые симптомы проявились где-то после 17 лет, до этого по мелочи, даже не замечал особо).

Суть в чем, в крови есть билирубин (желтый пигмент, который появляться после разрушения гемоглобина в селезенке и эретроцитов в крови), который потом попадает в печать и она его перерабатывает в желчь, которая потом выделяется в кишечник, потом лишнее количество всасывается назад и попадает в кровь и так по кругу. Синдром Жильбера же такой диагноз, при котором в этом механизме возникают проблемы. Билирубин в крови повышается, за счет того, что печень плохо перерабатывает билирубин в желчь либо другие проблемы на любом из этапов данного процесса. В итоге происходит интоксикация организма и человек чувствует общее недомогание, слабость, особенно при физических нагрузка (головокружение, временное ухудшение зрение, повышение температуры, общая слабость, слабость в мышцах и нестабильный стул).

Вообщем, как я первый раз лечился. Пошел просто на общее обследование и выявили высокий билирубин раз в 4-5 превышал норму. Прописали кучу таблеток, диету №5. За 1 месяц стал чувствовать себя просто прекрасно. Кстати, совет от себя, когда лечитесь и высокий уровень билирубина не занимайтесь физ. нагрузками, делаете только хуже. Максимум прогулки на свежем воздухе и слабо подвижные виды деятельности, а потом потихоньку, после полного восстановления уровня и лечения желудочно-кишечного тракта, можно постепенно давать нагрузку, Очень постепенно.

Проблема только в поддержании диеты, а это очень сложно, много чего нельзя. Бывает, идеально все делаешь, режим придерживаешься, а это тоже ОЧЕНЬ важно при таком заболевании. А потом просто срываешься и не можешь остановиться, поэтому нужно себя по середине держать, лишнего не позволять ну и не совсем уж себя ограничить. Главное ничего жаренного не есть, то что тяжело переваривается, мороженное, очень мягкий хлеб (в желудке он такой комок очень тяжело переваривается), сильно жирного, много мяса.

После первого лечения, спустя около 2-месяцев сорвался и постепенно билирубин снова стал зашкаливать, начал чувствовать постоянную слабость, ничего не хотелось делать. Прошло около 7-9 месяцев. Повторюсь, билирубин поднимается постепенно, человеку тяжело уловить этот момент, до тех пор, пока не будет плохо. Бывают исключения, когда вы придерживались всех рекомендацию, но в один день поели жаренного, мороженного, очень жирного, острого, много из того, чего не желательно есть, и еще физически позанимались тяжело. Это во-первых большой стресс для организма, большая нагрузка на печень и не только. В итоге получаем скачек билирубина, плохое самочувствие.

Самое интересное, что если билирубин сильно повышен (думаю, что от 2-х кратное и больше превышение), то он сам по себе не опуститься, от того что вы начнете более менее правильно питаться. Обязательно нужно будет принимать таблетки и придерживаться диеты №5.

Потом лечился 2 раз, и снова тоже самое, сорвался через некоторое время. Поэтому очень важно держать золотую середину, между тем что НАДО и тем, что чувствует и говорит организм. Вот в ближайшее время буду снова ехать к гастроэнтерологу у которого был уже и снова лечиться. Опять покупать таблетки и придерживаться диеты.

К врачу точно нужно пойти, гастроэнтерологу, он назначит необходимые дозировку лекарств и время приема, длительность. Потому что я пытался по старому назначению, после 1-го срыва через время пролечиться, то эффекта практически не было, та и режим не держал, вообщем в итоге снова пришлось идти к врачу. Кстати, перед тем как идти к врачу и платить (если это платная) за прием, сдайте с утра, на голодный желудок (не есть с утра) в любом месте или лучше в той больнице, куда вы хотите пойти на прием к врачу, анализ крови (печеночный комплекс). Получите анализы и смело идите к врачу. Если вы сразу пойдете, без свежих анализов, то заплатите за прием (если это платная) и пойдете сдавать анализы на следующий день. Скорее всего комплексно будет лечение и желудочно-кишечного тракта. Придется и калл сдавать, для более высокой точности лечения.

Кто желает больше узнать, задать вопросов, обменяться опытом со мной и другими людьми по вопросу болезни Жильбера, то я только что создал группу в телеграмме. Давайте вместе поддержим друг друга и будем писать в группу свои ощущения от той или иной диеты, еды, физ. нагрузки, стресса и т.д. Уверен, что будет круто!

Доброго времени суток. Доброкачественная билирубинемия. Вас про гепатит С не спрашивали, когда только столкнулись?)

Да, можно и так называть:)
Спрашивали, тогда все нормально было. А сейчас, вы напомнили, страшновато стало снова идти анализы сдавать.

Я написал об это несколько в шуточно ироничном подтексте, так как высокий уровень билирубина в крови один из косвенных симптомов при гепатите. Мне тоже стало жуткова-то слышать прямые намеки в свой адрес, когда только заподозрили. Впрочем оставлю эту тему.

@moderator, вы увидите тут жуткий бред или приедете и взвесите этого пикабушника как в леруа?)

Далековато получится ехать. В целом, думаю, с постом все нормально до тех пор, пока кто-то не напишет на него опровержение, например.

Эй! Съезди и проверь на месте, или ты плохой модератор?))

Вы знаете, к кому обратиться с подобным предложением)

О чем ты? И тот модератор был 007 номер.

А как вас найти в ТГ?

В итоге происходит интоксикация организма и человек чувствует общее недомогание, слабость, особенно при физических нагрузка (головокружение, временное ухудшение зрение, повышение температуры, общая слабость, слабость в мышцах и нестабильный стул).

Хм. За много лет недомогание для меня уже давно привычно, физ нагрузки бывают, но каких-то обострений не чувствовал и не связывал никогда с этим заболеванием, возможно из-за того, что нет вредных привычек.

В 23 года осталась с одним глазом

Всем привет, хочу рассказать свою историю, как мне удалили глаз.

Мне 23 года. С 8 лет у меня был увеит не ясной этиологии на правом глазу, частые воспаления, удаление катаракты в 10 классе, и появилась афакия ( отсутствие хрусталика) потом присоединилась вторичная глаукома, с 2015 воспалений не было, потом не заметно для меня в 2017 году глаз перестал видеть, из-за учебы не было времени ходить по больницам и видимо зрачок закрылся. И естественно глаз начал косить, я не могла смотрит в глаза людям, очень стеснялась этого.

Затем ещё большем бонусом стал диагноз болезнь Бехтерева под вопросом. Почему врачи изначально этот диагноз не проверили, остаётся тайной..

вообщем мне было ужасно страшно. И тут вставал вопрос где делать операцию, к какому врачу обратиться, почитав статьи как делается операция, я поняла, что для достижения хорошего дальнейшего косметического эффекта, нужно хорошо сделать операцию и установить правильно имплант.

Я читала отзывы о такой операции, и как говорят, сколько людей, столько и мнений. Одному пациенту врач помог, сделал все хорошо, другому плохо и как тут сделать выбор, и когда ты понимаешь, что твоё будущее зависит от тебя, вся жизнь зависит от выбора врача и клиники, может звучит пафосно, но это так.

Я сначала рассматривала клинику в Челябинске, но это далековато от дома. И я выбрала клинику Фёдорова в Москве, и 10 января 2020 года написала им письмо по эл.почте, они мне ответили через 15 минут, серьезно, через 15, написали что ждут меня на приём, 27 января, т.е. через чуть больше двух недель. На бесплатную консультацию по ОМС.

И вот настал день консультации, я сначала хотела попасть к Катаеву, но у него было занято все и меня направили к Захаровой М.А. и я не чуточки не жалею, что попала к ней. Она посмотрела глаз и сказала, что есть два варианта, либо оставить глаз и все время снимать воспаление и пить гормоны. И есть вероятность того, что перейдёт воспаление на второй глаз, или удалить глаз, тем самым не будет воспаления и вероятности воспаления второго. Я не раздумывая сказала удалять, и мне назначили операцию на 17.02.

Утром в день операции, мне не сказали, во сколько именно будет операция и это напрягало, потому что от каждых шагов рядом с палатой трусило. Я попросила врача общий наркоз, но она мне тоже однозначно не сказала общий или местный. в общем я ничего не знала, что как и когда, только знала что это случится сегодня. Меня позвали в операционную, пока я туда дошла опять у меня текли слезы градом, меня успокаивали медсестра и анастезиолог, честно было страшно. Страшно и сама операция и что ждёт дальше меня. В общем сделали мне мод общим наркозом, но самое неприятное ждало меня потом, это как я отходила от наркоза, меня сильно тошнило, хотелось пить, в моей палате все оперированные, т.е. никто не принесёт воды, а маму ко мне пустили только после 5 вечера. Весь вечер мне было плохо и я практически не могла открыть здоровый глаз, потому что когда двигаешь глазом в оперированном глазе тоже двигаются мышцы, у меня была давящая повязка на пол головы и было закручено ухо, чтобы не сползала повязка.

День 1 после операции

Когда я проснулась и не шевелилась, (спать и лежать можно было только на спине) у меня ничего не болело, но как только я начала вставать, мне стало очень больно, я просто не могла водить глазом, не могла смотреть по сторонам, больно было моргать, ходить, не больно было просто лежать с закрытыми глазами. Про телефон я вообще молчу, я с трудом могла найти в телефонной книге номер, когда хотела позвонить.

Утром приходила врач на обход, сказала, что завтра уже будет не так больно,я ей конечно не поверила, а после завтра вообще все пройдёт, а через 3 дня меня выпишут. Ага, конечно, тогда я так подумала.

Во второй день чувствовала я себя лучше, но все же боль оставалась, не такой острой, но все же, мне было не больно, только лежать с закрытыми глазами и я все время спала.

Я в этот день даже сходила в столовую, но толком ничего не ела, потому что не могла смотреть в тарелку, было больно, смотреть. А когда не видишь еду, аппетит пропадает..

день X,мне должны снять повязку в этот день, и самое страшное было, это не знание того что я там увижу, так как все дни я ходила перебинтованной. Но все страшное осталось позади как сняли повязку, у меня было пару швов на веках, которые сняли в этот же день, это не больно оказалось. Вставили другой протез, потому что на операции вставили голубой цвет, а у меня карие глаза)) и выписали домой с маленькой повязкой на глазу, все также оставалось тайной, что там под повязкой, с одной стороны любопытство с другой страх увидеть не то что я себе представляла, и любопытство победило, я заглянула и увидела глаз, чуть опухший, полу закрытый но достаточно нормальный глаз.

С каждым днём отек сходил, глаз открывался и проходил синяк, который был желтого цвета, так что сошёл дней за 5. Через две недели глаз выгляди очень не плохо, даже хорошо, после моего вечно красного и косящего глаза, этот беленький смотрит ровно)) я теперь могу смотреть людям в глаза и не стесняться.

Через 3 недели он хорошо стал двигаться. И это ещё не индивидуальный протез, а временный. Так что, все ещё впереди, будет у меня красивый глаз))

Пережив операцию я поняла, что это было 100% правильное решение, боль закончилась через неделю после операции и сейчас глаз вообще не беспокоит, да есть свои нюансы с вытаскиванием протеза, но я пока ещё этого не делала сама, так как боюсь что вытащу, а вставить сама не смогу, но это мелочи по сравнению, что было до операции.

Что я хотела рассказать этой историей: в своё время я искала пост, в котором было бы написано как все происходит. Если уж так случилось, то не стоит думать о плохом, после удаления жизнь есть, все не так страшно, как кажется. Тяжело но это решится, очень тяжело, особенно если ты молод, и только начал жить. Но это не страшно.

Прошёл месяц и люди которые не знают, даже не замечают что глаз не настоящий, да я и сама честно не могу принять что он не настоящий, видно что с ним что-то не так, только потому что у него не расширяется зрачок, но никто не может даже подумать что он вставной, только я и близкие об этом знают.

Я тренировалась перед зеркалом как смотреть на человека,при общении с какой стороны, как нельзя поворачивать головой, как фотографироваться чтобы глаза смотрели ровно, этому всего лишь надо потренироваться. Кстати на счёт спорта, можно заниматься спокойно и вниз головой висеть тоже, ничего не вываливается😃

Все будет хорошо👌

А у кого есть эта болезнь увеит, отнеситесь серьёзнее чем я, к этой болезни, как оказалась она коварна. И испробуйте все шансы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции