Интоксикация при болезни паркинсона

Болезнь Паркинсона – это серьёзное заболевание разрушительного действия, в результате которого поражаются нейронные клетки головного мозга. Болезнь Паркинсона имеет прогрессирующий характер. С медицинской точки зрения она проявляется двигательными нарушениями, а именно – слабая двигательная активность, ограниченные движения, подвижность мышц в состоянии полного покоя, тремор конечностей. Также заболевание сопровождается развитием психических расстройств – снижаются умственные способности человека, нарастает состояние депрессии.

Болезнь Паркинсона, причины возникновения и лечение которого не найдено, лечению не поддается. Лишь посредством медикаментозной терапии можно купировать симптомы болезни Паркинсона. В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство.

В числе врачебных назначений обязательно присутствует упорядоченный образ жизни, а также физические упражнения на баланс и растяжение. Речевые проблемы откорректирует логопед.

Стадии болезни Паркинсона

По мере того, как число клеток в коре головного мозга, которые вырабатывают определённый гормон, уменьшается, болезнь Паркинсона прогрессирует всё более активно. В результате снижается работа тех участков головного мозга, которые контролируют непроизвольные движения конечностей.

По степени выраженности симптомов заболевания, паркинсонизм разделяют на несколько стадий. Каждая стадия характеризуется своими особенностями, спецификой лечения. В разделении стадий болезни Паркинсона используется шкала Хен-Яру. Согласно этой шкале выделяют следующие этапы заболевания:

Нулевая – у человека отсутствуют явные признаки патологии.
Первая – наблюдаются небольшие нарушения в движениях пальцев, кистей рук, дрожание некоторых конечностей, которое прекращается в состоянии сна или покоя, появляется депрессия, вялость, нарушается сон.
Вторая – двигательные нарушения появляются с обеих сторон, ухудшается мимика лица, ухудшается работа потовых желёз, нарушаются процессы, связанные с выделением пота. Человек выполняет свою повседневную работу, но его движения уже становятся замедленными.
Третья – лицо принимает форму маски; человек приобретает определённую позу, в которой начинает находиться постоянно, это поза именуется как поза просителя; повышается тонус, напряжение в мышцах; двигательная активность становится очень низкой.
Четвёртая – наблюдаются нарушения координации движений при ходьбе, снижается способность человека удерживать равновесие в той или иной позе, появляются проблемы с работой вестибулярного аппарата, в обычной жизни человеку необходимо помощь и поддержка со стороны. На этой стадии могут проявляться признаки слабоумия.
Пятая – явные признаки нарушения нервной системы – человек без помощи окружающих не может передвигаться, принимать пищу, контролировать мочеиспускание. Человек на этой стадии полностью нуждается в заботе близких, речь, которую он произносит, трудно воспринимать и понимать.

Основные признаки и симптомы

Заранее предотвратить появление заболевания невозможно, так как его появление не связано с генетической предрасположенностью. Тем не менее, выявление признаков болезни на ранних стадиях позволяют приостановить дальнейшее прогрессирующее течение. На начальном этапе обнаружить болезнь крайне сложно, потому что нервные клетки только начинают постепенно разрушаться. С переходом заболевания в новую стадию, наблюдаются новые симптомы нарушения нервной системы. Паркинсонизм молниеносно меняет человека.

Признаки болезни Паркинсона на начальном этапе

В тот момент, когда заболевание ещё не заявило о себе, определить начальную стадию разрушения очень трудно. Если Вы будете очень строго подходить к своему здоровью, Вы сможете обнаружить первые признаки болезни Паркинсона, которые могут проявляться на первых этапах развития данной патологии, которые не всегда заметны больному и окружающим людям. Среди них можно выделить следующие:

появление небольшого дрожания в руках, которое больной может не ощущать совсем,
движения становятся более медленными,
человек может погружаться в состояние депрессии, возникают проблемы со сном, нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Когда Вы замечаете появление таких признаков, как тремор, при ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу, нарушается двигательная активность конечностей, сутулость при ходьбе, скудная мимика, означает что клетки под названием дофамин, которые вырабатывает головной мозг, постепенно уменьшаются, и патология приобретает широкий охват. Появляются серьёзные нарушения со стороны нервной системы.

Причины возникновения болезни Паркинсона

На сегодняшний день полный список причин развития болезни Паркинсона полностью не выявлен. Тем не менее, можно упомянуть о некоторых факторах, которые могли бы спровоцировать развитие данного заболевания. Среди них — старение, экология (внешние факторы окружающей среды), наследственность. Бывают случаи, когда паркинсонизм возникает в результате наличия у человека определённых заболеваний.

Причины болезни Паркинсона можно выделить следующие:

физиологическая старость организма, в случае которой происходит естественное уменьшение числа нейронов, которые отвечают за выработку допамина;
наследственность;
длительное проживание рядом с автомобильными магистралями, действующими предприятиями либо вблизи железных дорог;
дефицит витамина Д, получаемый от воздействия ультрафиолетовых лучей на наш организм, а также защищающий структурные клетки нашего мозга от разрушения;
отравление организма многими химическими веществами (например, этанол, угарный газ, технический спирт и т.д.);
перенесённые нейроинфеции (например, энцефалит);
опухоли и частые травмы головного мозга.

В нашей поликлинике открыт кабинет лечения болезни Паркинсона и экстрапирамидных расстройств.

Экстрапирамидные расстройства – заболевания, характеризующиеся расстройством движения. Они могут быть как первичными (возникшими самостоятельно), так и следствием других заболеваний.

К экстрапирамидным заболеваниям относятся такие заболевания, как:

Дрожание рук, головы;
Насильственные движения в конечностях и туловище;
Нарушения походки;
Расстройства памяти.

В кабинете ведут прием высококвалифицированные врачи – доктора и кандидаты медицинских наук, специализирующиеся в данном разделе неврологии. они расскажут, что это такое. У нас проводится комплексная клиническая дифференциальная диагностика состояний, связанных с нарушениями двигательных функций, устанавливается причина экстрапирамидных расстройств и назначается адекватное специализированное лечение. За состоянием здоровья пациентов проводится динамическое наблюдение.

При своевременной диагностике, назначении адекватного лечения (медикаментозная терапия, применение ботулотоксина) у пациентов устанавливается длительная и стойкая ремиссия, восстанавливаются утраченные функции и значительно повышается качество жизни.

Запись осуществляется по телефону 8 (499) 317-00-45

Профилактика болезни Паркинсона

В целях снижения рисков развития болезни Паркинсона, необходимо выполнять определённые профилактические действия:

Вовремя выявлять и своевременно проводить лечение сосудистых патологий головного мозга, которые могут появляться из-за полученных травм либо перенесённых инфекций.
Не забывать принимать специальные медицинские препараты, назначенные врачом.
Обращаться за консультацией к врачу при проявлении любых признаков заболевания.
Включить в рацион питания большое количество яблок и цитрусовых, так как эти фрукты содержат вещества, способные защищать нейроны головного мозга от поражения.
Стараться избегать стрессовых ситуаций, поддерживать здоровый образ жизни, выполнять физкультурные упражнения.
Многими учёными доказан тот факт, что курильщики и любители кофе реже всего страдают данной болезнью. Но это не означает, что в целях безопасности нужно начинать курить и пить кофе в большом количестве. При отсутствии противопоказаний можно ежедневно употреблять кофе в небольших порциях.
Рекомендуется расширить рацион питания продуктами, богатыми витаминами группы В и клетчаткой.
Не следует контактировать с такими химическими веществами как угарный газ, марганец и т.д. Так как они оказывают сильное влияние на развитие болезни.

Как выглядят люди, страдающие болезнью Паркинсона?

Ходьба у больных людей медленная и неуклюжая, шаги совсем маленькие, во время движения руки всегда прижаты к туловищу. Проявляется слабость, недомогание, постоянные депрессии.

Группы инвалидности при болезни Паркинсона

Группа инвалидности устанавливается на основании результатов медицинской экспертизы, в ходе которой проводится оценка основных систем организма, а также проверяется умение обслуживать себя самостоятельно, общаться с людьми, передвигаться, заниматься трудовой деятельностью.

Разделяют 3 группы инвалидности, для каждой из которых характерны свои особенности поведения больного:

1-ая группа – больной не в состоянии обслуживать себя, передвигаться самостоятельно. Трудовая деятельность противопоказана и назначен постельный режим.
2-ая группа – частично человек способен сам за собой ухаживать, проявляются симптомы двусторонней неустойчивости. Трудовая активность ограничена.
3-ья группа – человек полностью способен к самостоятельному обслуживанию. Трудовая деятельность снижена.

Продолжительность жизни при болезни Паркинсона

Длительность жизни пациента, страдающего Паркинсонизмом, определяется вовремя поставленным диагнозом и правильно назначенным лечением. В случае выявления болезни на ранней стадии, назначении эффективного лечения, выполнении физиотерапевтических процедур, массажа, соблюдении диеты и здорового образа жизни, продолжительность жизни больного может заметно увеличиться.

Но, к сожалению, нужно понимать, что эта болезнь не поддаётся полному вылечиванию. Поэтому прогнозы этого заболевания крайне не утешительные. Прогрессивное развитие болезни остановить врачам не удаётся. Оно обусловлено рядом генетических, физиологических, экологических факторов. Но, тем не менее, соблюдая все рекомендации и назначенное лечение врача, развитие болезни можно замедлить, а качество жизни заметно улучшить.

Лечение болезни Паркинсона

Такой недуг лечению практически не поддаётся, но современная медицина, а также высокие достижения в области неврологии помогают справиться с тяжёлыми признаками заболевания. Каждый конкретный случай лечения болезни рассматривается врачом в индивидуальном порядке. В настоящее время в медицине используются следующие методы лечения:

медикаментозная терапия,
хирургическое вмешательство,
лечебная физкультура и массаж.

Лекарства помогают преодолеть трудности при ходьбе, движении и треморе. Эти препараты увеличивают или заменяют дофамин, специфический сигнальный химикат (нейротрансмиттер) в мозгу, которого у пациентов с болезнью Паркинсона недостаток. Но допамин нельзя назначать напрямую, поскольку он не проникает в мозг. Рассмотрим подробно, какое у такого недуга, как болезнь Паркинсона причины возникновения и лечение.

Для увеличения содержания допамина назначаются:

Карбидопа/Леводопа, наиболее действенный противопаркинсонический препарат. Входящие в его состав вещества проникают в мозг, способствуя выработке дофамина.
Настой карбидопы-леводопы — комбинированный препарат в виде суспензии; подается в 12-перстную кишку посредством инфузионной помпы. Рекомендовано для облегчения состояния больных с запущенной степенью болезни.
Дофаминовые агонисты. В отличие от леводопы, не превращаются в дофамин, а воспроизводят дофаминовые эффекты в мозгу. Их эффективность не столь высока, как у леводопы, но действие более длительное.

Нередко назначаются совместно с леводопой для сглаживания побочных эффектов последнего.

Агонисты допамина: прамипексол (Mirapex), ропинирол (Requip) и ротиготин (Neupro). Для быстрого облегчения разработан агонист допамина короткого действия — апоморфин (Apokyn).
Ингибиторы МАО-В. Сюда входят селегилин (Eldepryl, Zelapar) и разагилин (Azilect). Они замедляют разрушение дофамина, угнетая моноаминоксидазы B мозга (MAO-B).

При добавлении к карбидопа-леводопе эти лекарства увеличивают возможность появления галлюцинаций.

Катехол-o-метилтрансферазы (ингибиторы КОМТ). Энтакапон (Comtan) — основной препарат этого класса. Он мягко пролонгирует эффект леводопы, блокируя фермент, который расщепляет дофамин.
Tolcapone (Tasmar) — еще один ингибитор COMT, который редко назначается из-за риска серьезного повреждения печени и печеночной недостаточности.

Холинолитики. Помогают контролировать тремор конечностей. Имеются несколько антихолинергических препаратов, в частности бензтропин (Cogentin) или тригексифенидил.

Их скромные преимущества часто компенсируются побочными эффектами: нарушением памяти, спутанностью сознания, галлюцинациями, запорами, сухостью во рту и проблемами с мочеиспусканием.

Амантадин. Врачи могут прописывать только амантадин, чтобы обеспечить кратковременное облегчение симптомов легкой, ранней стадии болезни Паркинсона. На более поздних стадиях могут назначаться совместно с карбидопой-леводопой для контроля непроизвольных движений (дискинезий), вызванных карбидопой-леводопой.

Для комплексного лечения данного заболевания используют отвары из трав. Их применяют как наружно, так и внутрь. Отвары из корней папоротника используют для проведения ванночек для ног, руки растирают маслом цветков жасмина. В зависимости от того, с каким симптомом недуга Вы хотите справиться, используются различные лекарственные травы.

Важно также в период лечения поддерживать активный образ жизни, рацион питания дополнить овощами и фруктами, бросить пить и курить. В питании обязательно должны быть продуты, которые будут активизировать работу мозга (например, орехи, морские продукты). При отсутствии противопоказаний, можно увеличить количество потребляемой жидкости. Несоблюдение сбалансированного правильного питания может перегружать организм.

Эффективность применения лечебной физкультуры в лечении заболевания доказана многими. Она повышает кровообращение, двигательную активность конечностей. Хорошо снимает тремор конечностей. При лечении болезни Паркинсона можно выполнять следующие простые упражнения:

потягивания,
круговые движения кистями рук и плечами,
скручивания тела в положении стоя и сидя,
наклоны головы, туловища,
поднятие ног параллельно полу,
растяжка шеи.

Врачи рекомендуют несколько полезных подходов к лечению недуга, которые помогут справиться с дальнейшим развитием патологии. Это частое пребывание на свежем воздухе, для контроля речи можно читать книги вслух, чтобы следить за правильностью произношения.

При комплексном подходе к лечению заболевания эффективно проходить сеансы массажа, которые проводятся с использованием специальных приёмов и техник. Это облегчает протекание недуга. Воздействие на разные группы мышц конечностей, помогает восстановить их активность, положительно влияет на нервную систему.

Нередко болезнь Паркинсона, вне зависимости от причин возникновения и способов лечения, прогрессирует. В этом случае применяется глубокая стимуляция мозга(DBS). В мозг имплантируются электроды, подключенные к генератору, который вживляется в грудь около ключицы. Устройство передает электрические сигналы в мозг; в результате симптомы становятся менее выраженными.

Врач корректирует настройки в зависимости от состояния больного. Хирургия связана с рисками, включая инфекции, инсульт или мозговое кровоизлияние.

DBS может стабилизировать действие лекарств, уменьшить или остановить рефлекторные движения (дискинезии), уменьшить тремор, улучшить и замедлить движения. Но, хотя DBS облегчает симптомы болезни Паркинсона, остановить развитие недуга процедура не в состоянии.

Стоимость услуг

Наименование услуги	Врач-специалист	Кандидат медицинских наук	Доктор медицинских услуг
Первичный прием (осмотр, консультация)	1000 p.	2000 p.	2500 p.
Повторный прием (осмотр, консультация)	700 p.	1500 p.	2000 p.
Вызов на дом	2000 p.	4000 p.	4000 p.

Запись осуществляется по телефону 8 (499) 317-00-45

Причины и механизмы

Надо отметить, что семейные формы БП отличаются высокой генетической гетерогенностью. На сегодняшний момент идентифицировано как минимум 11 хромосомных локусов и 7 самостоятельных генов. Из наследственных форм БП наиболее частым является аутосомно-рецессивный паркинсонизм (мутации на 6 хромосоме в гене белка паркина) с ранним началом (более 50—70% случаев с дебютом до 25 лет). В позднем возрасте чаще встречаются варианты с аутосомно-доминантным типом наследования в результате мутации в гене LRRK2.Вместе с тем на долю наследственно-семейных форм приходится не более 5—10% случаев БП. Генетический фактор имеет наибольшее значение при дебюте заболевания в молодом возрасте.

БП относится к числу заболеваний пожилого возраста. С увеличением возраста происходит потеря части пула дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции. Каждое десятилетие число нигральных нейронов снижается на 10%. К 60 годам их количество при естественном старении сокращается в 1,5—2 раза. С возрастом снижается активность фермента тирозин-гидроксилазы, регулирующего синтез дофамина. В процессе старения в дофаминергических нейронах накапливается так называемый пигмент старения — меланин, метаболиты которого обладают нейротоксическими свойствами. Увеличивается уязвимость нейронов черной субстанции к воздействию свободных радикалов, которые образуются в процессе окисления дофамина. Активность антиоксидантной системы с возрастом падает, и накапливающиеся свободные радикалы оказывают повреждающее воздействие на нейрональные структуры.

Кроме того, с возрастом повышается чувствительность дофаминсинтезирующих нейронов к пропаркинсоническим агентам. Пропаркинсонические свойства обнаружены у многих экзогенных токсинов: моно- и дисульфид углерода, марганец, цианиды, гербициды, пестициды, продукты кобальтовой и ртутной промышленности, пиридиновые производные органических растворителей. Вероятнее всего, имеет значение длительная интоксикация токсическими препаратами, часто в сочетании с нарушением детоксицирующих свойств печени.

Изучается роль эмоционального стресса в развитии заболевания. Клинический опыт показывает, что многие пациенты связывают развитие заболевания с психологическим стрессом. Доказано, что чрезмерные психологические и физические нагрузки могут истощать резервы компенсации дофаминергических структур и приближать момент дебюта заболевания.

В основе БП лежит нейродегенеративный процесс, приводящий к прогрессирующей гибели нейронов черной субстанции. С течением заболевания дегенеративный процесс становится более распространенным, выходит за рамки черной субстанции и захватывает ядра ствола, лимбические структуры, кору головного мозга. Повреждение нигральных нейронов происходит по механизму апоптоза и связано с нарушением внутриклеточного метаболизма — оксидантным стрессом, эксайтотоксическим действием возбуждающих аминокислот — глутамата и аспартата, запуском механизмов кальциевого каскада, дисфункцией митохондрий.

Дофамин является медиатором нигростриарного, мезолимбического и мезокортикального путей. Дефицит дофамина в нигростриарном пути приводит к развитию основных моторных проявлений БП, дисфункции мезолимбического и мезокортикального путей к когнитивным и аффективным нарушениям при этом заболевании. Первые симптомы БП появляются, когда содержание стриарного дофамина падает на 60—80% от возрастной нормы. Дефицит дофамина в стриатуме ведет к относительному переизбытку ацетилхолина. Дисбаланс нейромедиаторов приводит к нарушению соотношения между возбуждающими и тормозными влияниями внутри базальных ганглиев. Развивается чрезмерная тормозная активность базальных ганглиев по отношению к коре, что является причиной брадикинезии и ригидности. Возникновение тремора связывают с усилением спонтанной осцилляторной активности нейронов полосатого тела и зрительного бугра.

Заболевание развивается преимущественно в возрасте 55—70 лет. Ядро клинической картины составляет триада симптомов — брадикинезия, тремор покоя, мышечная ригидность. Болезнь может начаться с каждого из этих симптомов, а в дальнейшем к нему присоединяются другие. Четвертый важнейший признак заболевания — постуральная неустойчивость?— обычно присоединяется на более поздней стадии заболевания.

Брадикинезия представляет собой снижение спонтанной двигательной активности. Первые жалобы больных могут быть связаны с нарушением мелкой моторики — неловкость при застегивании пуговиц, завязывании шнурков, при нарезании продуктов, замедление письма. Эти изменения возникают, как правило, в одной руке или ноге и постепенно прогрессируют. Скованность переходит на проксимальные отделы, распространяется на другую конечность той же стороны, а затем и на другую сторону. У больных с БП, прежде всего, затруднено начало движения. Больному бывает трудно встать со стула, сделать первый шаг, изменить положение тела в постели. Походка становится замедленной, шаркающей. Впоследствии присоединяются пропульсии и латеропульсии. Распространение гипокинезии на мышцы лица приводит к гипомимии, лицо становится маскообразным. К проявлениям гипокинезии относятся частые поперхивания во время еды, монотонность речи, микрография.

Вегетативная недостаточность. Для больных с БП характерны такие вегетативные нарушения, как слюнотечение, запоры, расстройства мочеиспускания, импотенция, ортостатическая гипотензия, сальность кожных покровов.

Заболевание носит неуклонно прогрессирующий характер. Стадию гемипаркинсонизма неизбежно сменяет стадия двусторонних нарушений. На поздних стадиях болезни наступает тяжелая обездвиженность, требующая постоянного постороннего ухода. В большинстве случаев смерть больных БП наступает от соматических осложнений — бронхопневмонии, уросепсиса и других инфекционных осложнений.

Развитие БП нередко осложняется присоединением когнитивных нарушений. Когнитивные нарушения различной тяжести встречаются у 80—90% больных и имеют тенденцию к прогрессированию. В некоторых случаях деменция развивается уже в первые годы заболевания, в других — через 10—20 лет. Наиболее часто присоединение когнитивных нарушений наблюдается через 5—7 лет от начала болезни. Самым значимым фактором риска развития деменции при БП является пожилой и старческий возраст. Успехи современной фармакотерапии БП привели к увеличению продолжительности жизни пациентов, но в то же время обострилась проблема деменции при этом заболевании. Определенный вклад в развитие деменции вносят лекарственные препараты, в частности холинолитики, способствующие нарастанию ацетилхолинергического дефицита в коре головного мозга. Когнитивные, психотические нарушения при адекватно подобранной терапии двигательных расстройств становятся наиболее дезадаптирующим фактором и значительно осложняют проблему ухода за такими больными.

Психотические нарушения, как правило, провоцируются приемом противопаркинсонических средств и бывают представлены в виде зрительных, реже слуховых галлюцинаций, иллюзиями, бредом. У большинства больных галлюцинации носят обратимый характер и проходят при снижении дозы или отмене того или иного дофамиметического средства. Предиктором галлюцинаций нередко являются яркие сновидения.

Аффективные нарушения в виде депрессии, тревоги, апатии, обсессивно-компульсивного синдрома часто встречаются при БП. Депрессия может появиться на любом этапе заболевания, а в ряде случаев предшествует моторным проявлениям болезни. У большинства больных выраженность депрессивной симптоматики бывает легкой или умеренной. Частыми признаками депрессии при БП являются угнетенный фон настроения, ангедония (неспособность испытывать удовольствие), быстрая утомляемость, снижение аппетита, тревожность, раздражительность, нарушения сна. В то же время такие частые проявления депрессии, как чувство вины, тоски, а также суицидальные мысли и попытки, встречаются нечасто. Распространенность депрессии выше у лиц женского пола, с ранним дебютом заболевания. Ряд авторов отмечает корреляцию между депрессией и выраженностью акинетико-ригидного синдрома. Обычно более выраженные аффективные нарушения встречаются в первые три года заболевания, затем происходит адаптация к заболеванию, а с появлением осложнений дофасодержащей терапии вновь нарастает частота депрессий.

Диагностика БП базируется на клинических критериях. Чаще всего используются критерии Hughes A. J. (1992 г.). Необходимым условием является наличие брадикинезии в сочетании не менее чем с одним из следующих основных симптомов паркинсонизма — тремором покоя, ригидностью и постуральной неустойчивостью. Важным дополнительным критерием служит прогрессирующий характер заболевания в сочетании с положительной реакцией на терапию дофасодержащими препаратами.

К дополнительным методам диагностики можно отнести ПЭТ с использованием радиофармпрепарата 6-(18F)флюродопы. Изменения в виде снижения накопления флюродопы, выявляемые этим методом, опережают по времени клинические проявления болезни. Кроме того, ПЭТ позволяет отдифференцировать БП от других форм паркинсонизма (при мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, сосудистом паркинсонизме). Вместе с тем стоимость ПЭТ с данным радиоизотопом очень высока и используется во всем мире нечасто. В России такие исследования до настоящего времени не проводились. Методы томографии могут быть использованы лишь для исключения некоторых форм вторичного паркинсонизма (сосудистого, гидроцефального, на фоне объемного образования), но не для диагностики БП. Информативность методов функциональной диагностики на сегодняшний день не подтверждена.

Лечение должно быть непрерывным и начинаться с момента появления бытовой и профессиональной дезадаптации. На самых начальных стадиях болезни (например, при легком треморе одной руки) можно не назначать специфической терапии, ограничиваясь рекомендациями по соблюдению высокой двигательной активности. Имеются данные о положительном влиянии физических упражнений на выраженность брадикинезии, постуральных нарушений. Особое значение должно уделяться упражнениям на разгибательную группу мышц для предотвращения развития сгибательной установки туловища.

Оптимальными препаратами для старт-терапии БП считаются препараты с потенциально нейропротективным действием.

Агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) наиболее часто рекомендуют в качестве средств начальной терапии БП. Противопаркинсонический эффект этой группы препаратов связан со стимуляцией дофаминовых рецепторов. Эффективность применения АДР на ранних стадиях БП сопоставима с препаратами леводопы. Их раннее назначение приводит к снижению риска возникновения моторных флуктуаций и лекарственных дискинезий. АДР эффективны в отношении основных симптомов болезни — брадикинезии, ригидности, тремора. Обладают умеренным антидепрессивным эффектом, некоторые способствуют улучшению когнитивных функций.

Амантадины являются антагонистами глутамата и снижают патологическое действие глутамата на нигральные нейроны, в связи с чем предполагается наличие у них нейропротективного эффекта. Кроме того, амантадины увеличивают синтез дофамина в пресинаптических терминалях, его высвобождение в синаптическую щель и уменьшают обратный захват дофамина в синаптической щели. Назначение амантадинов приводит к уменьшению мышечной ригидности, акинезии; в меньшей степени влияют на тремор. Особенностью действия амантадинов является их антидискинетический эффект. В связи с этим препараты этой группы назначают как на ранней стадии БП, так и в сочетании с препаратами леводопы для уменьшения дискинезий. Инфузионная форма амантадинов может использоваться для лечения тяжелых форм заболевания (акинетических кризов), у больных с дисфагиями, а также в качестве начальной терапии амантадинами, позволяющей добиться быстрейшего улучшения симптоматики.

Ингибиторы моноаминооксидазы (МАО) типа В блокируют фермент, способствующий метаболизму дофамина по пути окислительного дезаминирования, в результате чего способствуют увеличению содержания нейромедиатора. Кроме того, повышают чувствительность дофаминовых рецепторов, что ведет к увеличению высвобождения дофамина. В эксперименте был показан антиоксидантный эффект этой группы препаратов. Ингибиторы МАО типа В являются мягкими противопаркинсоническими препаратами и рекомендуются к применению на ранней стадии заболевания, а также в комбинированной терапии с препаратами леводопы для коррекции моторных флуктуаций.

Холинолитики — старейшая группа противопаркинсонических препаратов. В настоящее время они обычно назначаются относительно молодым пациентам (до 55 лет), без когнитивных нарушений, имеющих тремор покоя, резистентный к терапии леводопой и АДР. Ограничением к применению этих препаратов является большое количество побочных эффектов — галлюцинации, дезориентация, повышение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, нарушение сердечного ритма, задержка мочеиспускания. Их нельзя назначать пациентам старше 55—60 лет, поскольку они усиливают когнитивную дисфункцию и способствуют развитию деменции.

При неэффективности моно- или комбинированной терапии препаратами вышеуказанных групп переходят к назначению препаратов леводопы.

Новым направлением дофатерапии, позволяющим повысить биодоступность леводопы и реализовать стратегию постоянной дофаминергической терапии, является применение интрадуоденальной формы леводопы. С помощью чрескожной эндоскопической гастротомии с установкой дуоденального зонда или гастротомии устанавливается постоянный доступ к кишечнику, и препарат дозированно вводится через индивидуально программируемую помпу. Эти операции уже получили широкое распространение в странах Европы и в ближайшем будущем планируется их проведение в РФ.

Отдельно разрабатываемым направлением в лечении БП является использование стволовых клеток и генной терапии с применением трофических пептидных факторов.

В заключение хочется отметить, что эффективность долгосрочного лечения БП определяется тесным взаимодействием лечащего врача, пациента и его родственников. Постоянная коррекция терапии позволяет избежать возможных побочных явлений и сохранить высокий уровень двигательной активности. Не надо забывать о коррекции сопутствующих когнитивных и эмоционально-аффективных расстройств. Развившаяся депрессия может явиться причиной стойкого ухудшения симптомов заболевания и снизить комплаентность больного. Важным дополнительным методом терапии БП является лечебная физкультура. Сохранение высокого уровня физической активности положительно влияет на выраженность симптомов болезни, предотвращает развитие вторичных костно-мышечных изменений. Сбалансированной должна быть диета больных с БП. В рацион питания должна быть включена волокнистая пища и достаточное количество жидкости для профилактики нарушений перистальтики кишечника. Если у пациента снижается масса тела или он вынужден снижать количество белковой пищи (для улучшения адсорбции препаратов леводопы), необходимо увеличить содержание углеводов и ненасыщенных жиров.

Е.А.КАТУНИНА, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

Результаты проведенного в 2006 г. эпидемиологического исследования в 15 странах Западной и Восточной Европы, Азии, Африки позволили сделать прогноз по распространенности БП к 2030 г. В 14 странах из 15 (кроме Нигерии) прогнозируется повышение распространенности БП. В РФ численность больных с БП увеличится с 0,21 до 0,34 млн.

Эффективность долгосрочного лечения БП определяется тесным взаимодействием лечащего врача, пациента и его родственников. Постоянная коррекция терапии позволяет избежать возможных побочных явлений и сохранить высокий уровень двигательной активности.

Читайте также: