Интенсивная терапия отравлений метанолом

Септический шок – это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систем

jar--> txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по интенсивной терапии, анестезиологии и реаниматологии — и никакой экзамен вам не страшен!

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

При приеме токсических доз – возбуждение, атаксия, сопор, кома с угнетением рефлексов, запах с

Отравление метиловым спиртом

Метиловый спирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смертельная доза метанола при приеме внутрь колеблется в пределах 40—250 мл, но прием даже 10–20 мл может вызвать слепоту. Отравление возникает и после приема различных алкогольных смесей, содержащих от 1,5 до 2,5 % метанола. После поглощения метанол распространяется по всем тканям в связи с его водо—растворимостью. Наибольшее количество скапливается в почках и ЖКТ, наименьшее в мозге, мышцах и жировой ткани.

Патологоанатомические поражения заключаются в отеке головного мозга и повреждениях исходно воспалительного, а в дальнейшем дистрофического характера ганглиозных клеток сетчатки. В отдельных случаях, помимо поражения нервной системы, обнаруживаются дегенеративные поражения печени, почек, легких и сердечной мышцы.

В токсическом эффекте метанола можно выделить двухфазность действия. В начальном периоде (I фаза) метанол воздействует на организм целой молекулой и оказывает преимущественно наркотическое действие, но более слабое, чем у этилового спирта. В последующем (II фаза) проявляется вредное действие продуктов окисления.

В клинической картине выделяют периоды: опьянения, скрытый, или относительного благополучия (продолжительностью от нескольких часов до 1–2 суток), основных проявлений интоксикации и при благоприятном исходе – обратного развития.

По степени тяжести различают легкую, среднюю (или офтальмическую) и тяжелую (или генерализованную).

При легком отравлении отмечается быстрая утомляемость, головная боль, тошнота, состояние легкого опьянения, возникающие через скрытый период от 30 мин до нескольких часов. Одновременное поглощение этилового и метилового спирта увеличивает скрытый период и ослабляет тяжесть отравления. Лечение

1. Прекращение поступления яда в организм. Прекращение употребления яда, удаление из зараженной атмосферы, удаление яда с кожных покровов.

2. Удаление не всосавшегося яда (из ЖКТ):

1) зондовое промывание желудка;

2) применение адсорбентов или солевых слабительных;

3) очистительная или сифонная клизма.

3. Удаление всосавшегося яда:

1) форсирование диуреза;

2) методы экстракорпоральной детоксикации (гемо—сорбция, гемодиализ, перитонеальный диализ, операция замещения крови).

4. Антидотная терапия, т. е. обезвреживание яда за счет физической или химической нейтрализации, а также конкуренции с ядом за точки приложения.

5. Поддержание жизненно важных функций организма.

6. Нормализация водно—электролитного, кислотно—щелочного состояния организма.

7. Лечение отдаленных последствий и осложнений.

  • Отравлениеметиловымспиртом
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными.

  • Травматология - Отравлениеметиловымспиртом
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными.

  • Отравление этиловым спиртом и этиленгликолем
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смерт.

  • Травматология - Отравление этиловым спиртом и этиленгликолем
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными. Смерт.

  • Шпаргалки по интенсивной терапии, анестезиологии.
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными.

  • Травматология - Септический шок
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными.

  • Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая.
    Отравлениеметиловымспиртом. Метиловыйспирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными и чрезкожными.

  • Токсикология - КЛАССИФИКАЦИЯ ЯДОВ
    Многие ядовитые химические вещества часто встречаются в быту и могут стать причиной отравления. Основные из них. Антифризы: этиленгликоль, метиловыйспирт.

  • Судебная медицина - Судебно-медицинская экспертиза отравлений
    Судебно-медицинская экспертиза отравлений. По данным Всемирной федерации
    (морфин, кодеин, хлороформ, этилен-гликоль, этиловый, метиловыйспирты и др.) и снотворные.

  • Токсикология - ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ ОРГАНИЗМА.
    . спиртов выражается следующим образом: метиловыйспирт (СН3ОН) – 0,8; этиловый
    отравления в значительной степени зависит от физических свойств вещества: летучести.


найдено похожих страниц:10

Всем бойцам РХБЗ (радиационной, химической и биологической защиты) не посрамившим честь своего ОЗК посвящается.

Противоя́дие или антидо́т (от др.-греч. ἀντίδοτον, букв. — даваемое против) — лекарственное средство, прекращающее или ослабляющее действие яда на организм.

Стоит признать, что сегодня антидоты как таковые — утратили свою актуальность и чаще всего в памяти обывателя связаны с курсами (плакатами на стенах старых НИИ) гражданской обороны, либо с фильмами соответствующей (террористической и т.п.) тематики. Произошло это потому, что интенсивная терапия в экстренной медицине достигла невиданных высот. Любое отравление, как правило, оценивается и лечится симптоматически, последовательно блокируя или убирая поражающие факторы. Однако, использование антидотов дает преимущество в сокращении сроков развития отравления и уменьшении осложнений, увеличивает возможности восстановления отравленного пациента и сохраняет его жизненные ресурсы. Когда возможности для проведения полноценной интенсивной терапии недоступны, некоторые антидоты могут стать жизненно необходимыми лекарственными препаратами, особенно в отдаленных областях или развивающихся регионах.

До определенного момента все антидоты не классифицировались и существовали совершенно обособлено. Но ситуация изменилась в 1993 году, когда в рамках Международной программы по химической безопасности (МПХБ) ВОЗ во-первых, было дано новое определение понятию антидот:

Антидот — терапевтическое вещество, применяемое для противодействия
побочным эффектам ксенобиотика.

а во-вторых, был подготовлен и представлен общественности список, Guidelines for Poison Control. Рекомендую его, на всякий случай скачать и держать на видном месте, даже несмотря на то, что эксперты МПХБ постоянно проводят исследования и уточняют информцию (=дополняют список и т.п.).

Список состоит из следующих таблиц:
таб. 1) 48 антидотов, оказывающих положительное влияние при лечении определенных острых отравлений
таб. 2) 12 веществ, использующихся для предупреждения всасывания ядов. Они также обеспечивают симптоматическое лечение
таб. 3) 19 терапевтических средств, оказывающих положительный эффект при острых отравлениях
таб. 4) 23 антидота и сопутствующих терапевтических веществ, которые устарели и применение которых сейчас не рекомендуется вследствие неэффективности.

Я приведу в статье только первую и последнюю таблицы, как наиболее жизненно важные. Остальные, при желании, любознательный читатель сможет посмотреть сам, пройдя по ссылке, упомянутой выше.

Хотелось бы отметить, что ВОЗ-овское определение понятия является очень широким. Оно
включает в себя как собственно антидоты, так и не специфичные лекарственные препараты (например глюкозу, витамин K, диазепам, изопреналин и др.), широко используемые при лечении конкретных отравлений.

Цифра рядом с буквой идентифицирует такой параметр, как доказанность эффективности препарата: 1 — эффективность антидота хорошо документально доказана, 2 — антидот используются широко, однако требуются дополнительные исследования по эффективности и показаниям для применения, 3 — эффективность под вопросом.

Важное замечание: Специфические антидоты должны применяться только при установленном отравлении соответствующим специфическим ядом, ну и логично, что для эффективного устранения негативных эффектов отравлений антидоты должны применяться максимально оперативно (как можно раньше).

Отравление метанолом/этиленгликолем (антифриз)

Специфический антидот на метанол — этиловый спирт. Учитывая замедленный метаболизм метанола, этанол принимается в течении 5 суток с момента употребления метанола. Доза этанола: 1 — 2 г/кг веса в сутки. Наиболее оптимальная концентрация этанола в крови — 1 ‰. Этанол вводится либо внутривенно капельно (при отсутствии сознания, или рвоте) в виде 5% раствора (20 мл 96% раствора на 400 мл 5% -го раствора глюкозы) со скоростью 100-150 мг/кг/час либо внутрь в виде 30% раствора через каждые 3 часа, при этом суточная доза равномерно распределяется между приемами. Для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, вводится фолиевая кислота по 50 — 100 мг 4 — 6 раз в сутки. При отравлении этиленгликолем-действия те же самые. При первой возможности — сразу в больницу с описанием проделанных манипуляций.

ДОПОЛНЕНИЕ: Вдогонку небольшой FAQ по определению метанола, чтобы расставить точки над i

Q: Можно ли отличить чистый метанол от чистого этанола по запаху?
A: Можно, но очень сложно. Способ не работает в случае смеси метанол+этанол

Q: Cуществуют ли химические способы отличить метанол от этанола.
A: Чистые — да, к примеру йодоформная проба: образование желтоватого осадка йодоформа при действии на спирт йода и щелочи (чувствительность >= 0,05%).

В исследуемый спирт добавляем раствор Люголя, перемешиваем и по каплям добавляем раствор щелочи (NaOH). В случае этанола раствор сначала обесцвечивается, а затем мутнеет, образуется желтая взвесь йодоформа, при высоких концентрациях спирта выпадает желтый осадок. Метанол — такой реакции не дает.

Вторым вариантом может быть реакция окисления спирта оксидом меди. Натертую до блеска медную проволочку прокаливают в пламени горелки до почернения, затем опускают в исследуемый спирт. В случае метанола протекает реакция:

CH3OH + CuO => H2C=O + Cu + H2O (образуется формальдегид и проволочка становится блестящей)

В случае этанола протекает реакция:

С2H5OH+CuO=>CH3-CH=O + Cu + H2O (образуется уксусный альдегид и проволочка становится блестящей)

Cпособ осложнен тем, что испытатель должен знать, как пахнут чистые альдегиды (уксусный — напоминает кому-то запах прелых яблок, кому-то сильнейший запах перегара, формальдегид — раздражает слизистую носа, очень резкий запах, который можно учуять, например при разложении фенолформальдегидной смолы).

Печально то, что озвученные способы не применимы в случае смеси этанол-метанол. Старый лабораторный метод определения — реакцию окисления смеси спиртов перманганатом калия в присутствии фосфорной кислоты и индикацию образовавшегося формальдегида хромотроповой кислотой. Протекает реакция:

Формальдегид, образующийся из метанола дает с хромотроповой кислотой фиолетовое окрашивание. Ацетальдегид реакции не мешает.

Старый ГОСТ 5964-93 рекомендует следующую методику:

Кроме того, имея под рукой достаточно точный портативный рефрактометр:

и зная точные концентрации спирта, метанол от этанола можно попробовать отличить по показателю преломления, для метанола nD 20 1,3288, для этанола nD 20 1,3611

Применение в первые 16 часов ацетилцистеина (мукомиста, мукосольвина). Начальная доза ацетилцистеина — 140 мг/кг внутрь, затем по 70 мг/кг через каждые 4 часа в течении 3 суток (еще 17 доз). Антидот можно вводить также внутривенно капельно (в частности при выраженной рвоте), однако пероральный путь приема более эффективный и сопряжен с меньшим количеством побочных эффектов.

Антидотом является хелатирующий агент десфераль, который вводится внутривенно или
внутримышечно. У больных с начальными проявлениями токсичности (50-60 мкг/л железа в плазме) — введение 10-15 мг/кг/час десфераля. Высокие дозы — 40-50 мг/кг/час применяются
только при тяжелых отравлениях. Введение дефероксамина продолжается до тех пор, пока уровень железа в плазме крови не уменьшится ниже 35 мкг/л. Не использовать в случае беременных женщин при острой передозировке препаратов железа.

Натрия тиосульфат 30% раствор — до 300 мл в сутким внутривенно капельно, 10% раствор натрия хлорида 30 мл внутривенно.

Отравление марганцовкой (перманганат калия)

При резком цианозе (метгемоглобинемия) — метиленовый синий 50 мл 1% раствора, аскорбиновая кислота — 30 мл 5% раствора внутривенно.

Унитиол — 10 мл 5% раствора, затем по 5 мл каждые 3 ч внутримышечно в течение 3 — 5 суток. Натрия тиосульфат — 100 мл 30% раствора внутривенно.

Тетацин-кальций (CaЭДТА) в дозе 50 мг/кг/день) разделенного на 3-4 приема внутримышечно. Унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно 4 раза в сутки в течении 5 суток. Перорально DMSA (сукцимер) по 10 мг/кг через каждые 8 часов в течении 5 дней или через 12 часов в течении 14 дней.

Отравление ядовитыми грибами с гепатотропными ядами (аматоксины) — бледная поганка,
поганковидный мухомор, мухомор вонючий

Пенициллин 1 млн ЕД/кг/сутки. Силибинин (легалон) — 20 мг/кг/сутки. При использовании препаратов содержащих силимарин (силибор, карсил) следует помнить, что 70 мг силимарина приблизительно соответствуют по эффективности 30 мг силибинина.

Внутривенное введение 40% раствора глюкозы — 40 мл с 5% раствора аскорбиновой кислоты — 10 мл. Гидрокарбонат натрия — 4% раствор 200 мл — внутривенно капельно. Витамин В 1 — 5% раствор — 2 мл внутримышечно.

Отравление нитритами/нитратами, бензолом, анилином, окислами азота и другими метгемоглобинобразователями.

1% раствор метиленового синего по 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) с 5% раствором глюкозы 200-300 мл внутривенно, при необходимости повторно через 15-20 минут. Раствор аскорбиновой кислоты 5% до 60 мл в сутки внутривенно. В случае бензола — 30% раствор тиосульфата натрия — 200 мл внутривенно.


P.S. если чего-то не нашли — пишем в комментариях, попробуем разобраться и разбередить хабр антидотологией.

И если информация из статьи пригодилась вам в жизни, то:

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Батоцыренов Баир Васильевич, Ливанов Георгий Александрович, Васильев Сергей Анатольевич, Федоров Алексей Валерьевич, Андрианов Андрей Юрьевич

Представлено клиническое наблюдение крайне тяжелого отравления смертельными дозами метилового спирта с длительной экспозицией. Комплексное лечение, включающее меры по ускоренному и эффективному удалению яда из организма (многократные зондовые промывания желудка, гемодиализ ), антидотную терапию (введение этилового спирта), коррекцию декомпенсированного метаболического ацидоза (ощелачивающая терапия и применение реамберина в инфузионной терапии), оказало положительное влияние и обеспечило благоприятный исход крайне тяжелого отравления метанолом.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Батоцыренов Баир Васильевич, Ливанов Георгий Александрович, Васильев Сергей Анатольевич, Федоров Алексей Валерьевич, Андрианов Андрей Юрьевич

A CASE OF FAVOURABLE OUTCOME OF THE TREATMENT OF EXTREMELY SEVERE ACUTE POISONING WITH METHANOL

A case of favourable outcome of the treatment of extremely severe acute poisoning after prolonged exposure to lethal doses of methanol is reported. The complex treatment included urgent and effective elimination of the poison (multiple gastric lavage, hemodialysis ), antidote therapy (administration of ethanol), correction of decompensated metabolic acidosis (alkali therapy and infusion therapy with reamberin ). These measures had beneficial effect on the clinical course of poisoning and ensured its favourable outcome.

заметки и наблюдения из практики

благоприятный исход тяжелого острого отравления метиловым спиртом

Б.В. Батоцыренов, Г.А. Ливанов, С.А. Васильев, A.B. Федоров, А.Ю. Андрианов

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, 192242, г. Санкт-Петербург, ул. Будапештская, 3, Россия; Санкт-Петербургский государственный университет, 199106, г. Санкт-Петербург, 21-я линия ВО, 8, Россия

Представлено клиническое наблюдение крайне тяжелого отравления смертельными дозами метилового спирта с длительной экспозицией. Комплексное лечение, включающее меры по ускоренному и эффективному удалению яда из организма (многократные зондовые промывания желудка, гемодиализ), антидотную терапию (введение этилового спирта), коррекцию декомпенсированного метаболического ацидоза (ощелачивающая терапия и применение реамбе-рина в инфузионной терапии), оказало положительное влияние и обеспечило благоприятный исход крайне тяжелого отравления метанолом.

К л юче вые слова: острое отравление; метиловый спирт; гемодиализ; реамберин.

A CASE OF FAVOURABLE OUTCOME OF THE TREATMENT OF EXTREMELY SEVERE ACUTE POISONING WITH METHANOL

B.V. Batotsyrenov, G.A. Livanov, S.A. Vasiliev, A.V. Fedorov, A.Yu. Andrianov

I.I. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine, Sankt-Peterburg; Sankt-Peterburg State University, Russia

A case offavourable outcome of the treatment of extremely severe acute poisoning after prolonged exposure to lethal doses of methanol is reported. The complex treatment included urgent and effective elimination of the poison (multiple gastric lavage, hemodialysis), antidote therapy (administration of ethanol), correction of decompensated metabolic acidosis (alkali therapy and infusion therapy with reamberin) . These measures had beneficial effect on the clinical course of poisoning and ensured its favourable outcome.

Key words: acutepoisoining; methanol; hemodialysis; reamberin.

Интоксикации метанолом по частоте летальных исходов от отравления спиртами занимают одно из первых мест [1, 2]. Хотя сам метанол не является высокотоксичным веществом, но он метаболизируется с помощью алкогольдегидрогеназы до формальдегида и далее до муравьиной кислоты; эти метаболиты вызывают метаболический ацидоз, поражения глаз вплоть до слепоты, сердечно-сосудистую недостаточность, а нередко и смерть [3—5].

Традиционными методами лечения отравлений метанолом являются гемодиализ и ингибирование алко-гольдегидрогеназы этиловым спиртом, поэтому этанол обычно назначают как конкурентный ингибитор метаболизма метанола [3, 6, 7].

Накопление муравьиной кислоты в крови приводит к появлению таких клинических симптомов, как ано-рексия, светобоязнь и гиперпноэ, и может сочетаться с уменьшением содержания двуокиси углерода в крови и главное с тяжелым метаболическим ацидозом. Муравьиная кислота почти полностью обусловливает анионный интервал при отравлении метиловым спиртом, тогда как на долю лактата, бутирата и ацетата приходится всего 2—3% этого интервала [3, 4].

Токсичная доза метилового спирта вариабельна. Наименьшая летальная доза, по имеющимся данным, составляет 15 мл, доза в 30 мл считается летальной для взрослых. В то же время есть сообщения о потреблении таких высоких доз, как 500 мл, без какой-либо интоксикации. Тяжесть интоксикации зависит от наличия одновременного потребления этилового спирта, кото-

рый играет роль профилактического антидота, и суммарной дозы метанола. Объем распределения метанола составляет 0,64 л/кг. Как было показано в эксперименте на животных, на его легочную экскрецию приходится от 14 до 75% метаболизма, а на почечную — от 3 до 10%; небольшие количества выделяются с потом. Тем не менее респираторный тракт не считается основным путем экскреции метанола у человека, а форсированный диурез лишь незначительно увеличивает его клиренс [8].

Как и любой спирт, метанол может обусловить спутанность сознания, сонливость и притупление чувствитель-

Динамика концентрации метилового и этилового спирта в процессе лечения

ности. Не исключены генерализованные эпилептические судороги и быстрое развитие коматозного состояния.

При отравлении метанолом метаболический ацидоз с большим анионным интервалом и осмотический (ос-моляльный) интервал являются ключевыми лабораторными показателями для ранней диагностики. Ацидоз при отравлении метанолом напоминает молочно-кис-лый ацидоз, при котором для поддержания значения рН артериальной крови и уровня СО2 в разумных пределах иногда требуются большие количества бикарбоната.

Лечение при отравлении метанолом включает общие поддерживающие мероприя (инфузионную терапию, искусственную вентиляцию легких по показаниям, оксигенотерапию и др.); коррекцию метаболического ацидоза (ощелачивающая терапия); предупреждение превращения метанола в муравьиную кислоту (анти-дотная терапия — этанол); удаление из организма метанола и формиата (зондовые промывания желудка с периодичностью каждые 4—6 ч, гемодиализ); коррекцию метаболических расстройств [9, 10].

Для удаления любого вещества, еще находящегося в желудке, рекомендуется промывание желудка. Адекватная вентиляция необходима для обеспечения максимальной легочной экскреции. Следует поддерживать нормальный диурез, но форсировать его не обязательно. Перегрузка организма жидкостями может стимулировать отек головного мозга, при развитии которого принято назначать маннитол, глицерол, кортикостероиды, хотя их эффективность при отравлении метанолом не доказана.

При метаболическом ацидозе вводят бикарбонат и осуществляют мониторинг артериального рН и уровня бикарбоната в сыворотке крови. Часто требуются его высокие дозы (из расчета, что количество соды в 8,4% растворе равно произведению 0,3 от массы тела и дефицита оснований — ВЕ). Инфузия раствора соды проводится под постоянным контролем показателей кислотно-основного состояния крови.

При малейшем подозрении на отравление метанолом (наличие ацидоза с большим анионным интервалом) показан этанол. Первым появляется осмотический интервал; анионный интервал определяется позднее. Лечение начинают сразу же после установления диагноза. И этанол, и метанол служат субстратами для фермента алкогольдегидрогеназы, но сродство к нему у этанола в 9 раз выше, чем у метанола, поэтому метабо-лизируется преимущественно этанол, что предупреждает превращение метанола в муравьиную кислоту. Начальная нагрузочная доза этанола 0,6 г/кг (при объеме распределения 0,6 л/кг) обеспечивает его концентрацию в крови примерно 100 мг/дл, которая может под-

держиваться инфузией (66 мг/кг в час для непьющих людей и 154 мг/кг в час для хронических алкоголиков). Один миллилитр абсолютного этанола имеет массу 790 мг [10]. Считается, что при уровне метанола более 30 мг/дл требуется гемодиализ [7]. Гемодиализ удаляет из организма как метанол, так и муравьиную кислоту. Рекомендуют проведение гемодиализа в следующих случаях: если уровень метанола в крови превышает 30 мг/ дл; если доза принятого метанола составляет более 30 мл; при ацидозе; при ухудшении зрения или функции центральной нервной системы.

Во время гемодиализа дозу этанола следует увеличить, поскольку он при этом тоже выводится. Для обеспечения уровня этанола в крови 100 мг/дл требуется поддерживающая доза примерно 100 мг/кг в час. При диализе необходима поддерживающая инфузия этанола со скоростью около 240 мг/кг в час. Для внутривенной инфузии обычно применяется 10—50% раствор этанола. Во время таких инфузий, как и при гемодиализе, осуществляется контроль концентрации этанола в крови, которая должна поддерживаться на уровне примерно 100 мг/дл [10].

Приведенное клиническое наблюдение интересно в связи с тем, что у больного была суточная экспозиция метанола без наличия в средах организма этилового спирта, а также с наличием в крови и моче высоких концентраций метилового спирта и выраженными метаболическими расстройствами в момент поступления.

Больной М., 65 лет, масса тела 90 кг, поступил 12.12.12 с диагнозом: острое отравление стеклоочистителем тяжелой степени; токсико-гипоксическая энцефалопатия; кома.

Со слов жены, больной в течение предшествующих суток употребил около 1000 мл неизвестного стеклоо-мывающего средства с неизвестным содержанием метилового спирта. При поступлении по рентгенологическим данным в легких выявлено усиление легочного рисунка. По данным ультразвукового исследования у больного обнаружены явления гепатопатии и хронического панкреатита. При исследовании клинико-биохимических показателей выраженных нарушений не отмечено.

При поступлении состояние больного крайне тяжелое. Сознание спутанное, больной резко заторможен с эпизодами психомоторного возбуждения (6 баллов, по шкале комы Глазго), для контакта недоступен. Отмечались гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Гемодинамических нарушений не было. Дыхание глубокое, шумное, аускультативно-жесткое, над всем легочными полями масса проводных хрипов, частота дыхания 24 в минуту. При химико-токсикологическом исследовании в крови обнаружен метиловый спирт в концентрации 5,6%о, в моче — 3,9%о, этанола не обнаружено (см. таблицу). При исследовании кислотно-основного состояния были выявлены выраженные метаболические изменения в виде развития декомпенсированного метаболического ацидоза с респираторной компенсацией: рН 6,94, парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови 24,3 мм рт. ст., дефицит оснований (ВЕ)-33,9), парциальное напряжение кислорода (р02) в артериальной крови 117 мм рт. ст. После начала интенсивной терапии (зондовое промывание желудка, инфузионная терапия, ощелачивающая терапия 300 мл 3% раствора — 5 процедур) отмечали изменения кислотно-основного состояния: рН 7,189, парциальное напряжение углекислого газа (рС02) в артериальной крови 30,8 мм рт. ст., ВЕ -16,7, р02 в артериальной крови 90 мм рт. ст. в виде уменьшения явлений декомпенсированного метаболического ацидоза. Сохранялась спутанность сознания. Через 1 ч с момента поступления больного начали проведение гемодиализа, при проведении которого от-

Время исследования Метанол, %% Этанол,%

При поступлении 5,6 3,9 0

12 ч 0,4 Следы Следы

мечено снижение концентрации метилового спирта; динамика изменений отражена в таблице. Наряду со снижением уровня метилового спирта при продолжении ощелачивающей, антидотной терапии (больному вводили этанол), после повторных зондовых промываний желудка и проведения инфузионной терапии уменьшались явления метаболического ацидоза. Через 2 ч после начала проведения гемодиализа отмечали субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,259, рС02 в артериальной крови 37,7 мм рт. ст., ВЕ -10,4, р02 в артериальной крови 98 мм рт. ст.). На фоне проводимой терапии отмечали улучшение состояния в виде прояснения сознания (11 баллов, по шкале комы Глазго). Через 5 ч после начала проведения гемодиализа отмечено снижение концентрации метилового спирта (см. таблицу) и уменьшение явлений метаболического ацидоза (рН 7,372, рС02 в артериальной крови 37,2 мм рт. ст., ВЕ -3,9, р02 в артериальной крови 95 мм рт. ст.. Через 6 ч после начала проведения гемодиализа, инфузионной, антидотной терапии показатели кислотно-основного состояния достигли практической нормы (рН 7,387, рС02 в артериальной крови 41,9 мм рт. ст., ВЕ 0, р02 в артериальной крови 98 мм рт. ст.). Через 12 ч показатели кислотно-основного состояния находились в пределах нормальных значений, уровень метилового спирта в крови и моче снижался, тем не менее продолжали проводить антидотную терапию этиловым спиртом.

Помимо нарушений кислотно-основного состояния, о тяжелых нарушениях метаболических процессов свидетельствовало повышение уровня лактата до 6,1 ммоль/л, т. е. в 4 раза выше нормальных значений. В связи с этим в комплекс интенсивной инфузионной терапии был включен реамберин по 400 мл 3 раза в

сутки. На фоне проводимой инфузионной терапии с включением субстратного антигипоксанта реамберина у больного отмечалось снижение уровня лактата на 2-е сутки до 2,5 ммоль/л, на 3-и сутки значения достигали нормального уровня и составили 1,41 ммоль/л.

В дальнейшем в течение 3 сут проводимой терапии отмечались незначительные нарушения сознания (12 баллов по шкале комы Глазго). На 5-е сутки больной находился в ясном сознании, был проконсультирован психиатром, который не выявил нарушений психической сферы. По клинико-биохимическим показателям нарушений у больного не отмечено. На 7-е сутки лечения больной был переведен в токсикологическое отделение в состоянии средней степени тяжести с остаточными явлениями вследствие ментальных нарушений, обусловленных синдромом отмены алкоголя.

На 9-е сутки лечения больной был выписан в удовлетворительном состоянии для продолжения амбулаторного лечения. Через 30 дней после выписки жалоб не предъявляет, состояние удовлетворительное.

Таким образом, острое отравление метиловым спиртом крайне тяжелой степени, которое наряду с клиническими признаками (сознание сопор-кома) проявлялось и выраженными метаболическими расстройствами в виде декомпенсированного метаболического ацидоза. Это потребовало включения комплекса мероприятий, направленных на максимально быстрое и эффективное удаление токсичного агента и раннюю коррекцию метаболических расстройств. С целью профилактики развития осложнений включили комплекс интенсивной терапии реамберином, что позволило уменьшить последствия тяжелых метаболических расстройств и тем самым обеспечить благоприятный исход крайне тяжелого отравления метиловым спиртом.

Сведения об авторах:

научно-исследовательский институт скорой помощи им и.и. джанелидзе, Санкт-Петербург

Отдел клинической токсикологии

Васильев Сергей Анатольевич — д-р мед. наук, рук. отд.; проф. каф. анестезиологии и реаниматологии медицинского факультета

Санкт-Петербургского государственного университета.

Отделение гравитационной хирургии крови

Федоров Алексей Валерьевич — врач.

Отделение реанимации и интенсивной терапии № 3

Андрианов Андрей Юрьевич — врач анестезиолог-реаниматолог.

1. Нужный В.П., Прихожан Л.М. Новый взгляд на проблему токсичности алкогольных напитков. Токсикологический вестник. 1996; 5: 9—16.

2 . Нужный В.П. Исследование влияния метанола на острое и по-дострое токсическое действие этилового спирта. Вопросы наркологии. 1999; 3: 54—9. 3. Jacobsen D., McMartin K.E. Antidotes for methanol and ethylene glycol poisoning. Clin. Toxicol. 1997; 35: 127—43.

4 . Martin-Amat G., McMartin K.E., Hayreh S.S. et al . Methanol

poisoning: ocular toxicity produced by formate . Toxicol . Appl . Pharmacol. 1978; 45: 201—8.

5 . Sejersted O.M., Jacobsen D., Ovrebo S., Jansen H. Formate

concentrations in plasma from patients poisoned with methanol. Acta Med. Scand. 1983; 213: 105—10.

6. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клиническая токсикология. М.; 2008.

7. Тактика экстракорпорального очищения крови в токсикогенной стадии острых отравлений: Пособие для врачей / Громов М.И., Шилов В.В., Михальчук М.А. и др. СПб.; 2011.

8. Элленохорн М.Д. Медицинская токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека. М.; 2003; т. 2.

9. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Острые отравления у взрослых и детей. М.; 2009.

10. Тинтиналли Дж.Э., Кроум Р.Л., Руиз Э., ред. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. М.; 2001.

1. Nuzhnyj V.P., Prihozhan L.M. A new look at the problem of toxicity of alcoholic beverages. Toksikologicheskij vestnik. 1996; 5: 9—16 (in Russian). 2 . Nuzhnyj V.P. Investigation of the influence of methanol on acute and subacute toxicity of ethanol. Voprosy Narkologii. 1999; 3: 54—9 (in Russian) .

3. Jacobsen D., McMartin K.E. Antidotes for methanol and ethylene glycol poisoning. Clin. Toxicol. 1997; 35: 127—43.

4 . Martin-Amat G., McMartin K.E., Hayreh S.S. et al . Methanol

poisoning: ocular toxicity produced by formate Toxicol Appl Pharmacol. 1978; 45: 201—8.

5 . Sejersted O.M., Jacobsen D., Ovrebo S., Jansen H. Formate

concentrations in plasma from patients poisoned with methanol. Acta Med. Scand. 1983; 213: 105—10.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции