Хроническое отравление промышленными ядами диагностика

Доктор медицинских наук Юрий Прокопенко

В последние десятилетия экологические условия проживания людей стали предметом пристального внимания Всемирной организации здравоохранения.

Укус ядовитой змеи, вдыхание угарного газа, случайный или преднамеренный приём таких ядов, как мышьяк или цианистый калий, — хорошо известные причины смертельно опасных острых отравлений. По числу летальных исходов острые отравления сравнимы с инфарктами и инсультами. По хроническим отравлениям надёжной статистики нет, хотя миллионы людей ежедневно подвергаются воздействию малых доз довольно опасных для здоровья веществ.

В последние десятилетия экологические условия проживания людей стали предметом пристального внимания Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Обсуждению токсических свойств веществ, контакта с которыми трудно избежать городскому жителю, была посвящена серия совещаний в рамках ВОЗ; в работе некоторых из них принимал участие и автор статьи.

Разработанный ВОЗ перечень самых распространённых и наиболее опасных загрязнителей окружающей среды включает следующие вещества: акрилонитрил, бензол, дисульфид углерода, 1,2-дихлор-этан, дихлорметан, формальдегид, полициклические ароматические углеводороды (3,4-бенз(а)пирен), стирол, толуол, мышьяк, кадмий, окись углерода, хром, сероводород, свинец, ртуть, двуокись серы. Но в воздухе городов присутствуют и другие вещества, представляющие опасность развития хронических отравлений, в том числе способные вызывать отдалённые последствия — нарушения репродуктивной функции и развитие злокачественных опухолей.

В основе гигиенического нормирования лежит постулат: концентрация токсического вещества ниже ПДК (предельно допустимой концентрации) безопасна для человека. Для разовых воздействий это в целом справедливо. Но если организм ежедневно подвергается воздействию ядов, пусть даже в малых концентрациях, можно ли считать это безвредным? Каков порог хронического действия? Достаточно ли установить ПДК на уровне в 5—10 раз ниже порога, чтобы сохранить здоровье людей?

Отношение смертельной дозы к той, которая вызывает начальное отравление, для хлора составляет 600—800, для аммиака — 1000—1500, для мышьяка — 2500. Но для других ядов, таких как окись углерода, метанол, этанол, это отношение существенно меньше, соответственно 60, 9 и 17. Понятно, что, чем меньше эта величина, тем выше риск получить отравление даже при небольших дозах.

Помимо различий в величине дозы, вызывающей острое или хроническое отравление, существуют различия клинической картины. Симптомы хронических отравлений могут существенно отличаться от таковых при острых отравлениях, а это затрудняет диагностику. Так, при действии низких концентраций окиси углерода содержание карбоксигемоглобина (продукт соединения монооксида углерода и гемоглобина) в крови человека составляет 6—8%, что сопровождается лёгкими головными болями и некоторыми затруднениями при физической нагрузке. Но если содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 50%, возникает острое отравление, при котором наблюдаются учащённое дыхание, тахикардия, ослабление сердечной деятельности, судороги, потеря сознания и может наступить смерть.

Концентрация формальдегида в воздухе 0,1 мг/м 3 — порог запаха, 0,5 мг/м 3 — порог раздражения глаз, а 37,5 мг/м 3 вызывает опасный для жизни отёк лёгких. При концентрации 125 мг/м 3 наступает смерть. Концентрации формальдегида в воздухе жилых помещений, как правило, бывают в 5—10 раз выше, чем на улице. Это связано с тем, что формальдегид часто используется в производстве мебели и строительных материалов. Формальдегид, выделяющийся, например, из новой мебели, может быть причиной головной боли, тошноты, слабости, плохого сна, аллергических проявлений.

Опасные химические вещества поступают в организм разными путями. Например, бензол попадает не только в виде паров с воздухом или табачным дымом, но и с водой и пищей. Бензол используется главным образом как сырьё для производства ароматических углеводородов, его ежегодное производство превышает 40 миллионов тонн. Бензол содержится в сырой нефти и бензине (до 5% по объёму). Его основной источник поступления в атмосферу — выхлопы двигателей внутреннего сгорания и испарение углеводородного топлива. Бензол может выпадать на поверхность Земли с дождевыми осадками.

Взрослый человек вдыхает с городским воздухом примерно 160 мкг бензола в сутки, курильщик дополнительно получает от 10 до 30 мкг на одну сигарету. Сигаретный дым содержит 150—204 мг/м 3 бензола. Последний встречается в качестве загрязнителя в питьевой воде на уровне 0,1—0,3 мкг/л. Токсикологи нашли бензол в некоторых продуктах питания: в яйцах (25—100 мкг на яйцо), в облучённом (для стерилизации) мясе (19 мкг/кг) и консервированном мясе (2 мкг/кг). Его также обнаружили в разных сортах рыбы, жареных цыплятах, орехах, фруктах и овощах. В целом поступление бензола с продуктами питания может оцениваться в среднем как 250 мкг в день.

Высокие концентрации бензола (более 3200 мг/м 3 ) вызывают нейротоксические симптомы. Хроническое отравление бензолом проявляется в нарушениях работы нервной системы и органов кроветворения.

Основной путь поступления свинца в организм человека — продукты питания. Если почва загрязнена свинцом, то он попадает в ткани растения, а затем по пищевой цепочке в организм животного и человека. Уровень загрязнения во многом зависит от места, где произрастает пищевое растение, поэтому концентрация свинца в различных партиях продуктов может сильно различаться. По оценкам, с пищей человек получает в среднем от 100 до 500 мкг свинца в день.

Острые отравления свинцом сопровождаются коликами в животе, гемолизом, острым поражением почек. При хронических отравлениях наблюдаются усталость, астения, раздражительность, боли в суставах и мышечные боли, анемия, нейроповеденческие расстройства и энцефалопатия (потеря памяти, затруднённое концентрирование внимания), бессонница, спутанное сознание, потеря либидо, нарушение менструаций и спонтанные аборты, мужская импотенция.

Клинические признаки хронических отравлений проявляются, как правило, при уровне порога хронического действия (выше ПДК) и на практике чаще встречаются у тех, кто работает на вредных производствах. Доклиническая картина формируется у городских жителей из-за длительного воздействия токсических агентов на уровне ПДК и даже ниже.

В практике клинической токсикологии существует конкретный перечень хронических профессиональных отравлений, связанных с действием промышленных токсических веществ. Так, при длительном действии ди-сульфида углерода, окиси углерода, свинца могут развиваться хронические заболевания коронарных артерий. Сурьма, мышьяк, кобальт, свинец вызывают хронические повреждения миокарда. Четырёххлористый углерод, хлороформ, полихлорированные бифенилы приводят к хроническим повреждениям печени.

По последним оценкам, у 30—40% населения промышленно развитых стран при хроническом действии канцерогенов возникают онкологические заболевания. При этом 70—80% случаев рака у людей связаны с действием химических факторов окружающей среды.

При длительном действии ядов в малых концентрациях (например, свинца, марганца, кадмия, мышьяка, бензола и некоторых других) могут развиваться такие нарушения репродуктивной функции, как снижение фертильности, повреждение имплантации, эмбриотоксичность и эмбриолетальность. Ртуть становится причиной нарушений менструального цикла, спонтанных абортов, задержки умственного развития новорождённых. Свинец может приводить к бесплодию, спонтанным абортам, врождённым порокам развития.

Доклинические хронические отравления формируются при длительном действии на организм токсических веществ на уровне ПДК и ниже. Попавшее в организм ядовитое вещество не остаётся незамеченным. Оно чужеродно для организма, его атомы или молекулы снижают физиологический уровень работы органов. Это приводит к длительному дефициту метаболитов, необходимых для нормального функционирования организма, либо вызывает формирование компенсаторных систем, увеличивая общий расход энергии и создавая её дефицит в заинтересованных тканях, например в миокарде или клетках головного мозга, что клинически может проявляться в виде ишемии миокарда или головного мозга.

Ещё большая опасность создаётся при накоплении ядов (тяжёлые металлы, жирорастворимые органические компоненты) в тканях-депо, например в жире. Из них отравляющие вещества при снижении сопротивляемости организма (в случае экстремальных физических нагрузок, перенесённых заболеваний, стресса) могут попасть в кровяное русло и создать там концентрации, сопоставимые с концентрациями при действии токсических агентов на уровне порога хронического действия и даже выше.

Хронические отравления характерны для жителей крупных городов и промышленных зон, особенно небольших промышленных моногородов, где предприятия многие годы загрязняют окружающую среду. Они распространены среди промышленных и сельскохозяйственных рабочих, имеющих дело с пестицидами и минеральными удобрениями. Особой чувствительностью к хроническому действию ядов отличаются дети. Материалы, полученные в эпидемиологических исследованиях, подтверждают это. У детей, проживающих в загрязнённых районах, заболеваемость хроническим тонзиллитом вдвое выше, а аллергия и нефропатия встречаются в пять раз чаще, чем у детей из относительно чистых районов.

Помещение, где есть источники формальдегида, необходимо как можно чаще проветривать. Даже малые концентрации его при длительном действии могут вызывать серьёзные заболевания, в том числе онкологические, а также нарушения репродуктивного здоровья.

Опасный источник свинца — пыль. Особенно опасна она для детей, проживающих в загрязнённых свинцом районах. Концентрация пыли на уровне детского роста существенно выше, чем на высоте головы взрослого человека.

Собранные многочисленные данные свидетельствуют: хронические отравления вносят основной вклад в заболеваемость и раннюю смертность. Зачастую хронические отравления опаснее острых, так как проявляются не сразу и трудно диагностируются.

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ ТЯЖЕ­ЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ И ПРОМЫШЛЕННЫМИ ЯДАМИ.

К нейроинтоксикациям относятся профессиональные, бытовые или лекарствен­ные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и (или) периферической нервных систем.

Характер токсического действия яда определяется его физико-химическими свойствами, дозой, продолжительностью действия, способностью к кумуляции, пу­тями проникновения и выведения яда и индивидуальной чувствительностью орга­низма. Различают острые — однократное воздействие токсической дозы и хрони­ческие интоксикации — систематическое воздействие малых доз. Выделяют ла­тентный период и период токсического действия, который делится на легкую, сред­нюю и тяжелую степени течения. Клиническая картина характеризуется сочетани­ем неспецифических неврологических синдромов и отдельных специфических для каждого яда проявлений.

Основные неврологические синдромы:

Астено-невротический и астено-вегетативный (токсическая астения), харак­теризуются головными болями, головокружением, общей слабостью, утомляемо­стью, повышенной раздражительностью, пониженным фоном настроения, внима­ния, диссомническими нарушениями, общим гипергидрозом, лабильностью арте­риального давления, пульса, температуры кожных покровов и т.д.

Энцефалопатический синдром. На фоне токсической астении могут разви­ваться: токсическая кома, острый психоз (делирий, галлюцинаторно-бредовой,корсаковский) или психопатологические нарушения (интеллектуально-мнестическое снижение и т.д.), эпилептиформный синдром. Наиболее характерные очаго­вые сицдромы: экстрапирамидный (паркинсонический и (или) гиперкинетический), мозжечково-вестибулярный (головокружение, атаксия, координаторные наруше­ния, нистагм, мышечная гипотония) и гипоталамический (перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, эндокринные расстройства: нарушения менструального цикла, функций щитовидной железы, жирового и углеводного обменов),

4. Миелопатический синдром: центральные или периферические (проксималь­ные) парезы конечностей, мышечные фибрилляции, парез сфинктеров, проводни­ковые нарушения чувствительности, трофические нарушения.

Часто встречаются сочетанные нарушения в виде знцефаломиелополирадику-лоневропатического синдрома.

Общие принципы лечения

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (воз­можно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсиро­ванный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.

Специфическая антидотная терапия.

Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.

Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в ста­лелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние ды­хательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматоз­ных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах голо­вного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосу­дов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накап­ливается ацетилхолин.

В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На пер­вой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особен­но характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают сим­птомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические на­рушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганце­вый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо стра­дает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появ­ляться сенсомоторная полиневропатия.

Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.

Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медепла­вильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молоч­ными железами.

Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нару­шается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошно­та, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почеч­ная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефало­патия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего на­блюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый по­линевропатический синдромы.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).

Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия поли­невропатий.

Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представ­ляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.

Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металли­ческим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: асте­ническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливос­тью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых слу­чаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.

При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные на­рушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная па­тологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективны­ми расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формиро­ваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хоре­ические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.

Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.

Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.

Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, ка­бельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в крас­ках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудоч­но-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонирует­ся в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свин­цом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ною­щие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.

Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.

Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравле­ние встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступ­ления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретику­лярной формации ствола.

Вызывает как острые, так и хронические отравления.

Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной ста­дии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нару­шениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцина­ций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдро­ма, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.

Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улуч­шение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хло­ралгидрата).

Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворите­ля. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфати­ческим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятив­ным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в цент­ральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокис­лотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксика­циях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает ко­личество витаминов В₆ и РР, увеличивает содержание серотонина.

Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефало­патия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюци­наторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечко­вой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможен­ностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые от­равления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимуще­ственным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропа­тическому синдрому.

Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В₆, РР, используют препараты, улуч­шающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, пре­параты для лечения полиневропатий.

На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тош­нота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Да­лее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нару­шения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные на­рушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и поли­невропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевремен­ной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстра­пирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается мас­сивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.

Хронические интоксикации , связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах ( например на пропане или пропан-бутане ). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.

Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К спе­цифической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).

Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизме­ненном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов поч­ками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, ток­сическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.

Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через

15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, бес­покойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в живо­те, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хо­реические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными бо­лями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симп­томатикой, судорожным синдромом.

Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.

Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматичес­кая терапия.

Диагностика отравлений животных: состояние и проблемы

Аннотация.В статье представленыобщие сведениядиагностики отравлений животныхтоксикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики. Ключевые слова:отравление животных, диагностика.

Известно более 10 тысяч видоввредных и ядовитых растений, способных вызвать отравления[4].Ядовитые растений представляют опасность для животных как напастбище (вех ядовитый, лютики, первоцветы, крестовник, болиголов и др.), так и в сене (например, семена дильфиниумов, горчицы полевой не теряют своей ядовитости при высушивании). Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, особенно во время засухи

молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами, которые вызывают поражение нервной системы, гастроэнтериты, миокардиодистрофию и токсическую гепатодистрофию. Так, в 2009 г. в Большереченском районе Омской области был выявлен падёж крупного рогатого скота с признаками заболевания сибирской язвой. Однако, порезультатам исследования проббиологического материала был получен отрицательный результат. При патологоанатомическом вскрытии трупов крупного рогатого скота в рубце были обнаружены корешки веха ядовитого [5].Микотоксины, образуемые микроскопическими грибами, попадая в организм животных с кормами, вызывают тяжелые нарушения в организме –микотоксикозы. Токсинообразующие грибки широко распространены в природе. Из пищевых продуктов и кормов их выделено свыше 220 видов, идентифицировано несколько десятков микотоксинов и по мере изучения количество их увеличивается. Для многих микотоксиновустановлена химическая структура, изучены их биохимические свойства и биологическое действие, разработаны методы идентификациии количественного определения [6].Яды животного происхождения(змей, ос, пауков и др.) выделяют в отдельную группу –зоотоксикозы. В природе существует огромное количество живых существ, которые могут стать причиной отравления, как сельскохозяйственных животных, так и домашних. Наибольшее токсикологическое значение имеют представители класса рептилий (змеи различных классов и семейств), амфибий (саламандра, жaбы), рыб (морской окунь, мурена, морской ёрш), моллюсков (осьминоги), насекомых (пчёлы, осы), членистоногих (каракуpт, скорпион).Отравление животных газами(аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) происходит при большой их концентрации в животноводческих помещениях, например, при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей.Злоумышленное введение яда(например, деятельность догхантеров) или передозировка лекарственными средствами.

Таблица 1 Специфические симптомы отравления

Ядовитое веществоКлинические признакисоединения свинцанарушение НС (беспокойство, мышечная дрожь, судороги), тимпания, поносы, нарушение зрения, ложные жевательные движения, паралич дыханиявёх ядовитый (цикутотоксин)общее возбуждение, стремление двигаться вперёд, обильная саливация, атония преджелудков и отсутствие жвачки (у крупного рогатого скота), у свиней появляется рвотазмеиный яд (офидиотоксин)спазм капилляров и отёчность в месте укуса, общее возбуждение сменяющееся угнетением, позывы на рвоту и судороги, атаксияФОС (метафос, карбофос, дифос)слюнотечение, рвота, понос, замедление пульса, затрудненное дыхание, сужение зрачков, мышечные подергивания, судороги различной степени.микотоксины (афлатоксины)слизистая ротовой полости гиперемирована, перистальтика кишечника усилена, каловые массы покрыты слизью, атаксия

В зависимости от природы яда, отравления могут протекать в молниеносной, острой, подостройи хроническойформах. Остроеотравление наступает обычно при однократном приеме токсических или летальных доз. Оно может развиться в течение нескольких минут и быстро закончиться смертельным исходом (например, отравление растениями, накапливающими синильнуюкислоту или отравлениеугарным газом). Однако чаще отравление возникает через некоторый промежуток времени после приема яда, длительность которого зависит от характера яда и скорости всасывания его в кровь. Продолжительность острого отравления обычно составляет несколько часов или суток. При острых отравлениях фосфорорганическими, многими хлорорганическими, кабаматными и другими пестицидами кратковременное возбуждение сменяется угнетением или стойким депрессивным состоянием, при этомотмечают одышку или частое поверхностное дыхание,ослабление и угнетение сердечной деятельности, обильную саливацию, тремор скелетных мышц, фибриллярную мышечную дрожь, нарушение координации движений, шаткость походки и параличи конечностей. В числе других признаков следует учитывать угасание слуховых и зрительных рефлексов, цианоз слизистых оболочек, диарею и частое мочеиспускание, миоз зрачков, иногда повышение температуры тела (при отравлениях хлорорганическими пестицидами)[10]. При острых отравлениях пестицидами, обладающими свойствами малотоксичных веществ (поликарбацин, цинеб и др.), клиническая картина интоксикации нарастает медленно и проявляется угнетением, переходящим иногда в депрессивное состояние, которое может продолжаться до 46 и более суток. В этот период наблюдают явления анорексии, нарушение координации движений, ослабление зрительных, слуховых и болевых рефлексов, диарею, тахикардию. Возможен цианоз видимых слизистых оболочек, а у птиц синюшность гребня и сережек[11].Подостроеотравление, как и острое, возникает обычно от однократного приема яда, но развивается болeeпостепенно и протекает в течение однойтрех недель. Такое течение отравления может быть связано с приемом меньших доз яда, замедленным всасыванием или выделением его из организма (сулема). В этих случаях на первый план выступают изменения, связанные с поражением отдельных внутренних органов (головного мозга, печени, почек и др.). На длительность отравления и выраженность симптомов существенное влияние оказывают различные лечебные мероприятия, разработанные и успешно применяющиеся в настоящее время в лечебных учреждениях. К их числу относятся: активная детoксикация (ранний гемодиализ, пeритонеальный диализ, гемосорбция и др.), специфическая антидoтная терапия, неспецифическая интенсивная симптоматическая терапия и др. При отравлениях растительными ядами изменения в клиническом статусе животных достаточно разнообразные, как по времени и интенсивности расстройства функции разнообразных систем организма, так и попатологии в органах и тканях [12]. Чаще всего у животных при осмотре можно выявить признаки расстройства деятельности центральной нервной системы (изменение поведения, походки, чувствительности, пучеглазие; скрежет зубами; непроизвольное сокращение мышц и др.). При этом изменяется ритм дыхания и сердечной деятельности, учащается мочеотделение, развиваются признаки угнетение центральной нервной системы, появляется синюшнoсть видимых слизистых оболочек, а в отдельных случаях, как при отравлении люпинами,слизистые оболочки становятся иктеричными (желтушными). При отравлениях часто нарушается работа желудочнокишечного тракта, появляется диарея, усиливаются жажда и потливость. Некоторые растительные яды обладают дермотропностью и вызывают некротические процессы на слизистых оболочках и коже[13].Хроническоеотравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших (субтоксических) доз яда на протяжении длительного времени [14]. Картина отравления развивается постепенно, иногда принимает атипичный характер, имитируя некоторые заболевания центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания (тетраэтилсвинец, ртутьсодержащие ядохимикаты). Смерть обычно наступает через несколько недель и даже месяцев после приема ядовитого вещества. В результате хронических отравлений (чаще ртутьсодержащими и хлорорганическими соединениями) клинические признаки не носят ярко выраженного характера и как при отравлениях малотоксичными веществами нарастают медленно. Отмечают общее угнетение, слабость, снижение или отсутствие аппетита, цианоз или желтушность видимых слизистых оболочек, потерю упитанности, нарушение координации движений, периодическое расстройство желудочнокишечного тракта [15].

Лабораторная токсикологическая диагностикаОгромное значениев постановкедиагноза на отравлениеимеетлабораторная токсикологическая диагностика. Данный вид диагностики проводится по тремосновнымнаправлениям:1) Токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма.2) Специальные биохимические исследования с целью определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови.3) Биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения печени, почек и других систем.В настоящее время практикуются экспрессметоды определения токсических веществ в биологических средах организма в максимально короткие сроки (12 ч). Такие методы обладают достаточнойточностью (±10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают физикохимические методы инструментального экспрессанализа; тонкослойная хроматография (ТСХ), газожидкостная хроматография (ГЖХ), спектрофотомерия (СФС) и др. Выбор метода диктуется, в основном, физикохимическими свойствами токсических веществ, вызывающих отравление, а также способами извлечения их из биологической среды, представленной на исследование [16].Применение современных методов химикотоксикологического анализа позволяет осуществлятьсистематический контроль выведения токсических веществ из организма, проводить необходимые сопоставления с концентрацией в биосредах токсических веществ и их метаболитов.При отсутствии специального оборудования диагностику проводят, используя классические методы определения химических веществ, вызвавших отравления.

Патоморфологическая диагностикаПатоморфологическая диагностика направлена на обнаружение специфических посмертных признаков интоксикации какимлибо экзогенным токсическим веществом.В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность их классифицировать [1720].В таблице 2 отражены сведения по органотропному действию токсических веществ.

Таблица 2 Органотропное действие ядов

Классификация ядаОрганымишениПримеры ядовэнтеротропныеЖКТсоли тяжёлых Ме, соединения металлоидовнефротропныепочкифосфор, препараты мышьяка, соли тяжелых Мегемотропныекровьбертолетовая соль, окись углерода, эфирангиотропныестенки сосудовхлорид бария, мышьякостеотропныекостная тканьртуть, фосфор, фтордерматропныекожайод, фосфор, клеверэнзиматическиеферментыбутифос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос, фосфамид

Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катаральногеморрагического воспаления, а также множества кровоизлиянийв слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных[21].Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочнокишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями[22]. Резко выраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом[23]. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином[21].В таблице 3 представлены сведения о патоморфологических изменениях при отравлении некоторыми токсическими веществами.

Таблица 3Патоморфологические изменения при отравлениитоксическими веществами

Ядовитое веществоПатоморфологические изменениясоединения свинцаслизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и некротическими явлениями; печень дряблая, желтушная; сердечная мышца дряблая, сосуды мозга кровенаполненывёх ядовитый (цикутотоксин)не характерны.Макроскопически видныэкстравазаты под слизистыми и серозными оболочками, гиперемия лёгких и мозга, в желудке кусочки корневищазмеиный яд (офидиотоксин)лёгкие отёчны и гиперемированы; печень, почки и другие органы в состоянии жирового перерождения и с явлениями некроза; сердце дряблое, имеет вид варёного мясаФОС ( карбофос, дифоси др.)застойные явления, периваскулярные отёки и диапедезные кровоизлияния в печени, почках, лёгких, сердечной мышце, в щитовидной и поджелудочной железах; дистрофические и некротические изменения в ганглиозных клетках головного мозга, специфический запах препарата (острое отравление)микотоксины (афлатоксины)многочисленные кровоизлияния в области сердца, гиперемия и отёк лёгких, кровенаполнение сосудов мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах

Проблемы диагностики отравлений животных

Проблемыдиагностики отравлений животныхсвязаны,главным образом, с отсутствием объективного анамнезаи методов идентификации токсических веществ в биологическом материале. Халатное, порой пренебрежительное отношение людей к своим обязанностям, а также недооценка потенциальной опасности многих химических соединений способствует возникновению отравлений животных минеральными, промышленными ядами, пестицидами, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, микотоксинами и другими токсическими соединениями. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты клиническойи патоморфологическойкартиныотравления.Однако, многие симптомы отравления не являются специфическими и чаще отражают картину общетоксического синдрома, проявляющегосярасстройствомфункцийпищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой, нервной и мочевыдельной систем, а патоморфологические изменения внутренних органов могут не иметь характерных признаков, поэтому клиническая и патоморфологическая диагностика не является окончательной. Решающее значение для постановки диагноза на отравление имеет обнаружение ядовитых веществ и их метаболитов в воде, кормахи биологических объектах, однако,следует помнить о том, что многие химические соединения быстро метаболизируютсяв организме и могут обнаруживаться только в ранние сроки интоксикации. Кроме того, трудности постановки диагноза на основе данных химикотоксикологического исследования связаныс тем, что далеко не для всех химических веществтоксикантов разработаны методы их определения в биологическом материале. Все вышеперечисленные проблемы необходимо учитывать ветеринарным специалистам при дифференциальной диагностике отравлений животных.