Хроническое отравление или алкоголизм

Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений по абсолютному числу смертельных исходов. Около 98% смертельных исходов наступает до оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе, а часто и без вызова скорой помощи.

В Европе уже в эпоху позднего средневековья изготовление алкоголя стало отраслью пищевой промышленности, значительно возросло производство и потребление крепких спиртных напитков в 18 - 19 веке

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Алкогольные напитки (пиво, вино, водка и т.п.) содержат этанол (этиловый спирт). Этиловый спирт входит в состав также некоторых лекарственных препаратов, антисептиков, дезинфицирующих средств, лосьонов, одеколонов и духов.

Концентрация этанола в напитках и продуктах:

- спиртовые дистилляты – 40-50%

- парфюмерные жидкости – 40-60%.

По механизму действия этанол замедляет работу мозга, приводя к потере сознания, нарушению дыхания и сердечнососудистой деятельности. Регулярное употребление высоких доз этанола приводит к хроническому алкогольному отравлению, проявляющемуся нарушением работы многих органов, прежде всего, головного мозга, печени и сердца.

Опасность для здоровья .

Острое хроническое отравление может серьезно повредить здоровью и даже привести к смерти. Эффект дозы этанола зависит от регулярности его приема внутрь. На малопьющего человека может сильно повлиять такое количество спиртного, которое мало действует на хронического алкоголика. Для ребенка серьезную опасность представляет всего один глоток алкогольных напитков.

В некоторых случаях, когда количество принятого алкоголя слишком велико и угнетает дыхательный центр мозга, дыхание становится поверхностных, пульс учащенный, аретриальное давление снижается.

Алкогольное отравление может вызвать тяжелые осложнения. При гипертонической болезни или атеросклерозе большие дозы алкоголя приводят иногда к нарушению мозгового кровообращения, инсульту или инфаркту миокарда. На другой день после приема алкоголя отмечается снижение трудоспособности, нарушение координации и активного внимания, что приводит к травмам.

Симптоматика острого отравления .

- трудности при выполнении простых команд

- тошнота, рвота, боли в животе

- нечеткое зрение или двоение в глазах

- пониженное кровяное давление

- пониженная температура тела

Хроническое алкогольное отравление .

Продолжительное злоупотребление спиртными напитками приводмит к следующим последствиям:

- нарушение работы печени, почек, кишечника

- ухудшение интеллектуальных способностей

Необходимые действия при остром отравлении .

Внебольничная помощь пострадавшему от отравления алкоголем

Если отравление произошло менее часа назад и у пострадавшего ясное сознание, нормальное дыхание, нет припадков, отсутствует рвота, необходимо дать пострадавшему выпить воды (до 500 мл), вызвать у него рвоту, дать активированный уголь внутрь в таблетках до 5 грамм., а затем дать выпить крепкого сладкого чая или кофе. Не позволяйте пить сразу большое количество жидкости, это может вызвать рвоту, которая иногда бывает опасна.

Необходимо оказывать помощь пострадавшему, пока он не будет доставлен в больницу, и принимать адекватные меры, если у него:

Ничего не давайте пострадавшему внутрь, если он без сознания, заторможен или у него припадки! В таком состоянии может произойти аспирация дыхательных путей.

Если пострадавший не может глотать, не заставляйте его пить.

Больным в бессознательном состоянии промывание желудка могут проводить только медицинские работники – бригада скорой помощи. До ее приезда пострадавшего необходимо уложить без подушки, лучше на живот, голову повернуть в сторону во избежание попадания в дыхательные пути рвотных масс при самопроизвольной рвоте.

Незамедлительная доставка в больницу в следующих ситуациях:

- пострадал ребенок

- признаки тяжелого отравления

- подозрение на отравление суррогатами алкоголя .

Во избежание тяжелых отравлений суррогатами алкоголя категорически запрещается принимать внутрь любые заменители алкоголя, неизвестные спирты и лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт, самодельные спиртные напитки, предлагаемые случайными лицами. Никогда нельзя определять какой-либо препарат по цвету и запаху, эта обманчивая самоуверенность может стоить жизни!

Всегда следует помнить несколько простых советов: не пейте алкоголь на голодный желудок, соблюдайте меру, обязательно закусывайте и выбирайте для своего праздничного стола только качественные алкогольные напитки. Успешного Нового года!

Главный внештатный специалист токсиколог Минздрава Чувашии

Прохоровская Александра Георгиевна

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гальчиков Ю. И.

В работе представлены результаты исследований случаев внезапной смерти за 5 лет лиц, имеющих внутренние признаки хронической алкогольной интоксикации . Целью работы явилось изучение органной патологии при хроническом алкоголизме и причин смерти. В работе установлено, что проявлением хронической алкогольной интоксикации является полиорганность поражения, однако наиболее яркие морфологические проявления были выявлены в центральной нервной системе, сердечно-сосудистой системе и в органах желудочнокишечного тракта. При исследовании всех случаев также была выявлена та или иная патология со стороны органов дыхательной и иммунной систем, которая была неспецифична, но так или иначе постоянно констатировалась при внезапной смерти с хронической алкогольной интоксикацией . Патология именно этих систем на определенных этапах при развитии декомпенсации обуславливала наступление внезапной смерти. Установлено, что лидирующей причиной смерти при хроническом алкоголизме являлась алкогольная кардиомиопатия . Развитие отека головного мозга с водноэлектролитными нарушениями при токсической энцефалопатии также составляло основу танатогенеза. Патология желудочнокишечного тракта представлена токсическим гепатитом, циррозом печени с развитием гепатаргии по васкулярному типу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гальчиков Ю. И.

The study results of sudden death cases of persons having chronic internal alcoholic intoxication signs which occurred during 5 years are presented in the article. We examined systemic pathology in chronic alcoholism and causes of death. The most evident morphologic manifestations of chronic alcoholic intoxication were detected in central nervous system, cardiovascular system and gastrointestinal tract. The leading cause of death from chronic alcoholic intoxication was revealed to be acute cardiovascular collapse as the consequence of alcoholic cardiomyopathy.

УДК 615.9+616-036.88 Ю.И. Гальчиков

ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ: ВИСЦЕРОПАТОЛОГИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ

ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия;

БУЗ Омской области Бюро судебно-медицинских экспертиз

В течение многих десятилетий отравление этанолом занимает первое место в структуре причин смерти при различных видах отравлений [2, 6, 8]. За последние годы в России наблюдается тенденция к росту числа смертельных острых отравлений этанолом, причем в России показатель смертельных отравлений этиловым спиртом и его суррогатами является одним из самых высоких в мире и не имеет тенденции к снижению [1, 2, 6, 9, 12]. Наряду с острым отравлением этанолом, все чаще встречаются случаи смерти с признаками хронической алкогольной интоксикации, морфологические проявления которой

Распределение исследуемых лиц, умерших от хронической алкогольной интоксикации

по половому признаку

2002 2003 2004 2005 2006 Всего

Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен. Муж. Жен.

54 73% 20 27% 41 75% 14 25% 48 61% 30 49% 56 57% 42 43% 55 74% 19 26% 254 67% 125 33%

Всего 74 55 78 98 74 379

Целью нашего исследования явилась разработка критериев секционной диагностики органной патологии у лиц, длительно употребляющих алкогольные напитки, и выявление их диагностической значимости.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Для исследования были взяты случаи смерти за 5 лет, (всего 379) среди лиц, исследованных в ГУЗ ОО Бюро судебно-медицинских экспертиз, где при секционном исследовании были выявлены характерные патоморфологические изменения внутренних органов, отражающие длительную интоксикацию этанолом. Срок алкоголизации устанавливался катамнестически и составлял более 5 лет. Судебнохимическое исследование проводилось газохроматографическим методом, содержание этанола в биологических средах исследуемой группы находилось в пределах 1,3-2,6%о. Анализ всех случаев позволил распределить исследуемую группу по половому признаку, где мужчины составили 67%, женщины

- 33% (табл. 1), средний возраст умерших составил 43,5 года.

Для контроля исследовались случаи смерти от острого отравления этанолом (п=40), где при судебно-химическом исследовании был выявлен этанол в концентрации, отражающей тяжелое алкогольное опьянение (3,5% и более).

Во всех секционных наблюдениях детальному морфометрическому и патогистологическому исследованию были подвергнуты так называемые органы-мишени: головной мозг, сердце, печень, легкие, поджелудочная железа.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение непосредственных причин смерти в исследуемой группе показало, что в 179 случаях (47%) непосредственной причиной являлась острая сердечно-сосудистая недостаточность, отражающая патологию сердца при хронической алкогольной интоксикации, в 136 случаях (36%) непосредственной причиной смерти явилась острая печеночная недостаточность вследствие токсического поражения печени, 45 случаев (12%) составил эндотоксический шок при геморрагическом панкреонекрозе. В остальных случаях в танатогенезе ведущим механизмом

Распределение смертельных исходов при хронической алкогольной интоксикации

2002 2003 2004 2005 2006 Всего

АКМП 38 17 37 41 46 179 (47%)

Токсическое поражение печени 24 28 26 40 18 136 (36%)

Токсический панкреатит 11 8 6 13 7 45 (12%)

Токсическая энцефалопатия 1 2 9 4 3 19 (5%)

Всего 74 55 78 98 74 379

являлся токсический отек головного мозга с развитием водно-электролитных нарушений вследствие длительного (более 5 суток) употребления алкогольных напитков (табл. 2).

Патология сердца у лиц с признаками хронической алкогольной интоксикации наблюдалась в 100% случаях и была представлена дилатационной кар-диомиопатией (ДКМП), которая напрямую связана с длительным и постоянным употреблением этанола. Алкоголь оказывает прямое повреждающее действие на кардиомиоциты, вызывая глубокие метаболические расстройства и структурные изменения миокарда в виде прогрессирующей атрофии кардиомиоцитов либо развитие псевдогипертрофии. При секционном исследовании лиц, умерших от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне длительной алкогольной интоксикации, сердце имело классическую морфологическую картину, характерную для ДКМП: выраженную гипертрофию миокарда (масса сердца от 400 г и выше), миогенную дилатацию полостей сердца, сглаженность талии сердца, дряблость миокарда, тусклый, глинистый вид миокарда на продольных срезах. Данная морфологическая картина была постоянной и констатировалась практически во всех наблюдаемых случаях. Патологии клапанов сердца, а также изменений со стороны коронарных артерий и аорты не было выявлено, либо изменения

были минимальны и были представлены липоскле-розом преимущественно в устьях артерий.

Патогистологическому исследованию были подвергнуты все отделы сердца в общем количестве 10 кусочков, включая межпредсердную и межжелу-дочковую перегородку. Изучение миокарда показало достоверные признаки ДКМП, отражающие токсическое поражение миокарда: во всех случаях наблюдалась атрофия кардиомиоцитов с замещением их жировой клетчаткой. По периферии сосудов и между отдельными кардиомиоцитами наблюдалось развитие рыхлой соединительной ткани и жировые клетки, занимающие значительные пространства. Помимо атрофичных встречались и псевдогипертро-фированные кардиомиоциты с гипертрофированным ядром с неровными краями. Такая микроскопическая картина наблюдалась во всех отделах сердца.

Учитывая тот факт, что непосредственной причиной смерти в этих случаях являлась острая сердечная недостаточность, мы сочли необходимым применить методику и методологию исследования пластической недостаточности миокарда по Ю.Г. Целла-риусу и Л.М. Непомнящих [13]. С этой целью на срезах, подготовленных по этой методике, был произведен подсчет кардиомиоцитов в различных отделах сердца, а также измерены полуколичественным методом соотношения объемов паренхимы и стромы сердца. Сравнение числа кардиомиоцитов исследуемой группы с группой контроля показало, что их число при ДКМП резко снижается в сравнении с контролем. Указанный феномен и является морфологической основой нарушения сократительной способности миокарда. С позиций общей патологии можно считать, что токсическое воздействие алкоголя на миокард и его метаболитов в последующем приводит к апоптозу, отражением которого и является снижение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда.

Патология печени при хронической алкогольной интоксикации наблюдалась во всех исследуемых случаях. Алкогольное поражение печени является основным этиологическим фактором, обусловливающим развитие цирроза неинфекционной природы. В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоцит, вызывающее его функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Патология печени в исследуемой группе была представлена признаками развития тотального жирового гепатоза, хронического токсического гепатита, а также развитием цирроза печени с при-наками хронической печеночной недостаточности: варикозным расширением вен желудочно-кишечного тракта, портальной гипертензией и признаками декомпенсации - развитием асцита, анасарки, что и обуславливало непосредственные причины смерти. Патогистологические признаки патологии печени характеризовались тотальной крупноочаговой жи-

ровой дистрофией гепатоцитов, диффузным разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов с формированием фиброза печени. Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, в зоне некроза и пе-рипортапьных пространствах наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. В некоторых гепатоцитах обнаруживались тельца Маллори, которые являются отражением алкогольного поражения печени.

Патология желудочно-кишечного тракта при хронической алкогольной интоксикации не ограничивалась лишь патологией печени и в 45 случаях была представлена обострением хронического панкреатита с развитием эндотоксического шока вследствие острого панкреонекроза. В исследуемой группе случаи смерти от острого панкреатита с явлениями панк-реонекроза составили мужчины в возрасте преимущественно до 41 года. В литературных данных указывается на этиологическую значимость этанола в возникновении острого панкреатита, которая составляет среди прочих причин около 60% всех случаев панкреатита. В происхождении острого и хронического панкреатита при хронической алкогольной интоксикации имеет место как прямое токсическое действие этанола на паренхиму железы, так и нарушение нервной регуляции, сопровождающееся нарушением проходимости панкреатического протока, отеком слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка с застоем содержимого в панкреатическом протоке. Повышение сосудистой проницаемости, являющееся постоянным признаком при хронической алкогольной интоксикации, способствует образованию периваскулярных и стромальных кровоизлияний при хронических панкреатитах. Одним из видов хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит. Повышение белковых субстанций в панкреатическом соке приводит к формированию кальцификатов в протоке. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. При патогистологическом исследовании были выявлены признаки хронического панкреатита с очагами панлобулярного некроза, наличие кровоизлияний в строму и нейтрофильной инфильтрации органа.

Со стороны центральной нервной системы достаточно часто наблюдались признаки токсической энцефалопатии, которая морфологически проявлялась прогрессирующей атрофией коры больших полушарий, снижением массы мозга, истончением серого вещества, склерозом мягкой мозговой оболочки, коллагенизацией стромы сосудистых сплетений. Известно, что точкой приложения этанола в мозге

является кора больших полушарий, а также корковые структуры мозжечка и гипоталамус в соответствии с механизмом токсического влияния на нейроны. Морфологические и гистохимические изменения этих зон могут быть использованы для диагностики токсического поражения головного мозга. В сосудах исследуемых отделов головного мозга отмечалось расширение просвета венозных и артериальных сосудов с набуханием сосудистого эндотелия, а также диффузные изменения со стороны мезенхимальных элементов. В венулах наблюдались стазы. Сосудистая стенка подвергалась плазматическому пропитыванию, окрашивалась ШИК-методом в ярко-красный цвет, ослабевающий при контроле тестикулярной гиалуронидазой, что свидетельствовало о значительной сосудистой проницаемости. Вокруг части сосудов наблюдались периваскулярный отек и единичные эритроциты в периваскулярных пространствах. Поражение нейронов третьего и пятого слоев коры, грушевидных нейроцитов мозжечка и нейронов гипоталамуса относились к категории тяжелых. Наблюдались набухания, округления, вакуолизация, потеря отростков, выпадения групп нейронов в упорядоченных зонах. В цитоплазме значительной части нейронов наблюдалось значительное снижение числа ШИК-позитивных гранул и снижение пиронинофилии. Исчезновение ШИК-позитивных и пиронинофильных субстратов было подчеркнутым в супраоптических и паравентрику-лярных ядрах. В них же наблюдалось резкое снижение реакции цитоплазмы с альдегид-фуксином. Все эти данные свидетельствуют о значительном истощении и извращении нейросекреторной функции этих нейронов. По ходу гипоталамо-гипофизарного тракта наблюдалось небольшое количество гранул по периферии расширенных капилляров. При исследовании головного мозга при хронической алкогольной интоксикации выявлялись также острые нарушения мозгового кровообращения ишемического генеза.

Патология легких при хронической алкогольной интоксикации носит вторичный характер и обусловлена наличием иммунодефицита, развивающегося при длительном злоупотреблении алкоголя. Хронические воспалительные изменения в бронхах различного калибра при алкогольной интоксикации сопровождаются признаками гемосидероза легких, развитием очаговой эмфиземы, очаговой бронхопневмонии, которые и вызывают наступление смертельного исхода.

Таким образом, выявленный комплекс патоморфологических признаков у лиц, длительно употребляющих алкогольные напитки, достаточно характерен, отражает патологические изменения органов-мишеней, которые формируются прежде всего вследствие прямого токсического воздействия на клетки соответствующего органа. Основными и наиболее яркими органными проявлениями, отражающими

хроническую алкогольную интоксикацию, являются изменения со стороны сердца, головного мозга, печени, поджелудочной железы, оценка которых при комплексном подходе позволяет выделить хроническую алкогольную интоксикацию в самостоятельную категорию, объясняющую всю танатогенетичес-кую основу наступления смерти. Длительное токсическое воздействие этанола на органы-мишени в конечном итоге ведет к их функциональной недостаточности и несостоятельности. Знание патогенетических основ и танатогенеза при алкогольной болезни, изучение морфологических признаков поражения органов-мишеней позволяет эксперту дифференцированно подходить к диагностике и постановке диагноза хронической алкогольной интоксикации, где декомпенсация и патология одного органа должна быть выставлена как основная нозологическая единица при формулировке судебно-медицинского диагноза.

1. Валишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии. Судебно-медицинская экспертиза. - 1981. - № 2. - С. 25-28.

2. Клевно В.А., Абрамов С.С., Богомолов Д. В., Звягин В.Н. и др. Актуальные и наиболее перспективные научные направления судебной медицины. Судебно-медицинская экспертиза. - 2007. - Т. 50, № 1. С. 3-8.

3. Морозов Г.В., Рожнов В.Е., Бабаян Э.А. Алкоголизм. -М.: Медицина, 1983, 432 с.

4. Автандилов Г.Г., Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В.. Оформление диагноза: Учебное пособие. - М.: Медицина, 2004. - 304 с.

6. Зороастров О.М. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа. Тюмень. - 2003. - 176 с.

7. Зороастров О.М. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти. Судебно-медицинская экспертиза. - 2005. - № 2. -C. 16-18.

8. Моисеева В.С. Алкогольная болезнь. М: Медицина, 1990.

9. Новоселов В.П., Савченко С.В., Хамович О.В. Патоморфология миокарда в диагностике отравлений этанолом и его метаболитами. Новосибирск, 2005, 169 с.

10. Непомнящих Л.М., Е.Л.Лушникова, Д.Е.Семенов. регенераторно-пластическая недостаточность сердца. Москва, 2003.

11. Roischild M.A., Schreiber S.S., Oratz M. Alcohol inhibition of protein synthesis/ Clin. Toxicol. - 1975. - Vol. 8. -P. 349-357.

12. Shaper A.G. Alcohol as reason mortality from cardiovascular diseases. The review of the perspective data./ Brit. J. Addict, - 1990. - № 7. Р. 837-847.

13. Schoppel M., Maisch B. Alcohol and the Heart/ Herz. -2001; 26:347-352.

CHRONIC ALCOHOLISM: VISCEROPATHOLOGY AND CAUSES OF DEATH

The study results of sudden death cases of persons having chronic internal alcoholic intoxication signs

which occurred during 5 years are presented in the article. We examined systemic pathology in chronic alcoholism and causes of death. The most evident morphologic manifestations of chronic alcoholic intoxication were detected in central nervous system, cardiovascular system and gastrointestinal tract. The leading cause of death from chronic alcoholic intoxication was revealed to be acute cardiovascular collapse as the consequence of alcoholic cardiomyopathy.

Key words: chronic alcohol intoxication, alcohol cardiomyopathy, toxic encephalopathy.

Важно: люди, генетически расположенные к заболеванию, проходят этот период всего за 3-6 месяцев!

Существует несколько признаков первой стадии алкоголизма. Проанализируем главные из них:

Утрата рвотного рефлекса. До наступления заболевания у часто выпивающего человека большие количества алкоголя вызывают отравление. Организм стремится к самоочищению, срабатывает защита и алкоголь вместе со рвотными массами выходит наружу. А при развитии алкозависимости этот рефлекс слабеет и утрачивается.

Алкогольные палимпсесты - провалы в памяти, когда человек, принявший даже небольшую дозу спиртного, забывает, что было вчера.

Регулярность. Человек начинает пить систематически. Теряется отвращение к алкоголю на второй день (что обязательно испытывает здоровый человек).

Увеличение толерантности к спиртному. Появляется потребность в увеличенных дозах, учащается периодичность приема спиртных напитков.

Изменение поведения. Все разговоры с окружающими больной сводит к теме распития алкогольных напитков, позиционируя себя в роли "гуру". Зависимые люди находят оправдание своим социально неблаговидным поступкам тем, что говорят: "Я был пьян!"

На этом этапе развития болезни формируется психическая зависимость от алкоголя, пациент достигает психологического комфорта только находясь в алкогольном опьянении. Естественно, что уже на этой стадии заболевания у человека возникают трудности в семье и на работе. Придирки родных раздражают, могут вызывать агрессию. Сюда примешивается раздражительность по любому поводу, может наступить депрессия.На начальный этапе алкоголизма больного человека часто посещают приятные воспоминания об опьянении и обстоятельствах, связанных с ним; появляются сновидения о распитии спиртных напитков, застольных сценах. Борьба мотивов: "выпить – не выпить" - все чаще появляется в сознании.

Похмелья как такового пока нет, но на следующее утро после приема спиртного наступает слабость, общий дискомфорт, нервозность, придирчивость. После сна при отсутствии алкоголя, человек тонизирует свой организм крепким кофе или чаем.

Второй этап длится 5-15 лет. Рядом с уже имеющимися симптомами возникают новые. Толерантность к алкоголю растет, и к завершению этого этапа может достигнуть 1,5-2 л водки за сутки. В моменты трезвости пациенты часто испытывают тревожность, вспыльчивость, иногда - замкнутость. Интеллектуальная и физическая нагрузка приводят к быстрой утомляемости, неуравновешенности, а вот прием первой дозы спиртного – наоборот, дарит иллюзию психического и физического комфорта, помогает сосредоточиться, увеличивает трудоспособность. Больной стремиться выпить как можно больше, сокращая промежутки между выпивкой. Становятся очевидными личностные изменения: грубеет моральный облик, больные становятся лживми, изворотливыми, всыльчивыми, агрессивными, неразборчивыми в сексуальных связях. Ослабевают интеллектуальные функции, появляются рассеянность, забывчивость, утрачивается способность усваивать новое. Сужается круг интересов, все внимание сосредоточивается на желании приобрести и употребить спиртное. Конечно, это влечет за собой негативные социальные последствия: потерю семьи, работы, противоправные действия и т.п.

Признаками того, что болезнь перешла во вторую стадию являются неодолимое влечение к приему алкоголя, появление запоев и формирование абстинентного (похмельного) синдрома.

На этой стадии сознание зависимого полностью поглощено употреблением спиртного - большинство суточного времени тратится на деятельность, направленную на приобретение, употребление алкоголя и восстановление от последствий пьянства.

На второй стадии развития болезни происходит формирование запоев или систематической алкоголизации в течении нескольких дней подряд. Частые одиночные алкогольные эксцессы сменяются запоями (периодами ежедневного злоупотребления алкоголем). Запой продолжаются от нескольких дней до нескольких недель.

В первое время запои обусловлены внешними причинами, такими как получение зарплаты, праздники, выходные. Их завершение также связано с внешними причинами - отсутствием спиртного (денег на его приобретение), семейными конфликтами, необходимостью выхода на работу. Ближе к финалу второй стадии запои возникают без учета внешних обстоятельств, утрачивается ситуационный контроль; а преращаются лишь тогда, когда организм уже не в силах принимать алкоголь.

Также на второй стадии алкоголизма возможна постоянная форма злоупотребления алкоголем обусловлена высокой толерантностью к спиртным напиткам. При этом алкоголь употребляется ежедневно на протяжении долгого времени (месяцы, иногда годы). Прием основной дозы спиртного приходится на вторую половину дня или вечер. Перерывы между приемами обычно непродолжительны.

Абстинентный синдром ( состояние отмены алкоголя) — тяжелое психофизическое состояние, наступающее вслед за прекращением употребления алкоголя, которое характеризуется появлением соматовегетативных, неврологических и психических расстройств.

Вегетативные нарушения: учащенное сердцебиение, одышка, повышение артериального давления, озноб, обильная потливость, головная боль, тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита, выраженная жажда, отечность лица и конечностей.

Неврологическая нарушения: тремор рук, головы, языка, может быть всего тела; шаткость походки, нарушение координации движений. Грозные осложнения — судорожные припадки — часто развиваются в первые три дня отмены алкоголя.

По продолжительности абстинентный синдром составляет в начале второй стадии 1-2 суток, в дальнейшем увеличивается до 3-4 дней (средняя длительность) и достигает иногда максимума - 6-10 дней.

Во второй стадии алкоголизма, в результате длительной хронической интоксикации алкоголем, наступает поражение нервной системы и внутренних органов. Развиваются тяжелые и зачастую необратимые последствия,такие как токсическая энцефалопатия, полинейропатия, токсический гепатит, миокардиодистрофия и т.д.

По прошествии 10-15 лет с момента диагностирования абстинентного синдрома наступает третий этап алкозависимости. Многолетнее злоупотребление алкоголем приводит к тяжелому и стойкому поражению головного мозга со всеми вытекающими катастрофичными последствиями: алкогольной деградации личности, хронических психозов, алкогольной эпилепсии.

Алкоголик практически постоянно находится в состоянии опьянения, влечение к алкоголю неодолимо как жажда или голод. На первый план выступает своеобразный психический дефект: утрачиваются душевные привязанности, эмоции примитивны, преобладает распущенность низменных влечений, бездеятельность, бестолковость, больные полностью утрачивают трудоспособность, а зачастую и способность к самообслуживанию, ложаться тяжким бременем на плечи родных. В финальной стадии алкоголизма всегда присутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология — грубые полиневропатии, мозжечковые расстройства, болезни печени и желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой системы и др.,что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к спиртным напиткам падает в 3 и более раз; при сочетании мучительных абстинентных расстойств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности, непрерывного пребывания в состоянии опьянения больной производит тягостное впечатление: что-то бормочет, кому-то грозит, жестикулирует. Смерть наступает от различных соматических и неврологических осложнений, а также и вследствие асоциального образа жизни (насильственная смерть в результате травм, отравлений, суицидов). Считается, что средний возраст жизни больных алкоголизмом сокращается на 10-15 лет.

ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ COVID-19