Энцефалопатия на фоне алкогольной интоксикации

Энцефалопатии в неврологической практике

Энцефалопатия - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжения), гипоксии мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленной разными болезнями и патологическими состояниями. Выделяют врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего гипоксии и родовой внутричерепной травмы. Приобретенная энцефалопатия развивается в процессе жизнедеятельности человека в результате воздействия на головной мозг разных повреждающих факторов. Энцефалопатия приобретенного характера в свою очередь также подразделяется на несколько разновидностей. В результате черепно-мозговой травмы может развиться посттравматическая энцефалопатия. Следствием систематического воздействия разного рода нейротроп-ных веществ (свинца, хлороформа, этилового спирта) и бактериальных токсинов может стать токсическая энцефалопатия. Ионизирующее излучение при воздействии на головной мозг может вызвать лучевую энцефалопатию. Заболевания внутренних органов, сопровождающиеся нарушением метаболических процессов, также могут стать причиной энцефалопатии. При патологических нарушениях печени, ведущих к изменениям в сосудистой системе этого органа и некрозу клеток, не происходит обеззараживание токсических веществ, которые попадают в большой круг кровообращения и оказывают токсическое воздействие на головной мозг, способствуя развитию печеночной энцефалопатии (ПЭ). Метаболические энцефалогштии могут быть вызваны заболеваниями почек, постдиализной деменцией, синдромом диализного дисбаланса и уремией. Патологии поджелудочной железы могут способствовать развитию панкреатической энцефалопатии, которая возникает на фоне осложненного панкреатита, а также гиперосмолярной, гипогликемиче-ской и гипергликемической энцефалопатии. Снижение осмотического давления и задержка воды в организме также могут спровоцировать развитие энцефалопатии, что происходит вследствие повышенной секреции антидиуретического гормона при кровотечениях, травмах, опухолевых заболеваниях и заболеваниях легких. Энцефалопа тия, вызванная гипертермией, сопровождается нарушениями в работе гипоталамуса, в результате чего появляются изменения в метаболических процессах. Алкогольная энцефалопатия (АЭ) диагностируется у 10-30% пациентов с клиническими признаками слабоумия .Алкоголь и его метаболит ацетальдегид обладают нейротоксическим действием, поражая нервные клетки .Алкогольное поражение мозга может проявляться от умеренно выраженного когнитивного дефицита, который отмечается у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем, до АЭ и деменции. Хроническая алкогольная интоксикация вызывает функциональные и морфологические нарушения практически во всех системах и структурах головного мозга . Особенно чувствительны к алкоголю лобные доли - в наибольшей степени они теряют в массе как за счет серого вещества, которое в основном состоит из нейронов, так и за счет белого вещества, состоящего из миелиновых нервных волокон. Исследования мозга алкоголиков обнаружили уменьшение на 22% числа нейронов в верхней фронтальной области коры по сравнению со здоровыми лицами.С помощью позитронно-эмиссионной томографии выявлено замедление усвоения D-оксиглюко-зы во фронтальной коре, таламусе и базальных ганглиях .К повреждающему действию алкоголя также чувствительны холинергические ядра переднего мозга, которые вовлечены во многие важные физиологические функции. Атрофия и гибель нейронов обнаружены в мамилляр-ных телах гипоталамуса и среднефронтальной области та-ламуса.Повреждения этих структур выявлены при кор-саковском психозе. В экспериментальных исследованиях показано уменьшение числа норадренергических нейронов в locus coeruleus при хронической алкогольной интоксикации . Также показано, что число серотонинергиче-ских нейронов в ядрах шва у -алкоголиков на 50% меньше по сравнению с лицами, не злоупотребляющими алкоголем .Хроническая алкогольная интоксикация приводит к повреждению гиппокампа. РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ КУРАНТИЛ®. .

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом цитиколин может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраже

Considering information about ethanol metabolism and effects including its effects on nervous system neuroprotective therapy with citicoline may be alternative in treatment of post-alcohol nervous system alterations such as encephalopathies with expressed cognitive disorders.

Алкоголизм — заболевание, характеризующееся совокупностью психических и соматических расстройств, возникших в результате систематического злоупотребления алкоголем в дозах, вызывающих алкогольное опьянение. Важнейшими проявлениями алкоголизма являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков синдрома отмены. По данным российской ассоциации общественного здоровья уровень потребления алкоголя в России является одним из самых высоких в мире. Соответственно, медико-социальные последствия острой и хронической алкоголизации в нашей стране выходят на одно из первых мест [1].

Алкоголь и его токсические метаболиты действуют на центральную нервную систему (ЦНС) и весь организм в целом: алкогольная энцефалопатия — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме. Она характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Непременным фоном для развития всех форм алкогольной энцефалопатии является хронический алкоголизм, с продолжительностью злоупотребления алкоголем от 6–7 до 20 лет и более [5]. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в ЦНС, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии [6].

Алкогольные энцефалопатии — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме, для которой характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. Общепринятой классификации алкогольной энфецалопатии нет: выделяют острые, подострые и хронические алкогольные энцефалопатии. К первым двум относятся заболевания типа Гайе–Вернике; хронические алкогольные энцефалопатии соответствуют корсаковскому психозу [5].

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе–Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В1. Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с когнитивными нарушениями, достигшими уровня деменции, наблюдаются нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов в нижних конечностях (алкогольная полинейропатия), корсаковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства [1, 6].

В эксперименте на животных моделях (взрослые самцы мышей) оценивали повреждающее воздействие этанола на орбитофронтальную или медиальную префронтальную области коры головного мозга, следствием которой является угнетение когнитивных функций [7]. Изменения, происходящие под воздействием алкоголя, тестировали в течение 72 часов или через 10 дней после проведения повторных циклов формирования хронической неустойчивости к этанолу. В первые 72 часа алкогольной абстиненции у мышей наблюдалась утрата выполнения ранее заученных заданий. Тестирование через 10 дней показало, что выявляемый ранее дефицит уже не выявлялся, т. е. вызванные этанолом изменения в функции орбитофронтальной коры могут восстановиться. Полученные данные могут свидетельствовать, что угасание когнитивных функций нарушается кратковременно в момент абстиненции.

Результаты многочисленных исследований головного мозга у больных алкоголизмом методами рентгеновской компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) подтвердили наличие выраженных структурных изменений. Так, М. DeBellis и соавт. [8] при МРТ головного мозга у подростков, злоупотребляющих алкоголем, обнаружили, что у больных обоего пола объем гиппокампа с обеих сторон оказался меньше, чем у здоровых подростков. На этом основании они предположили, что гиппокамп наиболее чувствителен к токсическому влиянию алкоголя. G. Hallidey и A. Harding [9] изучали систематическое влияние алкоголя на вазопрессинпродуцирующие нейроны гипоталамуса на аутопсийном материале в случаях смерти больных алкоголизмом мужчин. Макроскопически они констатировали уменьшение размеров мозга у больных алкоголизмом по сравнению с контрольной группой, а при гистологическом исследовании установили, что хроническое потребление алкоголя вызывает дозозависимую дегенерацию вырабатывающих вазопрессин нейронов: на каждые 100 г ежедневно потребляемого алкоголя теряется около 13,5% нейронов. При этом дегенерация коррелирует в большей степени с токсическим действием алкоголя, нежели с его кумулятивным эффектом. Более общие изменения в виде поражения нейронов и глиоза были выявлены с помощью метода изотопного магнитного резонанса D. Meyerhoff и соавт. (1997) в среднем мозге людей, злоупотребляющих алкоголем.

В ряде работ [10, 11] были выявлены атрофия коры — в 69%, атрофия мозолистого тела — в 61,9%, атрофия мозжечка — в 30,9%, расширение борозд коры, III и боковых желудочков — в 50%, вазогенные изменения — в 26,1% случаев. В большинстве случаев атрофия мозолистого тела сочеталась с атрофией коры, но редко с вазогенными нарушениями. Чаще патологические изменения локализовались в мозолистом теле. По некоторым данным, атрофия коры была наиболее выражена в лобных долях, и ее степень коррелировала с интенсивностью злоупотребления алкоголем [12]. R. Emsley и соавт. [13] обнаружили выраженную атрофию мозга с преимущественным поражением субкортикальных структур у больных алкоголизмом с корсаковским синдромом. Авторы связывают данный факт с нутриционнозависимой диэнцефальной патологией, но не с нейротоксическим действием алкоголя на кору головного мозга [13].

Результаты другого исследования на биологических моделях (крысы) демонстрируют, что несостоятельность трансмиссии глутамата ослабляет нейрообменные процессы в мезокортикальной области (accumbens, префронтальная кора), вызванные употреблением алкоголя [15]. На основании результатов исследования Y. Sari предположил, что переносчик глутамата можно рассмотреть с точки зрения потенциальной терапевтической возможности лечения алкоголизма.

В некоторых исследованиях [16, 17] проведена оценка отрицательного влияния алкоголя на когнитивные функции — ослабление мышления, памяти (как кратковременной, так и оперативной), познавательной деятельности и способности к концентрации внимания, что приводит к ухудшению адаптивных возможностей, выраженному профессиональному и социальному снижению. Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что при употреблении алкоголя значительно возрастает риск нарушений мозгового кровообращения [18] и особенно геморрагического мозгового инсульта (данные экспериментального исследования на животных моделях) [19]. Кроме того, у больных алкоголизмом отмечена повышенная встречаемость энцефало- и церебропатий, полиневропатий и полиневритов, энцефаломиелопатий [20].

Алкогольная нейропатия занимает второе место по частоте (после диабетической) среди соматических нейропатий. Полинейропатия развивается у алкоголиков вторично (алиментарная), а также может быть непосредственным следствием токсических эффектов алкоголя. Считается, что алкоголь нарушает защитный барьер периферической нервной системы, с одной стороны, и может быть фактором риска развития хронической гипергликемии, нарушая утилизацию витаминов группы В [21]. Так, K. Schott и соавт. [22], используя метод Н-рефлекса, оценивали степень выраженности алкогольной полинейропатии: сенсорные нарушения выявлены в 12% случаев, симптомы поражения вегетативной нервной системы — в 50%; при электромиографии патологическая задержка рефлекса (поражение двигательного нерва) выявлены в 60% случаев. Своевременная коррекция нарушений обмена витаминов, наряду с другими лечебными мероприятиями, способна предупредить развитие полинейропатии или облегчить ее течение.

В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов, в том числе и воздействии этанола. Конечным звеном при воспалении, ишемии является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток. Сегодня нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез рассматриваются как фундаментальные нейробиологические процессы, участвующие в реализации эндогенной защитной активности, а также в попытках противодействовать патофизиологическим повреждающим механизмам и стимулировании эндогенного восстановления. Нейропротекцию определяют как непрерывную адаптацию нейрона к новым функциональным условиям, как ключ к уменьшению повреждений мозговой ткани, вызванных ишемией, она действует на уровне молекулярного каскада, обусловливающего дисфункцию и смерть нейронов [23].

Одним из широко используемых сегодня нейропротекторов является препарат Цераксон (цитиколин — цитидин-5’-дифосфохолин или ЦДФ-холин) — естественный эндогенный нуклеозид, участвующий в трех основных метаболических путях в качестве промежуточного звена. Образование цитиколина в мембранах нейронов и фосфолипидов макросом являются этапом, лимитирующим скорость в синтезе фосфатидилхолина (лецитина). Цитиколин служит донором холина для синтеза ацетилхолина и может ограничивать объем последнего; при окислении образуется бетаин — донор метильных групп [24]. Основная роль фосфолипидов сводится к восстановлению структуры и функций поврежденных клеточных мембран. Предотвращая потерю клетками ферментов и других биологически активных веществ, фосфотидилхолин, составляющий основу в структуре фосфолипида, нормализует белковый и жировой обмены, восстанавливает детоксицирующую функцию печени, ингибирует процессы формирования соединительной ткани, тем самым снижая интенсивность развития фиброза и цирроза печени [1]. Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов в нейрональных мембранах, повышает активность метаболизма в головном мозге и влияет на уровни различных нейротрансмиттеров, в частности, в экспериментах было показано, что цитиколин увеличивает уровни норадреналина и дофамина в ЦНС. Благодаря этим фармакологическим механизмам цитиколин оказывает нейропротективное действие при состояниях гипоксии и ишемии и улучшает обучаемость и память на животных моделях старения головного мозга [25].

Клинический опыт применения цитиколина при алкоголизме и наркомании не столь обширен, хотя есть некоторые свидетельства его эффективности при этих состояниях [25]. Так, в рандомизированном, двойном слепом исследовании А. Chinchilla и соавт. (1995) [26] изучали эффекты цитиколина у 20 пациентов с абстинентным алкогольным синдромом. В группе пациентов, получавших цитиколин, в конце исследования (через 2 месяца) отмечалось значимое улучшение внимания и концентрации, а также ориентации во времени и пространстве. Как отметили авторы, данное наблюдение свидетельствует о том, что препарат может быть полезен в лечении хронического алкоголизма.

S. J. Yoon и соавт. (2010) [29] провели исследование методом лонгитудинальной протонной магнитно-резонансной спектроскопии с целью оценки изменения уровня нейрометаболитов после 4-недельной терапии цитиколином у пациентов с метамфитаминовой (МА) зависимостью. В исследовании принял участие 31 больной с МА-зависимостью, получавший цитиколин (n = 16; 38,6 ± 3,9 года) или плацебо (n = 15; 38,3 ± 3,5 года) в течение 4 недель. На основании уровней N-ацетиласпартата и холина в префронтальной зоне получено, что изменения данных маркеров выше в группе цитиколина, нежели плацебо. Побочные действия отмечены не были. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что терапия цитиколином может иметь непосредственное нейроактивное влияние на снижение дозировки употребляемого наркотика при МА-зависимости.

В обзорных статьях [31, 32] акцент сделан на улучшение когнитивных функций под влиянием цитиколина (оптимальная доза — 1 г/сут) в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), при которых назначение цитиколина замедляет развитие когнитивного дефицита. Отдельно выделяется, что при назначении цитиколина 600 мг/сут в течение 20 дней в качестве монотерапии у больных с болезнью Паркинсона наблюдается также и улучшение в двигательной функции (уменьшение брадикинезии, ригидности, тремора). Применение цитиколина в комплексной терапии болезни Паркинсона позволяет вдвое снизить необходимую дозу L-DOPA и, соответственно, минимизировать побочные эффекты заместительной L-DOPA-терапии, а на ранних стадиях заболевания — существенно отсрочить назначение L-DOPA [31]. Подчеркивается также, что по результатам многочисленных исследований применения цитиколина 750–3000 мг/сут в первые сутки после черепно-мозговой травмы с последующим курсовым лечением в течение 14–20 дней существенно сокращает длительность коматозного периода.

Можно провести четкую параллель между исследованиями на пациентах, страдающими наркозависимостью, которые получали цитиколин, и проведенными исследованиями по оценке эффективности цитиколина в отношении больных с нарушением когнитивных функций. В данных работах подчеркивается, что на фоне терапии цитиколином улучшаются не только когнитивные функции, но и появляется возможность снизить дозировку препаратов заместительной терапии. Аналогично тем сообщениям, в которых упоминается о снижении дозировки алкоголя/марихуаны.

Проведено исследование по оценке эффективности Цераксона в восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с когнитивными нарушениями (КН) [35]. Обследованы 33 больных в возрасте 46–82 лет, перенесших ишемический инсульт. По данным нейропсихологического обследования у всех больных обнаружены легкие или умеренные КН в виде расстройства памяти, внимания и мышления. По степени тяжести КН больные были разделены на две группы: 1-я (n = 22) с умеренными КН, Цераксон назначали по 1000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней; 2-я (n = 11) с более легкими КН, Цераксон вводили по 500 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Под влиянием лечения Цераксоном в дозе 500 или 1000 мг/сут в течение 10 дней отмечены положительные изменения нейродинамических характеристик когнитивных функций (улучшение памяти, мышления). Улучшение когнитивных функций было более значительным в группе Цераксон в дозе 1000 мг/сут. Побочные явления при назначении Цераксона не зафиксированы. Таким образом, исследование показало эффективность и безопасность применения Цераксона в восстановительном периоде у больных с постинсультными КН [35].

В обзорных статьях приведены данные оптимального режима дозирования по результатам клинических испытаний препарата [36]: цитиколин, вводимый в дозе 1000 мг/сут на протяжении 8 недель, ускоряет регресс гемиплегии; внутривенное введение препарата в дозе 750 мг/сут в течение 10 дней, начиная с первых 48 часов после появления симптомов инсульта, способствовало восстановлению двигательных и когнитивных функций; при внутривенном введении 1000 мг в течение 14 дней отмечено более быстрое восстановление сознания, значительное улучшение общего состояния и функционального статуса. Отмечается, что относительно высокий функциональный статус достигается у 61,3%, принимавших цитиколин в дозе 500 мг/сут, 39,4%, принимавших цитиколин в дозе 1000 мг/сут, и 52,3%, принимавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут. Степень улучшения в группах, принимавших цитиколин в дозе 500 и 2000 мг, была примерно одинакова.

Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности цитиколина при назначении его в дозе 1000–2000 мг/сут, что важно учитывать при лечении больных с алкоголизмом/наркозависимостью.

Исходя из данных о метаболизме и эффектах этанола, о его влиянии на нервную систему, нейропротективная терапия препаратом Цераксон может стать альтернативой в лечении посталкогольных последствий изменения нервной системы, таких как энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями.

Литература

О. А. Шавловская, доктор медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Алкогольная энцефалопатия - неврологическое заболевание, вызванное негативным воздействием алкоголя на головной мозг. Болезнь сопровождается поражением клеток мозга и вытекающим из этого нарушением работы нервной системы и организма в целом. По сути, алкогольная энцефалопатия не является самостоятельной болезнью. Это комплекс заболеваний, протекающих одновременно в пределах клинического синдрома. Задействованы нервная, сердечно-сосудистая системы, и функции мозга.

Функциональные пробы
МРТ головы
УЗИ
Клинические анализы
ЭЭГ
Спектроскопия

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

Причины развития заболевания

Причиной развития заболевания является употребление алкоголя, которое происходит часто и в больших дозах. Поначалу больной не может не замечать никаких симптомов, иногда они не заметны даже в течение нескольких лет ежедневного приема больших доз алкоголя. Особенно подвержены заболеванию лица, употребляющие алкогольные суррогаты, технические жидкость, не предназначенные для приема внутрь и оказывающие разрушительное воздействие.

Симптомы

Симптомы заболевания нарастают по мере усугубления ситуации. На начальной стадии появляются так называемые предвестники. К этим признакам относится астения, ухудшение аппетита, нарушение сна. Пациенты склонны отказываться от белковой и жирной пищи в пользу богатых углеводами продуктов. Это сопровождается нарушением обмена веществ, появлением рвоты, снижением массы тела, истощением организма.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии:

Тошнота, боль в животе, рвота, нарушение аппетита.
Снижение массы тела.
Головная боль.
Нарушение работы ЖКТ.
Слабость, озноб.
Быстрая утомляемость, перепады настроения.
Аритмия.
Отек мозга.
Поражение печени.
Потливость.
Судороги.
Нарушение сна.

Виды заболевания

Алкогольная энцефалопатия развивается, как правило, на третьей стадии алкоголизма. Разделяют два основных вида заболевания:

Функциональные пробы
МРТ головы
УЗИ
Клинические анализы
ЭЭГ
Спектроскопия

При единовременной оплате услуг – скидка 20%

К какому врачу обратиться?

Проблемой алкогольной энцефалопатии занимается врач невролог. Для лечения также может потребоваться помощь профильных специалистов, которые помогут в восстановлении других систем организма.

Диагностика

Подход к постановке диагноза индивидуальный и зависит от конкретного клинического случая. Используется опрос пациента и его родных, определение симптомов. Проводятся функциональные пробы, МРТ диагностика головы, УЗИ, клинические анализы, электроэнцефалография, спектроскопия.

Лечение

Используется комплексный подход, включающий медикаментозные и немедикаментозные методы. Проводится терапия витаминами, ноотропными средствами, лекарствами для поддержания сосудов и нервных клеток. Также больным могут приписываться гормональные препараты, системы жизнеобеспечения, такие как диализ, гемоперфузия, парентеральное поступление пищи. Эффективны также меры по снятию внутричерепного давления и отека мозга, устранению интоксикации организма. Может быть показано хирургическое вмешательство с трепанацией черепа.

Чем раньше будет начато лечение – тем больше шансов на сохранение функций мозга и частичное возвращение работоспособности пациента.

Записаться на консультацию к неврологу

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Дата публикации: 26.09.2015 2015-09-26

Статья просмотрена: 11372 раза

Токсическая энцефалопатия — это рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.Одним из наиболее распространённых экзотоксинов, приводящих к развитию энцефалопатии, особенно у лиц молодого возраста, является алкоголь [1,2].

По данным эпидемиологических исследований, 3–10 % населения старше 18 лет разных регионов мира злоупотребляют алкоголем. В Российской Федерации проблема чрезмерного употребления алкоголя также стоит очень остро, алкоголизм занимает 3-е место среди причин смертности в России [3].

По данным различных авторов у 30–70 % лиц, злоупотребляющих алкоголем, обнаруживаются интеллектуально-мнестические расстройства различной степени выраженности. Алкогольная энцефалопатия (АЭ) в молодом возрасте встречается преимущественно у лиц мужского пола, страдающих алкоголизмом II и III стадии. Подавляющее большинство больных (71,7 %) АЭ имеет длительный алкогольный стаж (10 и более лет) [2]. Алкогольная энцефалопатия диагностируется у 10–30 % пациентов с клиническими признаками слабоумия. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем [4].

Основными клиническими синдромами алкогольной энцефалопатии являются пирамидные, атаксические, астенические, тревожно-депрессивные, мнестические, а также экстрапирамидные расстройства. Развитие АЭ сопровождается нарушением вегетативной регуляции функций организма [2].

Учитывая, что значительная часть больных с токсической энцефалопатией (ТЭ) являются лицами трудоспособного возраста, проблема последствий приобретённых повреждений ЦНС является не только медицинской, но и социально-экономической. В связи с этим, актуальной задачей является изучение современных методов лечения алкогольной энцефалопатии [5,6].

Ключевые слова: алкогольная энцефалопатия, лечение, алкоголизм.

Патогенез алкогольной энцефалопатии. Патогенетические механизмы поражения нервной ткани при алкоголизме достаточно сложны. Доказано, что этиловый спирт мембранотоксичен, и в результате систематического его употребления повреждает серое и белое вещество головного мозга, что сопровождается утратой миелиновых волокон и нейронов, постепенным развитием атрофии головного мозга, деградацией микроструктур мозолистого тела, уменьшением нейрональных и глиальных маркеров. Одним из факторов повреждения нервной ткани при алкоголизме является дефицит витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Имеет место снижение встраивания липидов в миелин, внутриклеточное накопление кальция, нарушение биосинтеза и метаболизма медиаторов, что усиливает нейротоксический эффект этанола и его метаболитов [3].

Множественные эффекты этанола на ЦНС связаны также с его способностью увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера, для низкомолекулярных соединений. Это касается и основных нейрохимических систем мозга (дофаминергической, серотонинергической, норадреналинергической, холинергической и ГАМКергической), и соответствующих нейромедиаторов, функции которых под влиянием алкоголя могут нарушаться. Накоплено относительно мало данных о роли ацетилхолина в развитии алкоголизма, хотя он является одним из основных нейромедиаторов ЦНС [3].

Современное лечение. Начнем с того, что рассмотрим основные мероприятия, проводимые в рамках современной базисной терапии АЭ. К ним относится:

- систематическая дезинтоксикация: в/в капельно гемодез, изотонический р-р глюкозы с хлоридом калия до 800–1000 мл в сутки в сочетании с 20–40 мг лазикса в/в и в/м и сердечно-сосудистыми средствами (сердечные гликозиды) [4];

- назначение ингибитора транспорта электролитов и диуретика фуросемида препятствует гидратации мозга и снижает алкогольную нейродегенерацию. Перспективным для лечения алкогольного повреждения мозга, других нейродегенеративных заболеваний считается использование фактора роста мозга. Патогенетическое лечение алкогольной энцефалопатии Гайе–Вернике и корсаковского психоза заключается в назначении больших доз (от 400 мг до 1 г) витамина В1, а также витаминов В2, В6, РР, С [4];

- антигипоксанты и ноотропы: 20 мл 20 % р-ра натрия оксибутирата в/в капельно или струйно (особенно показаны при судорогах), 30–60 мл 20 % р-ра ноотропила (пирацетам) в/в, 0,5 г глицина сублингвально, если больной может глотать, 0,05–0,1 г энцефабола (пиридитол) 3 раза в день, 0,5 г глутаминовой кислоты 3 раза, 0,5 г аминалона 3 раза в день [4];

- для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови применяют 5 мл трентала в/в капельно, 2 мл 0,5 % раствора курантила в/в капельно, 400–500 мл реополиглюкина в/в капельно, при подозрении на геморрагический инсульт от назначения этих лекарств следует воздержаться [4].

Останавливаться более подробно на стандартах базисного лечения, я считаю нецелесообразно. Рассмотрим новые и наиболее интересные подходы к лечению токсической алкогольной энцефалопатии, которые имеют доказательную базу.

Итак, в настоящее время существует достаточно большое число препаратов, обладающих вторичным нейропротективным эффектом, многие из которых относятся к холинергическим средствам [3].

Особое место среди холинергических препаратов занимает нейромидин (ипидакрин). Механизм его действия связан с блокадой активности холинэстеразы в головном мозге и нервно-мышечном синапсе, а также с избирательной блокадой калиевых каналов мембран. Именно влияние ипидакрина (нейромидина) на транспорт ионов калия лежит в основе действия препарата [3].

Так, при контролируемом исследовании, 20 пациентов с АЭ, получали курсовое лечение нейромидином (10 дней нейромидин 15 мг внутримышечно, далее нейромидин в таблетках по 20 мг 3 раза в день в течение 2 мес). После проведения курсовой терапии нейромидином наблюдался значительный регресс субъективных ощущений и улучшение неврологического статуса. При этом каких-либо нежелательных явлений и побочного действия препарата выявлено не было [3].

Было доказано, что в качестве адекватного естественного антиоксиданта, наиболее рационально применение мексидола, который обладает вегетостабилизирующими свойствами, и который показал свою высокую эффективность [2]. Исследованию подлежала группа пациентов с АЭ, принимающих в качестве антиоксиданта мексидол. На 14 день у 73 % больных была зафиксирована статистически значимая нормализация индекса Кердо, который используется для оценки деятельности вегетативной нервной системы [2].

Изучение эффективности антиконвульсантной терапии у больных алкогольной энцефалопатией, осложненной повторными пароксизмальными расстройствами в анамнезе, показало, что успех лечения во многом определяется стабильностью алкогольной ремиссии и регулярностью приема препаратов. Так, у больных в состоянии алкогольной ремиссии на фоне регулярного приема карбамазепина отмечено достоверное уменьшение частоты эпилептических припадков (W=0,012; p=0,012) и улучшение нейрофизиологической картины по результатам ЭЭГ (F=0,005; p алкогольная энцефалопатия, лечение, алкоголизм.