Диагностика лечение и профилактика отравлений животных
Лечение сельскохозяйственных животных при отравлениях ядовитыми растениями (как и при других отравлениях) может проводиться в трех направлениях:
удаление из организма животных поступившего яда;
инактивирование (приведение в недеятельное состояние) поступившего яда назначением средств, адсорбирующих яд, или средств (химических противоядий), образующих с ядом неядовитые или трудновсасывающиеся продукты;
Первое лечебное вмешательство, в зависимости от срока, прошедшего с момента поступления яда в организм животного, может быть различным. В случаях, когда сталкиваются с только что происшедшим весьма острым отравлением, угрожающим жизни животного, нужно быстро принять меры к удалению яда из желудка, к замедлению его всасывания или приведению его в недеятельное состояние.
Наиболее совершенное удаление яда может быть достигнуто промыванием желудка (у лошадей). Можно удалить яд, вызвав рвоту (у животных, способных к рвоте) при помощи рвотных средств (свиньям — вератрин подкожно в спиртовом растворе в дозах 0,02—9,03 г; сульфат меди в дозе 0,5—1 г). Искусственно можно вызвать рвоту раздражением зева или корня языка. В случаях, когда по состоянию больных можно ожидать опасности аспирации рвотными массами, рвотные средства применять не рекомендуется. Не следует забывать, что рвотные средства сами по себе сильные яды и назначение их без учета состояния животного может оказаться или совсем неэффективным (например, при отсутствии возбудимости нервной системы), или даже осложнить течение процесса.
У жвачных удалить содержимое рубца можно через разрез стенки.
Всасывание поступившего в желудок яда можно замедлить применением различных адсорбирующих, обволакивающих и осаждающих средств. Хорошим адсорбентом является уголь животный и растительный, употребляемый в виде тончайшего порошка в смеси с водой в количествах: животного угля — для крупных животных до 300 г, для животных средней величины 30—50 г; дозы древесного угля должны быть удвоены. К вяжущим средствам относят танин (дозы танина для крупных животных 30—75 г, для животных средней величины 10—20 г), отвары дубовой коры и пр., дающие со многими растительными ядами (алкалоидами, глюкозидами) труднорастворимые, а потому невсасывающиеся осадки. В качестве обволакивающих средств можно применять молоко, яичный белок, отвары крахмала.
Последующим назначением солевых слабительных средств необходимо удалить из пищеварительного тракта различные продукты, образовавшиеся в результате адсорбции, осаждения и пр., так как они могут вновь распадаться и выделять яд в свободном состоянии. Кроме того, эти продукты в свою очередь могут вызвать раздражение пищеварительного аппарата.
В случаях позднего лечебного вмешательства, когда можно предполагать, что произошла эвакуация яда из желудка в кишечник, применяют слабительные средства (назначают сернокислый натрий и сернокислую магнезию в дозах: лошадям 500—800 г, крупному рогатому скоту до 1000 г, овцам и свиньям до 50 г). Назначение в этих случаях солевых слабительных уменьшает всасывание яда из кишечника в кровь. Для удаления или уменьшения концентрации ядовитых продуктов, уже поступивших в кровь, вводят большие количества жидкости в желудок, делают подкожное или внутривенное вливание физиологического раствора, производят кровопускание с последующей заменой взятой крови физиологическим раствором. (Одновременно можно брать у лошадей и крупного рогатого скота до 1 л крови на 100 кг веса животного. Взятая кровь должна быть немедленно уничтожена.)
Для более быстрого выделения яда через почки деятельность последних стимулируют назначением мочегонных средств (уксуснокислого калия в дозах: лошадям 25—50 г, крупному рогатому скоту 50—100 г, овцам и свиньям 2—5 г; официнального раствора уксуснокислого калия в дозах, в 3 раза больших, чем соль). Если предполагается сильное раздражение почек, то следует назначать диуретин в дозах: лошадям и крупному рогатому скоту до 10 г, мелкому рогатому скоту до 1 г, свиньям до 2 г.
Большое место в лечебных мероприятиях при отравлениях занимает симптоматическая терапия. С ее помощью стремятся восстановить нарушенную действием яда деятельность определенных органов больного животного. Особо срочные меры лечащий врач должен принять к восстановлению нарушенной функции важных органов (сердца, легких) и устранению опасных состояний (общее сильное угнетение, коллапс, сильные судороги).
При ослаблении деятельности сердца назначают камфарное масло (для достижения более быстрого действия назначают масло āā с серным эфиром) лошадям до 50 г, кофеин (салицилово-натриевая или бензойно-натриевая соль кофеина) в дозах: крупному рогатому скоту 2,5—5 г, овцам и свиньям 0,3—2,0 г; коразол (кордиазол) в дозах: лошадям 0,2—2,0 г, крупному рогатому скоту 0,2—1,5 г; кордиамин в дозах: лошадям и крупному рогатому скоту 10—20 мл (под кожу), свиньям 1—4 мл.
При сильном упадке общего состояния, резком нарушении дыхания, коллапсе назначают возбуждающие средства — кофеин, камфару, лобелии, а также спирт в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 150—200 г в разведении 1:5 — 1:10 при введении внутрь; 75—100 г в разведении 1:4 — 1:5 при введении в кровь; овцам 40—50 г в разведении 1:5 — 1 : 10 при введении внутрь и 20 г в разведении 1 :4 — 1:5 при введении в кровь; атропин подкожно в дозах: лошадям и крупному рогатому скоту 0,02— 0,1, мелким жвачным и свиньям 0,01—0,05 г; подкожно стрихнин (осторожно) в дозах: лошадям 0,05—0,1, крупному рогатому скоту 0,05—0,15 г, овцам и свиньям 0,002—0,005 г. При сильных судорогах дают успокаивающие средства (хлоралгидрат ректально в дозах: лошадям и крупному рогатому скоту до 20—60 г, свиньям и овцам до 15 г); спирт (30°), который вводят внутривенно в дозе крупным животным до 300—400 мл или внутрь в дозе до 500—1000 мл.
Среди лечебных мер, применяемых при отравлениях, большое значение имеет устранение болей (особенно в кишечнике). Это необходимо для того, чтобы предупредить возможность возникновения заворота кишок и устранить беспокойство, которое является ненужной нагрузкой на ослабленные сердце и дыхание и крайне затрудняет проведение отдельных лечебных мероприятий. С целью устранения беспокойства назначают препараты опия (настойка опия в дозах: крупному рогатому скоту 50—200 г; телятам, овцам и свиньям 10—30 г); при сильно возбужденной перистальтике кишечника и болях — атропин в дозах 0,01—0,02 крупным животным.
При сильных изнуряющих поносах назначают (после дачи слабительного) танин и другие вяжущие средства. Нужно помнить, что понос (как и рвота), возникающий особенно в начале заболевания, может являться защитной реакцией организма и устранять его не всегда целесообразно.
Для защиты раздраженной слизистой оболочки пищеварительного тракта пользуются слизистыми и обволакивающими средствами и назначают щадящее кормление [болтушки из отрубей, зеленая трава (но не зеленый клевер), мелкое нестеблистое сено, корнеплоды]. Переводить животных на обычное кормление нужно постепенно.
Все лечебные мероприятия при острых отравлениях нужно проводить быстро и четко. Только растерянностью, неумением ориентироваться в создавшейся обстановке можно объяснить массовую прирезку скота. При появлении отравления нужно прежде всего устранить возможность новых отравлений и немедленно оказать помощь пострадавшим животным имеющимися под руками лечебными средствами. Если нет готового препарата угля, надо получить его из кусков обыкновенного древесного угля; если нет таннина, надо использовать отвары растительных вяжущих средств (дубовой коры, ивовой коры, каштана, молодых побегов березы, корневища гречихи-змеевика и многих других); если нет рвотных средств, стараться вызвать рвоту искусственным путем; если нет возбуждающих средств, попытаться поднять жизненный тонус больного животного растиранием, согреванием его и др.
Диагностика отравлений животных химическими веществами, ядовитыми растениями, недоброкачественными кормами должна быть комплексной и основанной на:
1) анамнестических данных;
2) анализе клинических симптомов отравления, морфологических и биохимических изменений крови и результатов патологоанатомических исследований;
3) результатах обнаружения и количественного определения ядовитых веществ в органах н тканях отравленных животных в случае их падежа или вынужденного убоя;
4) результатах обнаружения и количественного определения ядовитых веществ в кормах, воде, на пастбище и других объектах внешней среды, с которыми имели контакт пострадавшие животные.
Важное значение для диагностики отравлений животных имеют:
1. правильное взятие и пересылка проб для исследования,
2.строгое соблюдение сроков исследований и обоснованная оценка результатов химико-аналитического исследования.
Некоторые фосфорорганические препараты в организме животных подвергаются метаболизму в результате окисления и дехлорирования, образуя при этом более токсичныё продукты. Например, тиофос превращается в фосфакол, карбофос — в малаоксон, фталофос -в имидоксон, диазинон — в диазоксон, антио — в фосфамид, азунтол — в потазан, хлорофос — в ДДВФ. Поэтому в органах и тканях животных почти никогда нельзя обнаружить основной препарат, вызвавший отравление, и не всегда можно установить наличие его первоначального метаболита. В этих случаях следует использовать метод, основанный на биохимическом эффекте угнетения фермента ацетилхолинэстеразы мембран (теней) эритроцитов.
При контакте последних, с исследуемым объектом по степени угнетения активности фермента можно установить наличие фосфорорганического вещества и его метаболитов.
Для исследований следует брать: сыворотки крови (без сгустков) 5 мл, цельной крови 10, мочи 50 мл, ткани печени 50 г, ткани селезенки 50, содержимого желудка или рубца 150 г.
Содержание метгемоглобина необходимо определять в течение часа после смерти животного или взятия крови для анализа. Если это невозможно, то цельную кровь можно гемолизировать небольшим количеством воды для стабилизации метгемоглобина. Пробы тканей, содержимого рубца и мочи для определения нитратов, мочевины и аммиака должны быть немедленно заморожены и доставлены в лабораторию в замороженном состоянии. Сыворотку и кровь следует держать на льду в охлажденном состоянии. Упаковывают пробы в банки с притертыми пробками, пластмассовые пакеты и опечатывают сургучной печатью.
К упакованным пробам должны быть приложены: перечень проб и сопроводительное письмо с описанием:
симптомов отравления и
указанием предполагаемого токсического вещества, а также
акт патологоанатомического вскрытия.
Помимо химико-аналитических исследований, важное диагностческое значение имеет метод, биологического контроля, основанный на использовании лабораторных животных: белых мышей, крыс, кроликов, однодневных цыплят, рыб, культуры тетрахимена пирйформис.
Для исследования берут 20 г пробы кормов, рыбы, мяса, жира, трупов пчел, органов животных, измельчают, заливают 20 мл 50 %-ного раствора этилового спирта и экстрагируют в течение часа при комнатной температуре, фильтруют через бумажный фильтр. Полученный экстракт разбавляют дистиллированной водой до 10 %-ной концентрации спирта (к 1 мл экстракта добавляют 4 мл дистиллированной воды) и вводят 0,5 мл экстракта под кожу 2—3 белым мышам. Параллельно 2—3 контрольным мышам вводят по 0,5 мл 10 %-ный спирто-водный раствор. За животными ведут наблюдение в течение 2—3 ч, результаты учитывают через 24 ч.
При отсутствии симптомов отравления в течение 24—48 ч этим же мышам повторно вводят под кожу 0,5 мл того же спирто-водного экстракта и наблюдают еще 24—48 ч, после чего делают соответствующее заключение.
Пробы воды и молока вводят мышам подкожно без добавления спирта. Комбикорм и другие зерновые корма скармливают однодневным цыплятам путем самоклева.
Биопробу на 5—6 рыбах гуппи ставят в небольших аквариумах или эксикаторах с добавлением в воду исследуемого растворимого вещества. Наблюдение ведут в течение 24 —48 ч. Учитывают результаты через 48— 72 ч.
По симптомам отравления у лабораторных животных судят о токсичности продукта и природе токсического вещества, вызвавшего отравление или подозрительного на токсические свойства.
Биологическую безвредность мяса определяют в необходимых случаях путем скармливания его подопытным щенятам, котятам из расчета 50 г на 1 кг массы ежедневно в течение 15 дней.
В необходимых (спорных) случаях биопробу на токсичность или безвредность кормов проводят комиссионно непосредственно в хозяйстве на 2 — 3 менее ценных животных, скармливая им корма или вводя их внутрь в течение 10 дней. По результатам биопробы составляют акт, в котором дается заключение о токсичности или безвредности кормов. Акт утверждается руководителем хозяйства.
Материалы биологического контроля приобщаютсяк зaключeнию по диагноcтикe отравления животных или токсичности исследованных проб кормов, воды и продуктов животноводства.
Диагностика отравлений животных: состояние и проблемы
Аннотация.В статье представленыобщие сведениядиагностики отравлений животныхтоксикантами различного происхождения. Освещены основные причины отравлений животных, обозначены проблемы диагностики. Ключевые слова:отравление животных, диагностика.
Известно более 10 тысяч видоввредных и ядовитых растений, способных вызвать отравления[4].Ядовитые растений представляют опасность для животных как напастбище (вех ядовитый, лютики, первоцветы, крестовник, болиголов и др.), так и в сене (например, семена дильфиниумов, горчицы полевой не теряют своей ядовитости при высушивании). Весной большую опасность представляют растения из семейства лютиковых, зонтичных, орхидных и осенниковых, а летом, особенно во время засухи
молочайниковых, ласточниковых, кутровых и др. Многие растительные алкалоиды, гликозиды и сапонины являются сильными ядами, которые вызывают поражение нервной системы, гастроэнтериты, миокардиодистрофию и токсическую гепатодистрофию. Так, в 2009 г. в Большереченском районе Омской области был выявлен падёж крупного рогатого скота с признаками заболевания сибирской язвой. Однако, порезультатам исследования проббиологического материала был получен отрицательный результат. При патологоанатомическом вскрытии трупов крупного рогатого скота в рубце были обнаружены корешки веха ядовитого [5].Микотоксины, образуемые микроскопическими грибами, попадая в организм животных с кормами, вызывают тяжелые нарушения в организме –микотоксикозы. Токсинообразующие грибки широко распространены в природе. Из пищевых продуктов и кормов их выделено свыше 220 видов, идентифицировано несколько десятков микотоксинов и по мере изучения количество их увеличивается. Для многих микотоксиновустановлена химическая структура, изучены их биохимические свойства и биологическое действие, разработаны методы идентификациии количественного определения [6].Яды животного происхождения(змей, ос, пауков и др.) выделяют в отдельную группу –зоотоксикозы. В природе существует огромное количество живых существ, которые могут стать причиной отравления, как сельскохозяйственных животных, так и домашних. Наибольшее токсикологическое значение имеют представители класса рептилий (змеи различных классов и семейств), амфибий (саламандра, жaбы), рыб (морской окунь, мурена, морской ёрш), моллюсков (осьминоги), насекомых (пчёлы, осы), членистоногих (каракуpт, скорпион).Отравление животных газами(аммиаком, сероводородом, хлором, сернистым ангидридом, окисью углерода и др.) происходит при большой их концентрации в животноводческих помещениях, например, при нарушении правил дезинфекции с применением аэрозолей.Злоумышленное введение яда(например, деятельность догхантеров) или передозировка лекарственными средствами.
Таблица 1 Специфические симптомы отравления
Ядовитое веществоКлинические признакисоединения свинцанарушение НС (беспокойство, мышечная дрожь, судороги), тимпания, поносы, нарушение зрения, ложные жевательные движения, паралич дыханиявёх ядовитый (цикутотоксин)общее возбуждение, стремление двигаться вперёд, обильная саливация, атония преджелудков и отсутствие жвачки (у крупного рогатого скота), у свиней появляется рвотазмеиный яд (офидиотоксин)спазм капилляров и отёчность в месте укуса, общее возбуждение сменяющееся угнетением, позывы на рвоту и судороги, атаксияФОС (метафос, карбофос, дифос)слюнотечение, рвота, понос, замедление пульса, затрудненное дыхание, сужение зрачков, мышечные подергивания, судороги различной степени.микотоксины (афлатоксины)слизистая ротовой полости гиперемирована, перистальтика кишечника усилена, каловые массы покрыты слизью, атаксия
В зависимости от природы яда, отравления могут протекать в молниеносной, острой, подостройи хроническойформах. Остроеотравление наступает обычно при однократном приеме токсических или летальных доз. Оно может развиться в течение нескольких минут и быстро закончиться смертельным исходом (например, отравление растениями, накапливающими синильнуюкислоту или отравлениеугарным газом). Однако чаще отравление возникает через некоторый промежуток времени после приема яда, длительность которого зависит от характера яда и скорости всасывания его в кровь. Продолжительность острого отравления обычно составляет несколько часов или суток. При острых отравлениях фосфорорганическими, многими хлорорганическими, кабаматными и другими пестицидами кратковременное возбуждение сменяется угнетением или стойким депрессивным состоянием, при этомотмечают одышку или частое поверхностное дыхание,ослабление и угнетение сердечной деятельности, обильную саливацию, тремор скелетных мышц, фибриллярную мышечную дрожь, нарушение координации движений, шаткость походки и параличи конечностей. В числе других признаков следует учитывать угасание слуховых и зрительных рефлексов, цианоз слизистых оболочек, диарею и частое мочеиспускание, миоз зрачков, иногда повышение температуры тела (при отравлениях хлорорганическими пестицидами)[10]. При острых отравлениях пестицидами, обладающими свойствами малотоксичных веществ (поликарбацин, цинеб и др.), клиническая картина интоксикации нарастает медленно и проявляется угнетением, переходящим иногда в депрессивное состояние, которое может продолжаться до 46 и более суток. В этот период наблюдают явления анорексии, нарушение координации движений, ослабление зрительных, слуховых и болевых рефлексов, диарею, тахикардию. Возможен цианоз видимых слизистых оболочек, а у птиц синюшность гребня и сережек[11].Подостроеотравление, как и острое, возникает обычно от однократного приема яда, но развивается болeeпостепенно и протекает в течение однойтрех недель. Такое течение отравления может быть связано с приемом меньших доз яда, замедленным всасыванием или выделением его из организма (сулема). В этих случаях на первый план выступают изменения, связанные с поражением отдельных внутренних органов (головного мозга, печени, почек и др.). На длительность отравления и выраженность симптомов существенное влияние оказывают различные лечебные мероприятия, разработанные и успешно применяющиеся в настоящее время в лечебных учреждениях. К их числу относятся: активная детoксикация (ранний гемодиализ, пeритонеальный диализ, гемосорбция и др.), специфическая антидoтная терапия, неспецифическая интенсивная симптоматическая терапия и др. При отравлениях растительными ядами изменения в клиническом статусе животных достаточно разнообразные, как по времени и интенсивности расстройства функции разнообразных систем организма, так и попатологии в органах и тканях [12]. Чаще всего у животных при осмотре можно выявить признаки расстройства деятельности центральной нервной системы (изменение поведения, походки, чувствительности, пучеглазие; скрежет зубами; непроизвольное сокращение мышц и др.). При этом изменяется ритм дыхания и сердечной деятельности, учащается мочеотделение, развиваются признаки угнетение центральной нервной системы, появляется синюшнoсть видимых слизистых оболочек, а в отдельных случаях, как при отравлении люпинами,слизистые оболочки становятся иктеричными (желтушными). При отравлениях часто нарушается работа желудочнокишечного тракта, появляется диарея, усиливаются жажда и потливость. Некоторые растительные яды обладают дермотропностью и вызывают некротические процессы на слизистых оболочках и коже[13].Хроническоеотравление связано с неоднократным поступлением в организм небольших (субтоксических) доз яда на протяжении длительного времени [14]. Картина отравления развивается постепенно, иногда принимает атипичный характер, имитируя некоторые заболевания центральной нервной системы, органов кровообращения, дыхания (тетраэтилсвинец, ртутьсодержащие ядохимикаты). Смерть обычно наступает через несколько недель и даже месяцев после приема ядовитого вещества. В результате хронических отравлений (чаще ртутьсодержащими и хлорорганическими соединениями) клинические признаки не носят ярко выраженного характера и как при отравлениях малотоксичными веществами нарастают медленно. Отмечают общее угнетение, слабость, снижение или отсутствие аппетита, цианоз или желтушность видимых слизистых оболочек, потерю упитанности, нарушение координации движений, периодическое расстройство желудочнокишечного тракта [15].
Лабораторная токсикологическая диагностикаОгромное значениев постановкедиагноза на отравлениеимеетлабораторная токсикологическая диагностика. Данный вид диагностики проводится по тремосновнымнаправлениям:1) Токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма.2) Специальные биохимические исследования с целью определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови.3) Биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения печени, почек и других систем.В настоящее время практикуются экспрессметоды определения токсических веществ в биологических средах организма в максимально короткие сроки (12 ч). Такие методы обладают достаточнойточностью (±10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают физикохимические методы инструментального экспрессанализа; тонкослойная хроматография (ТСХ), газожидкостная хроматография (ГЖХ), спектрофотомерия (СФС) и др. Выбор метода диктуется, в основном, физикохимическими свойствами токсических веществ, вызывающих отравление, а также способами извлечения их из биологической среды, представленной на исследование [16].Применение современных методов химикотоксикологического анализа позволяет осуществлятьсистематический контроль выведения токсических веществ из организма, проводить необходимые сопоставления с концентрацией в биосредах токсических веществ и их метаболитов.При отсутствии специального оборудования диагностику проводят, используя классические методы определения химических веществ, вызвавших отравления.
Патоморфологическая диагностикаПатоморфологическая диагностика направлена на обнаружение специфических посмертных признаков интоксикации какимлибо экзогенным токсическим веществом.В зависимости от органотропного действия яды вызывают те или иные изменения в организме, что дает возможность их классифицировать [1720].В таблице 2 отражены сведения по органотропному действию токсических веществ.
Таблица 2 Органотропное действие ядов
Классификация ядаОрганымишениПримеры ядовэнтеротропныеЖКТсоли тяжёлых Ме, соединения металлоидовнефротропныепочкифосфор, препараты мышьяка, соли тяжелых Мегемотропныекровьбертолетовая соль, окись углерода, эфирангиотропныестенки сосудовхлорид бария, мышьякостеотропныекостная тканьртуть, фосфор, фтордерматропныекожайод, фосфор, клеверэнзиматическиеферментыбутифос, карбофос, метафос, тиофос, хлорофос, фосфамид
Патологоанатомическое вскрытие и исследование внутренних органов павших животных вследствие отравления должно быть обязательным, особенно если оно связано с судебным разбирательством. Наличие спастического состояния кишечника, явлений катарального и катаральногеморрагического воспаления, а также множества кровоизлиянийв слизистой оболочке тонкого кишечника, в сердечной мышце и головном мозге свидетельствует о нейротропном и мембранотоксическом действии ядовитого вещества, обусловившего отравление животных[21].Наличие очагов воспаления и некроза кожи в первую очередь на бесшерстных участках (на коже век, ушных раковин, на вымени, сосках), воспаление слизистой оболочки рта, гортани, желудочнокишечного тракта, мочевого пузыря, почек, желтушное окрашивание серозных покровов внутренних органов, отек и гиперемия мозга, студенистые подкожные инфильтраты характерные признаки отравления фотосенсибилизирующими растениями[22]. Резко выраженная тимпания, воспаление слизистой оболочки преджелудков и тонкого кишечника, резкий запах аммиака и нитрогазов из желудка жвачных животных свидетельствуют о возможном отравлении нитритами, нитратами и карбамидом[23]. Обширные гематомы и кровоизлияния во внутренних органах, кровотечения из естественных отверстий весьма характерны для отравления зоокумарином[21].В таблице 3 представлены сведения о патоморфологических изменениях при отравлении некоторыми токсическими веществами.
Таблица 3Патоморфологические изменения при отравлениитоксическими веществами
Ядовитое веществоПатоморфологические изменениясоединения свинцаслизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована, с точечными кровоизлияниями и некротическими явлениями; печень дряблая, желтушная; сердечная мышца дряблая, сосуды мозга кровенаполненывёх ядовитый (цикутотоксин)не характерны.Макроскопически видныэкстравазаты под слизистыми и серозными оболочками, гиперемия лёгких и мозга, в желудке кусочки корневищазмеиный яд (офидиотоксин)лёгкие отёчны и гиперемированы; печень, почки и другие органы в состоянии жирового перерождения и с явлениями некроза; сердце дряблое, имеет вид варёного мясаФОС ( карбофос, дифоси др.)застойные явления, периваскулярные отёки и диапедезные кровоизлияния в печени, почках, лёгких, сердечной мышце, в щитовидной и поджелудочной железах; дистрофические и некротические изменения в ганглиозных клетках головного мозга, специфический запах препарата (острое отравление)микотоксины (афлатоксины)многочисленные кровоизлияния в области сердца, гиперемия и отёк лёгких, кровенаполнение сосудов мозга, дистрофические изменения в паренхиматозных органах
Проблемы диагностики отравлений животных
Проблемыдиагностики отравлений животныхсвязаны,главным образом, с отсутствием объективного анамнезаи методов идентификации токсических веществ в биологическом материале. Халатное, порой пренебрежительное отношение людей к своим обязанностям, а также недооценка потенциальной опасности многих химических соединений способствует возникновению отравлений животных минеральными, промышленными ядами, пестицидами, лекарственными препаратами, ядовитыми растениями, микотоксинами и другими токсическими соединениями. Важное значение для постановки диагноза имеют результаты клиническойи патоморфологическойкартиныотравления.Однако, многие симптомы отравления не являются специфическими и чаще отражают картину общетоксического синдрома, проявляющегосярасстройствомфункцийпищеварительной, дыхательной, сердечнососудистой, нервной и мочевыдельной систем, а патоморфологические изменения внутренних органов могут не иметь характерных признаков, поэтому клиническая и патоморфологическая диагностика не является окончательной. Решающее значение для постановки диагноза на отравление имеет обнаружение ядовитых веществ и их метаболитов в воде, кормахи биологических объектах, однако,следует помнить о том, что многие химические соединения быстро метаболизируютсяв организме и могут обнаруживаться только в ранние сроки интоксикации. Кроме того, трудности постановки диагноза на основе данных химикотоксикологического исследования связаныс тем, что далеко не для всех химических веществтоксикантов разработаны методы их определения в биологическом материале. Все вышеперечисленные проблемы необходимо учитывать ветеринарным специалистам при дифференциальной диагностике отравлений животных.
На основании данных литературы [1, 2, 3, 4] и собственных исследований [5, 6] картина отравления крупного рогатого скота чернокорнем представлялась следующими клиническими симптомами.
При поедании кормов, засоренных чернокорнем, сначала у животных не выявлялись какие-либо признаки отравления. Через 3-4 недели появлялась депрессия, понижение рефлекторной возбудимости, перемежающаяся диарея, общая слабость, мышечная дрожь, шаткая походка, у жвачных – гипотония преджелудков, исхудание. Видимые слизистые оболочки были бледные с желтушным оттенком. Температура тела оставалась в норме. Отмечались тахикардия (100 и более уд/мин), слабость сердечной деятельности.
В начале отравления печень была увеличена в размерах, что устанавливалось по расширению ее перкуссионных границ. При толчкообразной пальпации брюшной стенки выявлялась ее болезненность. Усиливались процессы транссудации, и транссудат заполнял брюшинную полость. Визуально при наружном осмотре выявлялся отвислый живот с симметричным выпячиванием его нижнебоковых стенок; при толчкообразной пальпации этой части живота ощущалась флюктуация (асцит).
При исследованиях крови больных животных отмечалось сниженное содержание эритроцитов и гемоглобина, в сыворотке крови – общего белка и его альбуминовой фракции. Сыворотка крови давала положительную реакцию на пробу Вельтмана и реже – на тимоловую пробу. В нескольких пробах регистрировалась гипериммуноглобулинемия.
По прекращении поступления пирролизидинов в организм клинические признаки стихали, и животное внешне выглядело здоровым, однако при нагрузках выявлялась его физиологическая неполноценность (быстрая утомляемость, снижение работоспособности и физической выносливости, осложнения при отелах, гипотрофичность новорожденных и их падеж и пр.), продуктивность оставалась низкой, половые циклы были нарушены.
На гистосрезах обнаруживались: в печени – дегенеративные изменения паренхимы от деструкции до явлений амилоидоза; в 12-перстной кишке, рубце и в канальцах нефронов – множественная десквамация клеток эпителия; в селезенке – явления, характерные для состояния иммунодефицита третьей степени [7].
Диагностика отравлений. Заболеваний, сопровождающихся гепатотоксическим синдромом, довольно много [8]. Поэтому в постановке диагноза большое значение имеют данные анамнеза о видовом составе скармливаемых растительных кормов, наличии в них сорных растений, продолжительности потребления засоренного сена, сенажа и т.д. Учитывая то, что заболевание протекает длительно и клинически может проявиться даже после того, как сменен корм, необходимо провести:
– ботанический мониторинг корма. Особое внимание должно быть уделено кормам из эспарцета. По наличию в корме примеси чернокорня более 1% можно ставить предварительный диагноз;
– клинический осмотр животных, обращая при этом внимание на их аппетит и упитанность, моторику рубца, температуру тела, характер испражнений, реакцию на толчкообразную пальпацию живота в проекции расположения печени. Необходимо осмотреть поверхность тела животного: в шерстном покрове, особенно головы и шеи, могут быть семена чернокорня;
– определение содержания в крови гемоглобина, показателей гематокрита и осмотической резистентности эритроцитов;
– биохимическое исследование сыворотки крови на осадочные пробы Вельтмана и тимоловую, содержание билирубина, общего белка, альбуминов и глобулинов, их соотношение.
Диагностические сведения о развивающемся гепатите можно получить при биопсии печени с последующим анализом биопсийного материала, при диагностическом убое больных или подозреваемых в отравлении, а также на вскрытии павших животных.
Из клинических проявлений отравления крупного рогатого скота чернокорнем диагностическое значение имеют перемежающаяся диарея, гипотония рубца, отвислый живот с выявлением его флуктуации, тахикардия, состояние видимых слизистых оболочек (их желтушный оттенок), отсутствие гипертермии.
Необходимо иметь в виду, что содержание гемоглобина при легком отравлении уменьшается, а с усиленным разрушением эритроцитов и развитием желудочно-кишечных расстройств может даже повышаться. Отмечается низкая осмотическая резистентность эритроцитов. Соотношение между различными морфометрическими группами эритроцитов изменяется в сторону увеличения микроцитов за счет доли нормоцитов, что указывает на прямое или косвенное эритроцитотропное влияние токсических веществ, содержащихся в чернокорне.
Диагностическое значение имеют положительные осадочные пробы, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия, уменьшение в общем белке сыворотки крови содержания альбуминов и билирубинемия.
Снижение гематокрита и осмотической разистентности эритроцитов является ранним признаком хронического циноглоссотоксикоза, тогда как цирроз печени и асцит характеризуют его завершающую стадию, за которой следует гибель животного.
Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на отравление чернокорнем необходимо исключить ряд инфекционных и инвазионных болезней, а также микотоксикозы и отравления другими ядовитыми растениями. Учитывается весь комплекс эпизоотологических, клинических, патоморфологических, бактериологических, аллергических и серологических данных по заболеваниям, имеющим сходные с циноглоссотоксикозом клинические признаки.
Исключению подлежат: паратуберкулез, вирусная диарея крупного рогатого скота, лептоспироз, сальмонеллез, фасциолез, дикроцелиоз, сетариоз. Наибольшее и решающее значение для диагностики этих болезней имеют эпизоотологические данные, выделение возбудителя, аллергические реакции, высокая эффективность применения специфических средств терапии и профилактики.
Микотоксикозы дифференцируют по пробе на острую токсичность вытяжки из корма для лабораторных животных. У чернокорня острая токсичность выражена слабо.
Выполненные нами исследования показали, что ядовитые начала чернокорня вызывают в организме животных не только функциональные и биохимические изменения, но и структурные повреждения органов и тканей. Повреждается прежде всего печень, а также эритроциты, иммунокомпетентные структуры селезенки, нарушается пищеварение. Однако пока нет прямых доказательств того, что является первичным звеном в цепи патогенеза отравления, поэтому поиск средств реабилитации животных после изъятия из рациона засоренного чернокорнем корма весьма затруднителен.
В поисках средств реабилитации животных в провизорных опытах мы испытали при экспериментальном и спонтанном циноглоссотоксикозе следующие средства (опыты на телятах 5-6 мес. возраста): унитиол – внутримышечно по 5 мл·сут-1, авикан – по 10 г·сут-1, глюкозу – внутривенно 100 мл в форме 40%-ного раствора. Курс лечения – 10 сут.
Ни одно из испытанных средств в отдельности не дало обнадеживающего лечебного эффекта, поскольку каждое из них оказывало влияние на какое-то одно звено в цепи патогенеза, что является недостаточным при этой сложной патологии. Разработка эффективных способов лечения должна быть основана на особенностях токсикокинетики пирролизидиновых алкалоидов и патогенеза отравления [9].
Известно по опытам на лабораторных животных, что пирролизидины, попавшие алиментарным путем в организм, всасываются из кишечника в кровь, поступают в печень, где подвергаются N-окислению или биоактивации до пиррольных метаболитов. Продукты метаболизации циркулируют в крови, выводятся с желчью в 12-перстную кишку и снова всасываются в кишечнике. Рециркуляция продолжается до распада или преформирования алкалоидов в другие соединения, либо выведения с калом.
Мы считаем, что реакционноспособные соединения пирролов действуют разрушающе на мембраны прежде всего гепато- и эритроцитов, что ведет к гепатитам и разрушению клеток крови. Восстановить структуру и функции повреждаемых пирролизидинами объектов можно только сочетанием различных фармакологических средств. Подбор лекарственных средств, влияющих на следующие звенья патогенеза:
При развившемся циррозе или других глубоких органических поражениях печени лечение будет безрезультатно. В результате проведенных экспериментов мы считаем, что фармакокоррекция циноглоссотоксикоза (при условии исключения из рациона кормов, засоренных чернокорнем), эффективна лишь в начальной стадии хронического гепатита при комплексном применении следующих лекарственных средств: сорбента ЛПКД, содержащего гидроалюмосиликаты, липокаротина и сахарозы – внутрь; пиридоксина, рибофлавина и тривита – внутримышечно.
Читайте также:
