УДК 615. 771. 41-099-036. 88-079. 6

Каунасская судебно-медицинская экспертиза (нач. А.К. Лаужикас)

Fatal Peroral Poisoning by Perhydrol

Поступила в редакцию 21/IX 1967 г.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

библиографическое описание:
Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

код для вставки на форум:

Гр-н Б., 34 лет, будучи в нетрезвом состоянии, выпил полстакана неизвестной жидкости из бутыли. Сразу же после этого у него появилась изо рта обильная кровавая пена. Б. потерял сознание. Через 1,5 часа пострадавшего госпитализировали. Предполагаемый диагноз: отравление метиловым алкоголем. При поступлении наблюдалась кровавая рвота. Артериальное давление 120/70 мм, пульс 75 ударов в минуту. Дыхание глубокое, клокочущее. Реакция зрачков вялая. Отмечались отек надгортанника и симптомы отека мозга. На следующий день состояние ухудшилось: температура 39, 1°, артериальное давление снизилось до 90/50 мм, пульс стал нитевидным. В течение последующих 4 дней состояние больного сначала несколько улучшалось, но потом снова резко ухудшилось. Наступила смерть.

Клинический диагноз: хронический алкоголизм, отравление неизвестным ядом.

Дистрофия миокарда, двусторонняя абсцедирующая пневмония, токсический энцефалит, отек мозга.

Исследование трупа. Слизистая оболочка глотки и гортани белесовато-серая, набухшая. Слизистая оболочка нижней части пищевода темно-красная и серая с матовым оттенкам, набухшая. Местами отсутствует. В желудке жидкое, грязно-зеленое содержимое, слизистая оболочка темно-серая, утолщена, набухшая, с множественными сливающимися кровоизлияниями и небольшими дефектами в области кардии. Под слизистой оболочкой начальной части тонкого кишечника точечные кровоизлияния. Печень светло-коричневая, неравномерного кровенаполнения. Легкие эмфизематозны, с очагами пневмонии. Под эндокардом обширные кровоизлияния в виде полосок. Мягкие мозговые оболочки с резко расширенными кровеносными сосудами, вещество мозга набухшее.

Гистологическим исследованием установлено, что слизистая оболочка пищевода местами отсутствует, в подслизистой — значительная инфильтрация лейкоцитов и плазмоцитов с начинающейся грануляцией. В желудке очаги некробиоза с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией подслизистой оболочки, точечные субмукозные и субсерозные кровоизлияния. В слизистой оболочке тонкого кишечника мелкие очаги некробиоза и точечные кровоизлияния. В легких обширные очаги серозно-десквамативной и лейкоцитарной пневмонии, участки эмфиземы, полнокровие. В печени очаги некробиоза.

Судебно-химическое исследование жидкости из бутыли показало, что это пергидроль. Ядовитых веществ в органах трупа не обнаружено.

Таким образом, причиной смерти Б. было острое пероральное отравление пергидролем. Тяжелое шоковое состояние сразу после принятия яда связано в основном с прижигающим и механическим действием последнего. В отличие от едких ядов в данном случае наиболее глубокие некротически-воспалительные изменения обнаружены в пищеводе, а не в желудке, хотя количество принятого яда было довольно большим. Это объясняется, вероятно, быстрой нейтрализацией перекиси водорода при соприкосновении со слизистой оболочкой. В дальнейшем течении отравления преобладали явления общей интоксикации и отека мозга, к которым присоединилась двусторонняя сливающаяся очаговая пневмония.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

Отравление угарным газом

Отравление угарным газом является одним из самых опасных, с которыми человек сталкивается в жизни. Этот газ не имеет цвета, запаха, он тяжелее воздуха. Легко распространяется через преграды, стены, окна, почву и даже респираторы могут не спасти от его распространения.

Угарный газ прочно связывается с гемоглобином и поражает эритроциты. В норме гемоглобин переносит кислород по всем тканям и органам. Связываясь с гемоглобином угарный газ препятствует снабжению организма кислородом, развивается кислородное голодание или гипоксия. Такое состояние опасно для жизни и при тяжелом отравлении может быть смертельным.

К первым симптомам отравления угарным газом относятся тошнота, рвота, головокружение, частый пульс, дезориентация. Возможно развитие обморока, эйфории, спутанности сознания.

При отравлении угарным газом первая помощь должна быть оказана до приезда скорой помощи. Необходимо принять следующие меры:

вывести или вынести пострадавшего от источника угарного газа. Обеспечить приток свежего воздуха;

обеспечить поступление кислорода в организм. Снять верхнюю одежду, галстук, давящие элементы одежды (ремень, шарф и тд.);

уложить пострадавшего набок, обеспечить покой;

если человек в сознании, напоить его горячим сладким чаем или кофе;

дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, для того, чтобы привести человека в сознание;

при необходимости сделать пострадавшему непрямой массаж сердца и провести искусственное дыхание.

Чем раньше пострадавшему будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на его выздоровление.

Для того, чтобы предотвратить отравление угарным газом нужно соблюдать несложные правила:

• не ночевать в гараже;
• не использовать газовую горелку или керосиновую лампу для отопления закрытого помещения;
• не оставлять в гараже машину с включенным двигателем;
  
• не спать в машине с включенным двигателем.
  

Пищевое отравление

Если вас выворачивает на изнанку от съеденного на вокзале пирожка сомнительного качества, то скорей всего вы имеете дело с пищевым отравлением.

С подобной ситуацией сталкивались многие, но не все знают, что делать. Пищевое отравление – это расстройство пищеварения, связанное с употреблением некачественных или токсичных продуктов и напитков.

Пищевые отравления бывают двух типов:

пищевые токсикоинфекции, связанные с употреблением пищи, зараженной патогенными микробами, например, несвежих продуктов. Также несоблюдение правил гигиены и санитарных норм. Например, употребление немытых овощей фруктов и т.п.

Токсические неинфекционные отравления – развиваются при попадании в организм различных токсинов, например, химикатов или ядовитых грибов и растений.

Симптомы обычно развиваются быстро. Если вовремя не принять меры, то интоксикация организма усиливается и может угрожать жизни человека. К характерным симптомам пищевого отравления относятся:

спазмы в животе;

слабость, общее недомогание.

Кроме этих симптомов может подниматься температура до 39 °С и выше, учащаться пульс, развиваться слюнотечение. Эти симптомы являются признаками сильной интоксикации. В этом случае необходимо обратиться к врачу.

Первая помощь пищевого отравления должна включать:

промывание желудка. При пищевом отравлении необходимо удалить из желудка токсичную пищу. Для этого нужно приготовить содовый раствор (1 столовая ложка соды на 1,5 – 2 л теплой кипяченной воды). Необходимо выпить немного раствора, а затем вызвать рвоту, надавив двумя пальцами на корень языка. Повторить несколько раз.

Прием сорбентов. К сорбентам относятся препараты, которые активно поглощают токсины, не давая им всасываться в кровь. К наиболее известным сорбентам относится активированный уголь. Количество таблеток угля, которые необходимо принять рассчитывается по массе тела (1 таблетка на 10 кг массы тела). К другим, более современным сорбентам относятся препараты Энтеросгель, Лактофильтрум, Смекта и другие. Принимать их следует согласно инструкции.

Острые пероральные отравления связаны с употреблением ядовитых, сильнодействующих и токсических веществ внутрь. В связи с чем основные этапы оказания неотложной помощи при пероральных отравлениях разными веществами имеют сходство. Необходимо остановить всасывание отравляющего вещества и ускорить его выведение из организма.

Это поможет определить отравляющее вещество и правильно оценить состояние пострадавшего, сделать прогноз относительно его состояния на ближайшее время и назначить правильное лечение. Иногда остатки лекарственных препаратов и химических жидкостей отправляют на экспертизу для точного определения их состава. Особое значение имеет обнаружение пустых упаковок от лекарств и препаратов бытовой химии в том случае, если пострадал ребенок.

Часто острые пероральные отравления происходят у детей до 5 лет, если взрослые оставляют в доступном для них месте лекарства, токсичные жидкости и другое. При обнаружении ребенка в бессознательном состоянии тщательный осмотр комнаты может помочь в выяснении его причины. Если ребенок в сознании, но у него появились сонливость, тошнота, рвота, неадекватное поведение, слюнотечение или другие симптомы, позволяющие заподозрить отравление, нужно расспросить его о происходящем.

Для уменьшения всасывания отравляющего вещества и его выведения из организма проводят промывание желудка и делают очистительную клизму. Если провести эти манипуляции не представляется возможным, то пострадавшему дают рвотные и слабительные препараты, энтеросорбенты. Последние надо дать во многих случаях и после очищения желудочно кишечного тракта. В первую очередь необходимо освободить желудок от содержимого – вызвать рвоту. Для чего нужно помочь пострадавшему наклониться вниз и надавить на корень языка пальцами или шпателем. Далее желудок промывают прохладной водой – больной выпивает 1–2 стакана, и у него вызывают рвоту. На завершающем этапе промывания желудка дают пострадавшему энтеросорбенты и слабительные препараты. Выполнить это можно в том случае, если он находится в сознании.

При бессознательном состоянии больного освобождение желудка от содержимого и промывание проводят с помощью толстого резинового зонда. Через него же затем вводят слабительные препараты или энтеросорбенты. Желудок всегда промывают до появления чистых промывных вод. Необходимо следить за тем, чтобы рвотные массы или промывные воды не попали в дыхательные пути. Для освобождения желудка можно использовать лекарственные препараты, вызывающие рвоту (1 % ный раствор апоморфина, меди сульфат, цинка сульфат, воду с добавлением небольшого количества раствора аммиака). Следует помнить, что рвотные средства противопоказаны детям до 5 лет, пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, при отравлениях кислотами и щелочами.

Энтеросорбенты впитывают в себя различные вещества (в том числе токсины) из кишечника. К этим лекарственным препаратам относятся активированный уголь, полифепан, карболен. Они помогают вывести и часть токсинов, содержащихся в крови. Особенно необходимо это в том случае, если сильнодействующее вещество оказывает токсическое воздействие на почки и печень и приводит к нарушению обмена веществ.

Активированный уголь эффективен при отравлениях снотворными препаратами, в том числе барбитуратами, а также сердечными гликозидами, алкалоидами, анестетиками, солями тяжелых металлов, сульфаниламидами. Рекомендуется принять его и при пищевых токсикоинфекциях, отравлениях синильной кислотой, газами, производными фенола. В том случае, если отравляющими веществами являются метиловый спирт, кислоты или щелочи, он неэффективен.

Если вызвать рвоту или сделать промывание желудка пострадавшему не удалось, то активированный уголь дают в большей дозе (8–15 таблеток). Карболен принимают в дозе 5–10 таблеток. В зависимости от вида отравляющего вещества может понадобиться и повторный прием энтеросорбентов. Следует учитывать, что они снижают эффективность других лекарственных препаратов, так как частично вбирают их в себя.

Употребление активированного угля в больших доза может привести к запору. Если лекарство вводится через зонд, то таблетки следует растолочь и развести водой. При употреблении энтеросорбентов через рот желательно предварительно тоже их растолочь и добавить немного воды до получения кашицы.

Слабительные средства при острых пероральных отравлениях рекомендуются в том случае, если предполагаемое отравляющее вещество всасывается долго. Обычно это происходит при отравлениях ядовитыми грибами и растениями, при намеренном употреблении таблеток в оболочке, пищевых токсикоинфекциях. В качестве слабительного средства при острых отравлениях используют вазелиновое масло, 30 % раствор натрия сульфата (по 100–150 мл).

При оказании неотложной помощи лучше использовать комплексные меры даже при удовлетворительном состоянии пострадавшего. При длительном всасывании отравляющего вещества или медленном развитии его действия состояние пострадавшего через некоторое время может ухудшиться, поэтому не стоит этого дожидаться. В специализированном стационаре для выведения отравляющего вещества из организма, а также при развитии почечной и печеночной недостаточности проводят искусственное очищение крови (гемодиализ, гемосорбцию, перитонеальный диализ).

Она необходима при отравлении веществами, которые выводятся из организма почками. В дальнейшем она проводится и для выведения из организма токсинов, накапливающихся при почечной и печеночной недостаточности. Сначала в вену вливают 1,5–2 л 0,9 % раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, гемодеза. Затем внутривенно вводят 80–200 мг фуросемида или раствор маннитола в дозе 1–1,5 г/кг массы тела. После чего переходят к вливанию растворов, содержащих глюкозу, натрия хлорид, калия хлорид.

Лечение острых отравлений, антидоты и вещества антагонисты.

Объем вливаемых растворов зависит от количества выделяемой мочи (определяют каждый час). В процессе инфузионной терапии вводят 10–20 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата. Если в течение 5–6 часов объем выделяемой мочи не соответствует объему вливаемых растворов (значительно меньше), то внутривенно вводят мочегонный препарат (200–400 мг фуросемида). При отсутствии эффекта инфузионную терапию прекращают в связи с развитием острой почечной недостаточности и проводят гемодиализ.

При отравлении веществами, вызывающими сдвиг кислотно основного состояния в кислотную сторону, вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. При изменении кислотно основного состояния в щелочную сторону вводят раствор аммония хлорида. Обязателен лабораторный контроль кислотно основного состояния и уровня электролитов крови. Также необходимо подсчитывать соотношение объемов вливаемой жидкости и выделяемой мочи.

При оказании неотложной помощи при острых отравлениях используют антидоты – противоядия (связывают отравляющее вещество и выводят его из организма) и вещества антагонисты (оказывают противоположное действие). Антидоты вводят в первые часы, редко – в течение 1–2 суток после попадания отравляющего вещества внутрь.

СИНДРОМОЛОГИЯ И ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРОГО ГРУППОВОГО ПЕРОРАЛЬНОГО ОТРАВЛЕНИЯ ГИДРОКСИЛАМИНСУЛЬФАТОМ

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя, г. Киев

В последние годы острые пероральные отравления различными химическими соединениями регистрируются значительно чаще [1—3]. Этому способствует прогрессирующее загрязнение окружающей среды, а, следовательно, продуктов питания и питьевой воды, различными ксенобиотиками [2, 4, 5]. Нередко причиной отравления является употребление фальсифицированных продуктов питания, напитков и пищевых добавок. Чаще всего пероральные отравления связаны со случайным (ошибочным) или преднамеренным приемом химических веществ или высоких доз медикаментов [1]. Продолжают регистрироваться острые отравления этиловым спиртом или его суррогатами, групповые пероральные отравления солями тяжелых металлов, особенно талием, мышьяком, медью [1—3].

До настоящего времени распространены отравления веществами, образующими метгемоглобин (MtHb) как при ингаляционном и перкутанном воздействии на производстве [5—8], так и при пероральном, вследствие попадания нитратов и других соединений в продукты питания, питьевую воду [2, 4], при случайном или преднамеренном употреблении MtHb-образователей внутрь [9—13]. Известно, что под влиянием MtHb-образователей двухвалентное железо гема обратимо переходит в трехвалентное. Формирующийся при этом MtHb теряет способность присоединять и трансформировать молекулярный кислород, что вызывает развитие гипоксемии и гемической гипоксии [5, 6, 12]. Эти процессы усугубляются замедлением диссоциации оксигемоглобина в присутствии MtHb [6]. Под влиянием MtHb-образователей, в состав которых входят соединения серы, происходит окисление a -метильной группы порфирина с последующим включением атома серы в пиррольные кольца с образованием патологического деривата гемоглобина — сульфгемоглобина [5, 6]. Последний также не способен присоединять молекулярный кислород. Если MtHb после прекращения действия токсиканта под влиянием внутриэритроцитарных редуцирующих систем и рациональной терапии обычно исчезает из крови в зависимости от степени интоксикации через несколько часов или дней, то сульфгемоглобин сохраняется в эритроцитах до конца их жизненного цикла. В процессе деметгемоглобинизации в эритроцитах на 2—5 день после воздействия большинства MtHb-образователей нередко выявляются белковые гранулы — тельца Гейнца-Эрлиха [5, 6]. Авторы считают, что образованию их обязательно предшествует превращение гемоглобина в MtHb при воздействии экзогенных или эндогенных факторов. При воздействии MtHb-образователей в эксперименте на животных отмечаются общетоксические эффекты с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, печени. Описаны также поражения кожи, почек и мочевых путей [5, 6, 14]. Установлено, что MtHb образуют не столько сами MtHb-образователи, сколько их метаболиты, преимущественно фенил-гидроксиламин и нитробензол [5, 6, 11, 12]. Если симптомы отравлений MtHb-образователями в эксперименте изучены хорошо, то клиническая синдромология представлена недостаточно, особенно в динамике развития интоксикации.

В работе изучены особенности клинических проявлений острого массового перорального отравления MtHb-образователем-гидроксиламинсульфатом (ГС). Сернокислый гидроксиламин относится одновременно к сильным окислителям и восстановителям, представляет собой белые кристаллы, хорошо растворимые в воде, широко используется при производстве капролактама, в фармацевтической промышленности и в ряде органических синтезов [14, 15]. При интенсивном контакте с ГС на производстве, особенно при его расфасовке, у некоторых рабочих к концу смены отмечалось образование MtHb до 10—20% [5].

Известно, что токсикодинамические эффекты ксенобиотиков зависят от стадии (фазы) интоксикации [1, 14]. В токсикогенной фазе, протекающей в присутствии токсической концентрации яда в крови, его эффекты зависят от вида и функциональной роли определенных рецепторов, с которыми взаимодействует токсикант. В свою очередь, для соматогенной фазы, наступающей после выведения яда из организма, характерно появление синдромов, связанных с развившимся поражением определенных органов или систем. В связи с этим представляло интерес изучить особенности клинических проявлений и гематологические сдвиги у больных с острым пероральным отравлением ГС в различные фазы интоксикации в процессе лечения и в отдаленные сроки. Предпринята попытка выявить информативные клинико-лабораторные показатели для оценки степени выраженности интоксикации и прогнозирования отдаленных эффектов.

Материалы и методы исследования

Обследовано 76 больных с острым пероральным отравлением ГС. Отравление возникло после употребления лимонада, приготовленного в домашних условиях с использованием лимонной кислоты, купленной на рынке в пакетиках без этикеток. Группу пострадавших составили 14 детей в возрасте от 3 до 12 лет и 62 взрослых — от 18 до 48 лет. Из одной семьи доставлено 42 человека после приема "лимонада" за праздничным столом, остальные больные — по 2—3 человека из разных семей. При экспертизе остатков белого кристаллического порошка, использованного как лимонная кислота, в лаборатории физико-химического анализа института был идентифицирован ГС. В процессе расследования уголовного дела установлено, что в этот период с шинного завода, расположенного в данном районе, похищено более тонны ГС.

Наряду с общеклиническим обследованием у всех больных определяли содержание MtHb и сульфгемоглобина спектрофотометрическим методом [5, 6], а также оценивали интенсивность образования телец Гейнца-Эрлиха в эритроцитах. Общеклиническое биохимическое обследование с определением билирубина, церулоплазмина, аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрасферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), уробилина, мочевины, креатинина для оценки состояния эндотоксикоза дополнено определением среднемолекулярных пептидов (СМП) [16] и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [17]. Проводили также электрокардиографическое обследование в общепринятых отведениях и ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Для уточнения и подтверждения диагноза острого отравления ГС использовали следующие предикты:
- установление факта употребления "лимонада", приготовленного в домашних условиях;
- хронологию возникновения специфических клинических признаков (цианоза, тошноты, рвоты и др.);
- отсутствие другой возможной этиологии;
- результаты лабораторно-инструментальных исследований;
- регресс клинической симптоматики в процессе медикаментозной деметгемоглобинезации.

Исследования проводили в первые сутки после отравления, а также в процессе лечения через 1 и 3 недели. Отдаленные эффекты прослежены при ежегодном наблюдении в течение 3 лет. Всем больным была проведена комплексная детоксикационная терапия с промыванием желудка, кишечника, назначением инфузий 1% раствора метиленовой сини (5,0—10,0 мл внутривенно однократно при MtHb свыше 30%), инфузий и пероральных назначений витамина С, глюкозы, реополиглюкина, а также углеродной энтеросорбции (карболонг по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 7—10 дней), ацетилцистеина, ноотропов и антиоксидантов в обычной дозировке. Статистическую обработку результатов проводили с использованием критериев Стьюдента для связанных совокупностей.

Результаты и их обсуждение

Из анамнеза установлено, что все больные употребляли напиток от 100,0 до 600,0 мл. Некоторые пострадавшие отмечали после его употребления отрыжку с легким запахом тухлых яиц. У всех больных через 1—1,5 ч появилась головная боль, головокружение, общая слабость (табл. 1). У большинства пострадавших (90,8%) появились тошнота, рвота, синюшность лица, особенно губ, носа, концевых фаланг пальцев, у 48 — тахикардия, у 28 — одышка. Выраженность клинических проявлений зависела от количества выпитого напитка, частота их отражена в табл. 1.

У больных, выпивших не более 100 мл напитка, наблюдались отдельные симптомы интоксикации (головная боль, головокружение, тошнота), тогда как после употребления напитка свыше 100,0 мл отмечалось сочетание нескольких симптомов в большей степени выраженности. Головная боль, головокружение, гипергидроз, общая слабость, снижение аппетита выявлялись у всех пострадавших. Почти во всех случаях наблюдался акроцианоз разной степени выраженности, лишь у 7 человек, выпивших не более 100 мл напитка, кожа и видимые слизистые оболочки были обычной окраски. Выявлялись тахикардия с частотой пульса до 92—112 в 1 мин (63,2%), боли в правом подреберье (50,0%), одышка (36,8%). Реже наблюдались боли в области сердца, парестезии и боли в пальцах конечностей, иктеричность кожи, увеличение размеров печени на 1—2 см. Увеличение селезенки было отмечено лишь в двух случаях. По степени выраженности клинических проявлений больные были разделены на 2 группы — с легкой степенью (68 больных) и тяжелой — 8 больных. У больных с тяжелой степенью интоксикации отмечались выраженный цианоз до сине-черной окраски губ, носа, ушных раковин, ногтевых лож, языка, слизистой оболочки рта, многократная рвота, одышка, тахикардия, общемозговые явления: заторможенность, сонливость, вялая реакция зрачков, повышение сухожильных рефлексов. Если у больных с легкой степенью интоксикации симптомы заболевания исчезли или значительно уменьшились через 3—7 дней, то у больных с тяжелой степенью они держались до 14—18 дней и более. В двух случаях заболевание осложнилось нижнедолевой пневмонией. У одного из этих больных наряду с пневмонией развился крупный инфаркт селезенки (до 5 см в диаметре), мелкоочаговый инфаркт миокарда и токсический гепатит. Учитывая тяжесть состояния, больной был переведен в реанимационное отделение областной больницы. После трех месяцев консервативной терапии состояние его улучшилось, но трудоспособность не восстановилась, в связи с чем больного направили на МСЭК, где определена II группа инвалидности. Формирование инфарктов в селезенке, почках при воздействии больших доз MtHb-образователей отмечали в эксперименте на животных вследствие повышения вязкости крови и другие авторы [5].

Анализ ЭКГ у обследованных больных выявил нарушения процессов реполяризации в виде высоких остроконечных симметричных зубцов Т (субэндокардиальная гипоксия) у 23 обследованных (30,3%), сглаженность или слабую негативизацию зубца Т с появлением зубца U — у 5 (6,2%) и выраженную инверсию зубца Т с косовосходящей депрессией сегмента ST у одного больного, свидетельствующей о глубоких дистрофических изменениях миокарда с формированием некоронарогенного некроза субэндокардиальной локализации. У 48 пострадавших (63%) имела место синусовая тахикардия, у 6 (7,8%) — регистрировалась частая желудочковая экстрасистолия.

Изучение показателей крови (табл. 2) позволило выявить метгемоглобинемию от 4 до 47% у большинства пострадавших (90,8%). В среднем уровень mthb при поступлении составил 16,2±0,84%, его содержание нормализовалось в течение 2—7 дней. Наряду с метгемоглобинемией выявлялись признаки гемолитической анемии со снижением уровня гемоглобина до 90—100 г/л у большинства пострадавших с легкой степенью интоксикации и до 48 г/л — с тяжелой. Параллельно отмечалось снижение количества эритроцитов (в отдельных случаях до 2,0•10 12 /л, в среднем до 2,8•10 12 /л), а у ряда больных — снижение цветового показателя, однако, средний его уровень изменился несущественно. Явления анемии у лиц с легкой степенью отравления регрессировали через 1 нед, а при выраженных формах интоксикации умеренная анемия с признаками гипохромии сохранялась и через 3 недели.

Наряду с метгемоглобинемией у 32 больных (42%) при поступлении обнаружили в эритроцитах тельца Гейнца-Эрлиха — от 0,2 до 500‰ (в одном случае 50% эритроцитов содержали по несколько крупных гранул). Содержание телец Гейнца-Эрлиха было выше у лиц с более высоким уровнем MtHb. Следует отметить, что интенсивность образования их была больше через 1 нед после отравления и сохранялась в течение 2—3 недель. Параллельно в 47,3% случаев в крови выявлялся сульфгемоглобин. Если у здоровых лиц его содержание почти не определялось, то у 36 из 76 пострадавших его уровень при поступлении колебался от 1 до 12% (в среднем — 6,4±0,44%), почти на таком же уровне и через 1 нед, приближаясь к норме через 3—4 недели.

Анализ биохимических показателей позволил выявить у большинства больных (92,1%) в первые дни после отравления гипербилирубинемию, достигающую 70 мкмоль/л за счет непрямой фракции (табл.3), и повышение уровня уробилина в среднем до 14,8±1,2 ед. Повышенное содержание билирубина и уробилина у большинства больных держалось в течение 7—14 дней. В случаях с выраженной метгемоглобинемией одновременно на фоне болей в правом подреберье, гепатомегалии отмечалось умеренное повышение уровня трансаминаз, ЩФ, креатинина, однако, в среднем эти показатели, а также содержание мочевины, существенно не отличались от нормы. У 40 из 76 больных (52,6%) регистрировали умеренное снижение содержания церулоплазмина в крови, что свидетельствует о некотором угнетении антиоксидантной защиты [1, 14], однако средний его уровень практически не изменялся. Известно, что наибольшей токсичностью обладают не столько низкомолекулярные вещества типа мочевины, креатинина, сколько среднемолекулярные пептиды (СМП) с молекулярной массой 500—5000 Д [1, 16]. У больных повышение их уровня отмечено как на волне 254 нм, так и 280 нм. Восстановление этого показателя в большинстве случаев отмечалось через 2—3 нед, однако у больных с тяжелой степенью интоксикации он был повышен и через 3 недели.

СМП обладают нейротоксичностью, угнетают процессы биосинтеза белка, клеточного дыхания, подавляют активность многих ферментных систем, оказывают токсическое воздействие на эритропоэз [16]. Нельзя исключить, что в выраженности и стойкости клинических проявлений у больных с высоким уровнем MtHb наряду с воздействием ГС определенная роль принадлежит и СМП.

В развитии патологического процесса и отдаленных токсических эффектов при воздействии ксенобиотиков важное значение отводится аутоиммунным реакциям, особенно формированию патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) [1, 17]. Если формирование ЦИК крупных размеров отражает адаптационные механизмы процессов детоксикации, направленные на выведение чужеродных веществ, то повышение уровня ЦИК мелких размеров свидетельствует преимущественно об активации аутоиммунных реакций, участвующих в прогрессировании патологического процесса. В ранние сроки интоксикации у больных отмечается достоверное повышение уровня ЦИК мелких размеров. При высоком уровне MtHb и сульфгемоглобина через 3 нед, несмотря на определенный регресс клинических проявлений, отмечался дальнейший рост уровня ЦИК мелких размеров.

Сопоставление клинико-лабораторных показателей у пострадавших позволило выделить основные клинические синдромы отравления ГС. Из табл. 4 видно, что превалировали астено-вегетативный синдром и гемолитическая анемия, реже отмечались умеренно-выраженная острая кардиомиопатия и гепатопатия. В 6 случаях при тяжелой степени интоксикации на фоне вышеуказанных синдромов выявлялась вегетативно-сенсорная полиневропатия верхних и нижних конечностей, в двух — нижнедолевая пневмония, у одного — инфаркт селезенки и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Развитие этих синдромов, вероятно, обусловлено гемической гипоксией вследствие образования MtHb и снижения кислородной емкости крови, компенсаторной активацией симпато-адреналовой системы, внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, повышением вязкости крови, нарушением микроциркуляции, а также формированием процессов метаболического эндотоксикоза и патогенных ЦИК.

Динамическое наблюдение в течение 3 лет выявило регресс большинства клинических синдромов. Лишь у 12 больных (15,8%) периодически наблюдались рецидивы умеренно-выраженной гипохромной анемии, в 3 случаях сохранялись явления хронического гепатита, в 2 — вегетативно-сенсорной полиневропатии. В острый период у этих больных отмечались наиболее высокие показатели MtHb, эндотоксикоза и мелких ЦИК

Таким образом, пероральное употребление напитка, содержащего ГС, вызвало острое отравление с метгемоглобинемией, сульфгемоглобинемией, гемолитической анемией, острой кардиомиопатией и гепатопатией, в отдельных случаях отмечалось поражение периферической нервной системы. Динамическое наблюдение свидетельствует об обратимости процесса у большинства больных. В хронизации умеренно-выраженной анемии, хронического гепатита и вегетативно-сенсорной полиневропатии нельзя исключить роль СМП и патогенных ЦИК. Сопоставление их уровней с выраженностью клинических проявлений в острый и отдаленный периоды свидетельствует о целесообразности определения данных тестов как для оценки степени выраженности интоксикации, так и для прогнозирования вероятности хронизации основных клинических синдромов.