Брадикардия у детей при отравлении

Синусовая брадикардия часто выявляется у детей, особенно в подростковом возрасте. Тактика ведения и лечения детей с брадикардией определяется наличием патологии сердечно-сосудистой системы, клиническими проявлениями заболевания, устойчивостью и представле

Sinus bradycardia is common in children, especially in adolescent period. Tactics of management and treatment of children with bradycardia is defined by presence of cardiovascular pathology, clinical manifestations of the disease, stability and pronouncement of the arrhythmia, efficiency of the drug therapy. If there is a symptom of sick sinus syndrome in a child, we put the question about permanent pacemaker, according to national and international recommendations.

В норме у человека источником (водителем) ритма сердца является синусовый узел (СУ), расположенный суб­эпикардиально в верхней части правого предсердия в месте соединения верхней полой вены и наружного края правого предсердия. Пейсмекерные клетки СУ обладают функцией автоматизма, они спонтанно вырабатывают импульсы, которые затем последовательно распространяются по предсердиям, атриовентрикулярному (АВ) узлу, системе Гиса–Пуркинье и рабочему миокарду желудочков. Нормальная работа всех звеньев проводящей системы сердца обеспечивает достаточную частоту сердечных сокращений (ЧСС) в покое и учащение сердечного ритма в ответ на физическую и эмоциональную нагрузку, а за счет электромеханического сопряжения — последовательное сокращение камер сердца. Одной из важнейших физиологических функций АВ-узла является замедление проведения импульса, что обеспечивает временной интервал между сокращением предсердий и желудочков, благодаря чему желудочки успевают наполниться кровью во время систолы предсердий. Правильное формирование и проведение импульсов отражается на нормальной ЭКГ. Процесс возбуждения предсердий на ЭКГ представляет зубец Р, интервал PQ отражает время проведения импульса от предсердий к желудочкам, а возбуждению желудочков соответствует комплекс QRS. Нарушение автоматизма СУ, сино­атриального и АВ-проведения импульса приводит к снижению частоты сердечного ритма, т. е. к появлению брадикардии.

Наибольшее клиническое значение среди брадикардий у детей имеют синдром слабости синусового узла (СССУ) и АВ-блокады II–III степени.

СССУ — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СУ, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям [2].

По этиологическим факторам выделяют следующие варианты СССУ:

1) врожденный;
2) приобретенный:

• постоперационный: повреждение СУ в результате хирургической коррекции врожденных пороков сердца или радиочастотного воздействия во время проведения радиочастотной аблации (РЧА);
• как следствие органических и дистрофических заболеваний миокарда (миокардит, кардиомиопатии, коллагенозы, амилоидоз, опухоли сердца, гормонально-обменные миокардиодистрофии, анорексия и др.);
• идиопатический.

Распространенность СССУ в общей популяции составляет 0,03–0,05%, у детей он встречается значительно реже, чем у взрослых, частота заболевания увеличивается с возрастом. Синусовая брадикардия является самой частой разновидностью брадиаритмий у детей, но выраженная брадикардия встречается только у 0,025% детей и крайне редко связана с органическим повреждением СУ [5–6]. В большинстве случаев синусовая брадикардия имеет вегетативный генез, особенно у подростков, занимающихся спортом. Ваготония с угнетением автоматизма СУ характерна для детей с патологией центральной нервной системы, при повышенном внутричерепном давлении, после гипоксического поражения в перинатальном и раннем неонатальном периодах, для детей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, позвоночника. Выраженная брадикардия часто наблюдается у спортсменов, тренирующихся на выносливость [7]. В детском возрасте сильное угнетающее влияние на синусовый ритм отмечается при занятиях плаваньем, лыжным спортом и восточными единоборствами. Физиологической нормой у профессиональных спортсменов считается частота ритма сердца в покое 40–50 уд./мин, а во время сна — 30 уд./мин [8]. Если у профессионального спортсмена выраженная синусовая брадикардия и транзиторные АВ-блокады I–II степени являются частой находкой и никого не удивляют, то допуск к спорту у детей с подобными явлениями всегда вызывает вопросы, очевидно, что тренировочный процесс может лишь усугубить данные нарушения ритма и проводимости сердца. Помимо органической патологии СУ — СССУ и вегетативной дисфункции синусового узла, возможно токсическое повреждение СУ в результате воздействия антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, антидепрессантов, снотворных средств, при отравлении карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу.

В настоящее время к электрокардио­графическим признакам СССУ относят строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СУ:

1) устойчивую синусовую брадикардию на уровне 2‰ и ниже;
2) длительные паузы ритма за счет синоатриальной (СА) блокады и остановки (ареста) СУ;
3) синдром бради-тахикардии.

На фоне утраты СУ роли основного водителя ритма появляются вторичные аритмии: миграция водителя ритма, замещающие ритмы (предсердные, из АВ-соединения, желудочковые), нередко наблюдается АВ-диссоциация.

Синоатриальная блокада — это нарушение проводимости, при котором импульсы продолжают вырабатываться в СУ, но выходят из синоатриального соединения медленнее, чем в норме (СА-блокада I степени), или неспособны преодолеть синоатриальное соединение (СА-блокада II степени и III степени). Различают СА-блокаду II степени I типа, II типа и далеко зашедшую блокаду II типа, когда больше 4–5 синусовых импульсов подряд не проходят через синоатриальное соединение, что приводит к длительным паузам ритма сердца. СА-блокаду III степени следует заподозрить, когда регистрируется медленный замещающий ритм без признаков синусовой активности.

Остановка синусового узла — это полное прекращение автоматической деятельности СУ. ЭКГ-картина остановки CУ и далеко зашедшей СА-блокады II степени II типа похожи — регистрируется длинная изоэлектрическая линия без зубцов Р. При СА-блокаде II степени пауза ритма должна соответствовать пропущенным синусовым циклам, однако из-за исходной синусовой аритмии, характерной для детей, этот признак не всегда работает. С учетом того, что внезапное прекращение деятельности всех пейсмекерных клеток СУ — это маловероятное событие, большинство пауз ритма у детей с дисфункцией СУ возникает за счет СА-блокады.

У детей в трети случаев синусовая брадикардия сочетается с нарушениями АВ-проведения возбуждения, чаще с АВ-блокадой I степени и транзиторной АВ-блокадой II степени I типа. Сочетанные нарушения работы синусового узла и АВ-соединения называют бинодальной дисфункцией.

Синдром бради-тахикардии представляет из себя чередование редкого синусового или замещающего ритма с эпизодами предсердной тахикардии (фибрилляции предсердий, трепетания предсердий, очаговой предсердной тахикардии), обычно с длительными паузами ритма сердца после купирования приступов тахикардии.

При выявлении брадикардии для постановки диагноза необходимо проведение комплексного обследования, включающего:

1) сбор анамнеза (случаи брадиаритмии, внезапная сердечная смерть в семье; длительность брадикардии; характер спортивной деятельности; симптомы);
2) лабораторное обследование (исключение активного воспалительного процесса; маркеры повреждения миокарда; электролиты; гормоны щитовидной железы);
3) Эхо-КГ (исключение структурной патологии сердца, заболеваний миокарда, аритмогенной кардиомиопатии);
4) ЭКГ;
5) суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ);
6) проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
7) медикаментозная проба с атропином.

Пациентам с СССУ рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специ­фических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколемные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию, а также направление на молекулярно-генетическое исследование для выявления мутаций и полиморфизма генов, вызывающих генетически детерминированную брадикардию, однако в практической деятельности врача это сделать затруднительно [10].

СМ ЭКГ является наиболее информативным методом диагностики СССУ и оценки эффективности лечения детей с нарушением функции СУ. Необходимо обращать внимание на все частотные характеристики ритма: ночную и дневную среднюю, минимальную и максимальную ЧСС, представленность и длительность пауз ритма, виды аритмий. Допустимая минимальная ночная ЧСС меняется в зависимости от возраста детей: для детей первого года жизни составляет 70 уд./мин, в возрасте от года до 6 лет — 60 уд./мин, в возрасте от 6 до 12 лет — 45 уд./мин, в возрасте старше 12 лет — допустимо транзиторное снижение ЧСС до 40 уд./мин. У детей с вегетативной дисфункцией СУ обычно наблюдается ночная брадикардия, с нормализацией частотных характеристик ритма во время бодрствования и с достаточным учащением ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Сочетание устойчивой дневной брадикардии с длительными паузами ритма сердца является важным диагностическим критерием СССУ. Допустимая продолжительность пауз ритма по данным СМ ЭКГ оценивается с учетом возраста ребенка: у детей до 1 года — 1100 мс, в возрасте от 1 года до 3 лет — 1200 мс, от 3 до 10 лет — 1300 мс, от 10 до 16 лет — 1500 мс, в возрасте старше 16 лет — 1750 мс. Важной функцией СМ ЭКГ является возможность регистрации ЭКГ во время жалоб пациента, особенно в момент обморока, что позволяет подтвердить или исключить аритмогенную природу клинических проявлений и обосновать показания к имплантации ЭКС. Для получения необходимой информации в спорных случаях приходится многократно повторять СМ ЭКГ, проводить многодневное мониторирование ЭКГ или прибегать к имплантации петлевых мониторов, позволяющих отслеживать изменения ЧСС в течение трехлетнего периода.

Для уточнения генеза дисфункции СУ полезно в обследование ребенка включать пробу с дозированной физической нагрузкой. У детей с вегетативной дисфункцией СУ во время пробы отмечается прирост ЧСС на 70–85% от исходной, у подростков — до 170–180 уд./мин. У детей с СССУ часто наблюдается хронотропная некомпетентность СУ без достаточного учащения ЧСС на нагрузку.

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативной дисфункции СУ проводится атропиновая проба — внутривенно вводится 0,1% раствор атропина сульфата в дозе 0,02 мг/кг (не более 2 мг). У детей с вегетативной дисфункцией СУ после введения атропина наблюдается устойчивый синусовый ритм, ЧСС увеличивается на 30% и более. У подростков ЧСС после введения атропина должна составлять не менее 105 уд./мин.

В настоящее время чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца проводится редко у детей с брадикардией, обычно с целью получения дополнительной информации об электрофизиологических параметрах функции СУ и АВ-соединения в случае прогрессирующего течения заболевания, при решении вопроса о необходимости имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС).

Тактика наблюдения детей с брадикардией

1. Дети с бессимптомной дисфункцией СУ и бессимптомными нарушениями АВ-проведения (транзиторные блокады I степени, II степени I типа) наблюдаются у кардиолога с выполнением ЭКГ 2 раза в год, СМ ЭКГ 1 раз в год, Эхо-КГ 1 раз в год.
2. В случае прогрессирования заболевания, появления длительных пауз ритма, ухудшения гемодинамических показателей, необходимо контрольное обследование 1 раз в 3–6 месяцев.
3. При появлении симптомов, которые могут быть связаны с брадикардией (головокружение, обмороки), выполняется внеплановое обследование.
4. У детей с симптоматичным СССУ определяются сроки имплантации постоянного ЭКС.
5. Дети с имплантированными ЭКС должны проходить плановое программирование ЭКС 1 раз в 6 месяцев (обычно в кардиохирургических центрах, где проводилась операция).

Тактика лечения детей с брадикардией

1. Для экстренной помощи при развитии головокружений, обмороков, обусловленных брадикардией, применяются препараты холинолитического действия (атропин) или адреномиметики (изопреналин, адреналин). Наиболее часто используется внутривенное введение 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,01–0,02 мг/кг (до 2 мг).
2. Курсы стимулирующей, нейрометаболической терапии позволяют улучшить показатели ритма сердца у детей с брадикардиями вегетативного генеза и отсрочить имплантацию ЭКС у детей с СССУ, что особенно актуально у детей раннего возраста. Применяется комплекс препаратов адаптогенов и лекарственных средств с ноотропоподобным действием — настойки женьшеня, элеу­терококка, пирацетам, церебролизин, метаболические и мембраностабилизирующие средства — Коэнзим Q₁₀ (биологически активная добавка), Карнитин (биологически активная добавка), Неотон (биологически активная добавка) [10].
3. Организация режима дня, отдыха, питания, умеренные физические нагрузки, устранение очагов хронической инфекции, лечение заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), эндокринной и опорно-двигательной систем позволяют улучшить показатели ритма сердца у детей с брадикардиями.
4. Имплантация постоянного ЭКС проводится детям преимущественно по показаниям I класса согласно национальным и международным рекомендациям. Имплантация ЭКС — это симптоматическое лечение, которое позволяет нормализовать ЧСС. Показания к имплантации ЭКС у детей строятся, в первую очередь, с учетом выраженности клинических проявлений [8, 10–11]:

Показания I класса: симптоматичный СССУ, включая синдром бради-тахикардии, при установленной связи между симптомами и брадикардией.

Показания IIА класса: бессимптомный СССУ у ребенка со сложным врожденным пороком сердца с частотой сердечного ритма в покое менее 40 уд./мин или паузами ритма более 3 секунд.

Синдром бради-тахикардии при необходимости назначения антиаритмической терапии, когда проведение радиочастотной абляции невозможно.

Показания IIВ класса: бессимптомный СССУ у подростка с врожденным пороком сердца с частотой сердечного ритма в покое менее 40 уд./мин или паузами ритма более 3 с.

При определении показаний к имплантации ЭКС решается вопрос о выборе режима стимуляции. Однокамерная, частотно-адаптивная предсердная электростимуляция (режим AAIR) возможна у детей с СССУ без нарушений АВ-проведения импульса (рис.). При бинодальной болезни имплантируется частотно-адаптивный двухкамерный ЭКС (режим DDDR). У детей раннего возраста используется эпикардиальная (миокардиальная) электростимуляция. При массе тела более 15 кг возможна имплантация эндокардиальных электродов.

Рекомендации по допуску к занятиям спортом [10]:

1. При бессимптомной брадикардии с ЧСС менее 5-го перцентиля относительно возрастных норм, паузах ритма сердца до 2–2,5 с, адекватном приросте ЧСС в ответ на физическую нагрузку, без признаков дисфункции миокарда, спортсмены допускаются к занятиям всеми видами спорта.
2. Пациенты с имплантированным ЭКС допускаются к занятиям спортом не ранее чем через 6 месяцев после операции при условии достаточного увеличения ЧСС в ответ на физическую нагрузку по данным пробы с дозированной физической нагрузкой, при отсутствии аритмий и дисфункции миокарда. Контактные виды спорта должны быть исключены. Могут быть разрешены виды спорта с низкими или средними динамическими и статическими нагрузками: боулинг, гольф, стрельба, автогонки, конный спорт, мотоспорт, гимнастика, парусный спорт, стрельба из лука, фехтование, настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол, легкая атлетика (прыжки, бег — спринт), фигурное катание (парное), синхронное плавание.
3. Детям с СССУ, имеющим ригидную брадикардию с ЧСС менее 40 уд./мин, паузы ритма более 2,5 с, дисфункцию миокарда, занятия спортом не рекомендованы.
4. Возможны дополнительные ограничения для занятий спортом, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития СССУ.

Таким образом, у ребенка с выраженной синусовой брадикардией необходимо выявить электрокардиографические признаки СССУ, определить их связь с клиническими проявлениями, разграничить органическое повреждение СУ от вегетативной дисфункции СУ, выявить заболевания ЦНС, эндокринной системы, ЖКТ и др., с которыми может быть связано возникновение и поддержание брадикардии, своевременно определить показания к имплантации ЭКС. Все эти вопросы не решаются одномоментно, при однократном визите пациента, обычно представление о природе брадикардии и прогнозе заболевания формируется в результате длительного наблюдения за ребенком с обязательной оценкой новых электрокардиографических и клинических проявлений аритмии, ответа на медикаментозную терапию. Наибольшую тревогу вызывают дети со структурными аномалиями сердца, заболеваниями миокарда и длительными асистолиями. Все дети с выраженными брадикардиями нуждаются в комплексном кардиологическом обследовании и последующем диспансерном наблюдении.

Литература

Т. К. Кручина 1 , доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Синусовая брадикардия у детей/ Т. К. Кручина, Г. А. Новик
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: сердце, аритмия, головокружение, обморок

Отравления наиболее часто встречаются у детей в возрасте 1-5 лет и могут наступить не только в результате проглатывания ядовитых веществ, но и при проникновении их через кожу и дыхательные пути. Отравления могут наблюдаться у детей первых месяцев жизни при грудном вскармливании, если мать принимала лекарственные препараты. Процесс отравления делится на 4 периода: скрытый, или латентный (время от поступления в организм отравляющего вещества до появления первых признаков отравления), период резорбтивного действия (время от появления первых признаков отравления до развития выраженной картины его), период максимального резорбтивного действия (на первый план выступают симптомы глубокой дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности, отек мозга, судороги), период восстановления.

Общие мероприятия при оказании неотложной помощи. Неотложная помощь при отравлениях у детей должна оказываться как можно раньше. Лечебные мероприятия зависят от того, каким путем попало отравляющее вещество в организм. Наиболее частый путь – через рот, поэтому наряду с созданием общей благоприятной обстановки (покой, достаточный доступ свежего воздуха, присутствие близких и др.) ребенку необходимо промыть желудок или искусственно вызвать рвоту (при проглатывании сильных кислот или щелочей запрещается применение рвотных средств и вызывание рвоты из-за опасности аспирации). Чаще всего в качестве легких рвотных средств можно использовать теплый раствор поваренной соли (2 полные столовые ложки на 1 стакан воды). Кроме того, рвоту можно вызвать надавливанием пальцем или другим предметом на мягкое небо. Лекарственные рвотные средства в детской практике имеют ограниченное применение.

При промывании желудка у детей необходимо принять меры к предупреждению попадания жидкости в дыхательные пути. В качестве средств, применяемых для промывания желудка у детей, используются: кипяченая слегка подсоленная вода (не более 1%) или 1% раствор гидрокарбоната натрия, подогретые до 35-36С. Промывание должно производиться не позже чем через 12 и после попадания отравляющего вещества в желудок. Количество промываний жидкости, применяемое у детей различных возрастов, следующее: до 3 мес. – 500 мл, до 1 года – 1 л, до 5 лет – 3-5 л, до 10 лет – 6-8 л и старше – 8-10 л. До и после промывания желудка необходимо ввести в него взвесь активированного угля (1-2 столовые ложки на 1 стакан воды) и оставить его там на 5-10 мин, а затем вывести. Промывание желудка противопоказано при отравлении стрихнином (возможны судороги).

Водную нагрузку (подщелочення вода, слабозаваренный чай) увеличивают до 1-2 л или переходят на внутривенное введение больших количеств изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Дезинтоксикационно действуют и такие растворы, как гемодез, плазма крови (периодически струйно внутривенно по 50-100 мл на одну перфузию). При отравлении гемолитическими или нефротоксическими ядами показано заменное переливание крови. Эффект наступает при замене 2-3 объемов циркулирующей крови. Извлечение крови должно отставать от введения приблизительно на 50-100 мл. При отравлении клеточными ядами заменное переливание крови эффекта не дает. В таких случаях и при отравлении барбитуратами, метиловым спиртом, борной кислотой и др. с определенным эффектом можно применить перитонеальный диализ в специализированном хирургическом отделении. В случаях крайне тяжелого отравления прибегают к гемодиализу, гемосорбции.

Госпитализация во всех случаях в палаты интенсивной терапии или отделение реанимации.

Симптоматика отравлений и неотложная помощь

У детей толерантность к алкоголю низкая, смертельная доза составляет 3 мл/кг. Быстро развивается кома, кожа холодная, липкая, гиперемия сменяется общей бледностью, падает АД, пульс частый, малого наполнения, в крайне тяжелых случаях возникает отек легких. Возможна аспирация рвотных масс, что изменяет клиническую картину. Диагноз вследствие специфического запаха алкоголя не представляет трудностей.

Неотложная помощь. Если ребенок в сознании, то ему промывают желудок и госпитализируют в стационар.

Атропин (белена, дурман, красавка, белладонна). Нередко отравление наступает вследствие употребления детьми плодов красавки, похожих на дикую вишню, или из-за передозировки лекарственных препаратов, содержащих белладонну. Дети в возрасте до 3 месяцев очень чувствительны к препаратам атропинового ряда.

Клинические признаки отравления появляются спустя 15-20 минут после приема токсических доз атропина, достигают максимума к концу первого часа и сохраняются 3-6 часов. Первая фаза (фаза возбуждения): беспокойство, дети мечутся, кричат, появляются зрительно-слуховые галлюцинации, двоение в глазах, нарушается координация, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, тахикардия, повышение АД, зрачки расширены и на свет не реагируют, температура субфебрильная. Во второй фазе (фазе угнетения ЦНС) наступают признаки прогрессирующего снижения активности и поражения нервной системы: снижаются, а затем исчезают рефлексы, развивается гипотония, олигурия или анурия. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Неотложная помощь. Как можно более раннее промывание желудка большим количеством раствора хлорида натрия (2-3 столовые ложки на 5-10 л) и госпитализация в стационар.

Барбитураты. Отравление препаратами барбитуратного ряда барбамил (амитал-натрий), барбитал (веронал), мединал (барбитал-натрий), фенобарбитал (люминал) и др. чаще всего связано с их доступностью для детей при открытом хранении в домашних условиях, реже – при их передозировке.

В зависимости от степени токсического действия барбиту ратов различают 4 стадии отравления: I стадия – продолжительный сон, возможно пробуждение, зрачки умеренно сужены, реакция на свет сохранен, могут быть атаксия, гиперсаливация, несвязная речь; II стадия – поверхностная кома: суженные зрачки, нарушение дыхания, цианоз слизистых оболочек, низкое АД, сохранена болевая чувствительность; III стадия – глубокая кома: отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, поверхностное редкое дыхание, разлитой цианоз, олигурия, высокая температура. Нередко в этой стадии могут развиться коллапс, асфиксия, отек легкого; IV стадия – посткоматозная: непостоянная неврологическая симптоматика (слабость и шаткая походка, птоз, некоординированные движения), эмоциональная лабильность и ДР. Необходима срочная госпитализация больного в стационар.

Беллоид (белласпон). Красивые таблетки привлекают внимание детей в возрасте до 3-4 лет. Их состав (белладонна, эрготоксин и барбитураты).

В клинической картине отправления выделяют три фазы: возбуждение, сон, угнетение. Первая фаза наступает спустя 15-20 минут после приема препарата и обусловлена содержанием в нем атропина. Вторая фаза связана со снотворным действием барбитуратов, третья – отражает сочетание угнетающего действие барбитуратов и атропина. Симптомы при легких степенях отравления проявляются вялостью, сонливостью, расстройством координации, сухостью кожи, легкой гиперемией лица, жаждой. При тяжелой степени отравления развивается кома, снижаются или исчезают рефлексы, нарушается дыхание, появляется сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь. Промывание желудка и срочная госпитализация больного в стационар.

Бензин, керосин . Отравление может возникнуть как при вдыхании паров, так и при употреблении внутрь.

Если концентрация паров во вдыхаемом воздухе невелика, наблюдается головокружение, головная боль, возбуждение, рвота, тахикардия, эйфория, переходящая в сонливость, АД падает, лицо гиперемировано, дыхание становится частым, поверхностных, в моче появляется белок, уробилин. При большой концентрации паров бензина в воздухе развиваются судороги, потеря сознания, может быстро наступить смерть. В случае благоприятного исхода в дальнейшем развивается пневмония. При заглатывании отмечаются запах бензина или керосина изо рта, боль и жжение во рту, по ходу пищевода, в желудке, кровь в стуле и рвотных массах, пальпируется увеличенная и болезненная печень, возникают сердечно-сосудистые нарушения, диспноэ, повышение температуры, озноб.

Неотложная помощь. Удаление ребенка из помещения, насыщенного парами бензина, обеспечение доступа свежего воздуха, ингаляция кислорода, промывание желудка и госпитализация больного в стационар.

Нафтизин. Отравление возникает как при передозировке лекарства, так и при употреблении его внутрь.

При передозировке развивается сосудосуживающее и нейротоксическое действие, связанное с возбуждением адренореактивных систем. При отравлении развивается повышение артериального давления, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, резкая бледность кожных покровов, расширение зрачков, головная боль, сонливость, кома.

Неотложная помощь. Первичное удаление яда, активированный уголь внутрь, очистительная клизма и госпитализация больного в стационар.

Транквилизаторы (мезапам, нозепам, мепротан,сибазон, триоксазин, хлозепид, рудотель, тазепам, диазепам, реланиум, элениум, мепробамат и др.) оказывают психо и нейротропное действие.

Клинические проявления. Сопливость, головокружение, мышечная слабость, атаксия, дизартрия. В тяжёлых случаях развиваются коматозное состояние с резким падением АД, тахикардией, угнетение рефлекторной активности и дыхания, клонико-тонические судороги.

Неотложные мероприятия. Промыть желудок через зонд и дать солевые слабительные, необходимо госпитализировать больного в стационар.

Родителям всегда стоит внимательно следить за своими детьми и при появлении первых тревожных изменений в поведении ребёнка, нужно незамедлительно обратиться к врачу, чтобы ребёнку была оказана квалифицированная неотложная помощь. И тогда ребёнок будет спасён.

Это патологическое состояние может быть диагностировано в любом возрасте и у детей встречается значительно реже, чем у взрослых пациентов.

Часто синусовая брадикардия у детей может быть вариантом нормы, но не исключается ее возникновение при сложных заболеваниях сердечнососудистой системы.

Поэтому родителям необходимо знать, при каких состояниях она может развиваться и при появлении, каких признаков необходимо обратиться к специалисту для своевременной диагностики и назначения лечения данной патологии.

Что такое брадикардия и ее степени

Легкая синусовая брадикардия у детей развивается:

Это состояние корректируется:

• приемом мягких растительных препаратов;
• стабилизацией режима дня;
• нормализацией сна и бодрствования;
• курсами массажа;
• физиотерапевтическими процедурами;
• ЛФК;
• санаторно-курортным лечением в профильном санатории.

Выраженная и длительная синусовая брадикардия у детей считается одним из признаков серьезных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При этом необходимо как можно раньше уточнить диагноз с обязательным уточнением причины возникновения брадикардии и своевременно назначить необходимое лечение основной патологии.

В данном случае необходимо помнить, что урежение частоты сокращений сердца является только симптомом сложной патологии сердца и/или сосудов.

Все эти патологии требуют динамического наблюдения специалиста (педиатра и детского кардиолога), назначении адекватной терапии, которая в каждом отдельном случае подбирается индивидуально, изначально чаще в условиях стационара. В дальнейшем требуется ее постоянная коррекция лечения.

Причины возникновения патологии

Чтобы знать, как предотвратить возникновение этого состояния у ребенка, нужно представлять себе, почему оно может возникнуть.

Причин появления этого патологического симптома достаточно много.

Органические и/или функциональные заболевания сердца:

• врожденные и приобретенные кардиты;
• кардиомиопатии, дистрофия миокарда;
• пороки сердца с нарушением функционирования проводящей системы (гипоплазия миокарда);
• склероз или спазм сосудов, питающих синусовый узел;
• новообразования в полости сердца.

• осложнения в виде кардиодистрофии после дифтерии, брюшного тифа или других сложных инфекционных процессов, протекающих с тяжелой интоксикацией организма ребенка;
• воспаления сердечной мышцы (кардиты) после острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори скарлатины);
• внутриутробная инфекция;
• сепсисемия, инфекционно-токсический шок.

• лекарственными препаратами;
• никотином;
• свинцом.

Стойкие нарушения обмена веществ, электролитов.

Острая гипоксия (внутриутробная, асфиксия в родах тяжелой степени).

Быстрый рост внутренних органов.

Профессиональное занятие спортом с неадекватными физическими нагрузками (патологическое спортивное сердце).

Среди этих причин можно выделить:

• переходящие и даже функциональные состояния (ВСД, быстрый рост органов), которые нуждаются в минимальной коррекции;
• заболевание, которые необходимо лечить и корректировать у детей до года ( перинатальная энцефалопатия , последствия острой гипоксии, повышения внутричерепного давления, врожденные кардиты, внутриутробные инфекции) – своевременная коррекция в большинстве случаев помогает избежать возникновения брадикардии у деток после года);
• заболевание у детей дошкольного возраста, которые нужно лечить своевременно – неврозы , аденоиды , тонзиллит и другие очаги хронической инфекции, дисметаболические нарушения, которые могут привести к нарушению обмена веществ;
• болезни нервной системы, простуды, детские инфекции, респираторные вирусные и бактериальные заболевания при неправильном или несвоевременном лечении могут осложняться болезнями сердца и сосудов;
• серьезные заболевания сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы, обменные нарушения, вызывающие стойкие изменения в работе сердца и организма в целом.

Виды брадикардии у детей

• относительную брадикардию , возникающую при определенных условиях или воздействии различных факторов (холод, форсированном дыхании, при лихорадке, при стрессе);
• абсолютную брадикардию , которая развивается независимо от состояния пациента или воздействия внешних раздражителей.

Симптомы синусовой брадикардии у детей

Стойкое снижение сердечных сокращений постепенно приводит к кислородному голоданию всех органов и тканей, в том числе нейронов и миокардиоцитов, что значительно усугубляет болезнь.

Важно не пропустить признаки брадикардии на ранних стадиях формирования патологии и обратиться к специалисту для уточнения диагноза и назначения правильного лечения.

В дальнейшем компенсаторные механизмы истощаются, что приводит:

• сначала к патологическим нарушениям в миокарде;
• постепенно прогрессирующим внутриклеточным нарушениям обменных и энергетических процессов во всех органах и тканях – первичной гипертрофии (увеличению объема сердечных сократительных клеток;
• затем к дилатации (перерастяжению и увеличению) полостей сердца с высокой вероятностью внезапной остановки сердца или разрыва сердечной мышцы.

Явным признаком брадикардии считается:

• стойкое замедление пульса;
• уменьшение частоты сердечных сокращения (меньше нижних границ возрастных норм);
• наличие ЭКГ – признаков брадикардии.

Своевременная диагностика этой сложной патологии на сегодняшний день является основой для благоприятного течения брадикардии.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна