Как лечить аспергиллез у кроликов
АСПЕРГИЛЛЁЗ (Aspergillosis), инфекционная болезнь птиц, реже др. животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и характеризующаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек. Болеет А. и человек. А. распространён [распространен] во мн. странах, регистрируется в СССР. А. наносит значительный экономич. ущерб птицеводству (гибель молодняка может достигать 46—90%).
Этиология. У птиц возбудители А.— гл. обр. Aspergillus fumigatus (см. Аспергиллы ). Патогенные грибы в организме продуцируют протеолитич. ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитич. и токсич. свойствами. Споры аспергиллов очень устойчивы к физич. и химич. воздействиям.
Эпизоотология. К А. чувствителен молодняк различных видов домашней птицы, особенно водоплавающей. Наблюдали вспышки А. среди декоративных и диких птиц. Из млекопитающих А. описан у лошадей, кр. рог. скота, овец, собак, свиней, обезьян, кроликов и морских свинок. Осн. резервуар гриба — больные животные. Источниками возбудителя инфекции могут быть корма, подстилка, гнёзда [гнезда] и почва, инкубаторы, заражённые [зараженные] спорами аспергилл. Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации. Факторами, предрасполагающими к возникновению инфекции, являются неполноценное кормление и скученное антисанитарное содержание птицы. Заражение птицы происходит гл. обр. через дыхательные пути. Особенно значительные вспышки А. птиц наблюдаются в весенний период. У млекопитающих появление А. обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием прогулок.
Течение и симптомы. У птиц инкубационный период 3—10 сут; течение острое и хроническое. В первом случае вначале наблюдается вялость, малоподвижность, понижение или отсутствие аппетита. Затем развиваются признаки поражения органов дыхания. Дыхание ускорено и затруднено, больная птица вытягивает шею и голову вперёд [вперед] и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает серозная, иногда пенистая жидкость. Возможны поносы. Прогрессируют слабость и истощение. Перед гибелью наблюдаются судороги. При хронич. течении аналогичные признаки развиваются медленно; птица худеет и гибнет. У к р. рог. скота наблюдаются сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. У лошадей при остром течении — мышечная дрожь, затруднённое [затрудненное] дыхание, частый пульс, влажные хрипы, при хроническом — кашель, слизистые истечения из носа, иногда западение боков при дыхании, одышка (эмфизема).
Патологоанатомические изменения. При остром течении лёгкие [легкие] отёчны [отечны] , красного цвета, на воздухоносных мешках и на разрезе в лёгочной [легочной] ткани обнаруживают маленькие желтовато-белые или серые узелки. При хронич. течении в лёгких [легких] — множественные, очень плотные желтоватые гранулёмы; [гранулемы;] на разрезе видны концентрич. наслоения грануляционной ткани. Гранулёмы [Гранулемы] обнаруживают также в печени, селезёнке [селезенке] и др. органах. Слизистая оболочка жел.-киш. тракта воспалена. На серозных оболочках — беловатые концептрич. бляшки.
Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич., патологоанатомич. данных и результатов лабораторного исследования — микроскопии мазков из патол. материала, выделения чистой культуры гриба на спец. питательных средах. У млекопитающих выявляют А. также с помощью гистол. исследования. А. дифференцируют от инфекц. бронхита цыплят, туберкулёза [туберкулеза] , пуллороза — тифа и др.
Лечение. Специфич. терапия не разработана.
Профилактика и меры борьбы. Благоприятные санитарно-гигиенич. условия содержания, полноценное кормление, строгий вет. контроль за кормами, своевременная дезинфекция. Препараты иода имеют осн. значение в предупреждении А. При возникновении А. больных птиц изолируют; помещения (в присутствии птиц) обеззараживают аэрозолями йода с йодистым калием по 40 мин в день в течение 5—6 сут.
Аспергиллёз [Аспергиллез] человека. Заражение — при вдыхании и проглатывании спор гриба, реже через повреждённую [поврежденную] кожу и слизистые оболочки. Возможна аутоинфекция. Проявления А. зависят от очага поражения. Различают висцеральный А. (чаще поражение лёгких), А. кожи и слизистых оболочек, органов слуха и зрения, а также аллергич. проявления (бронхиальная астма). Профилактика сводится к оздоровлению условий труда рабочих, постоянно вдыхающих растительную пыль, соблюдению гигиены кожи и полости рта.
Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964.
Аспергиллез (пкевмомикоз)
Впервые болезнь у кроликов описал Н. Schoppler в 1919 г., в СССР - Черняк, Мараев и Гусев в 1937 г.
Этиология. Возбудитель болезни - плесневый гриб Aspergillus fumigatus. Он принадлежит к роду Aspergillus, семейству Aspergillaceae, группе Fungi imperfect.
Размножается спорами (конидиями). Мицелий гриба имеет форму длинных коленчатых неветвяoихся серо-зеленых нитей, от которых поднимаются кверху короткие (0,5 - 1 мм) отростки (плодоносные гифы), оканчивающиеся булавовидными вздутиями 8 - 20 мкм в диаметре (колумелли),с радиально расположенными шиловидными отростками длиной 250 - 300 мкм (стеригмы), на конце которых находятся шаровидные, однорядно расположенные серовато-зеленые споры 2 - 3 мкм в диаметре. Грибы неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя пышные пушистые колонии; на агаре Чапека колонии вначале голубовато-зеленые, затем серо-зеленоватые.
Грибок весьма устойчив: на злаках сохраняется годами; при сухом жаре в 120° гибнет через час, при кипячении - через 5 минут; дезинфицирующие средства убивают его через 1 - 3 часа.
Эпизоотология. Данных об этой болезни у кроликов мало. Однако есть основание полагать, что она наблюдается повсеместно, но не регистрируется ввиду нехарактерности клинических признаков и сходства с другими болезнями. С. В. Леонтюк неоднократно наблюдал аспергиллез в 1933 - 1940 гг. у кроликов, содержавшихся в плохо вентилируемых помещениях.
Aspergillus fumigatus широко обитает во внешней среде. Он нередко обнаруживается в кормах, подстилке, на стенках крольчатников, особенно сырых и плохо вентилируемых. Болезнь не имеет широкого распространения. Заражение происходит при содержании кроликов в зараженных грибом помещениях или при скармливании заплесневелого корма (сено, зерно). М. А. Антюков (1964) установил, что корма наиболее часто поражены грибами рода Aspergilla (38,5%), реже рода Fusarium (6,7%), причем все штаммы As. niger и As. fumigatus и 26,7% штаммов As. flavus были токсичны. При скармливании каждого из них кроликам все они вызывали хроническое отравление. Отделяющиеся споры гриба попадают в воздух и вдыхаются кроликом.
Патогенез. Попав в легкие, споры при наличии благоприятных для них условий прорастают. Развивающийся гриб пронизывает ткань легкого, вызывает ее некроз и отравляет организм кролика выделяемым токсином.
При внутривенном введении культуры гриба As. fumigatus у кроликов развивается пневмомикоз.
Вопросы иммунитета при аспергиллезе не изучены.
Симптоматика. Признаки болезни не характерны: постепенно прогрессирующее исхудание, затрудненное дыхание, нередко серозные выделения из носа и глаз. Периодически наблюдаются судороги, иногда параличи. Животные сильно истощаются и погибают.
При скармливании грибов As. flavus, As. niger, As. fumigatus клинических признаков болезни не было, отмечалось только снижение веса кроликов и следующие изменения их крови: количество лейкоцитов снизилось соответственно на 47,0, 36,6 и 27,5%; протромбина - на 52,9, 30,0 и 52,0%, протромбиновое время увеличилось на 112, 45 и 138%; содержание кальция в крови от двух первых грибов снизилось на 18,8 и 16% и от третьего увеличилось на 35,7%. Общее количество белка в крови от первого гриба уменьшилось на 17,8% и от последнего на 22% (М. А. Антюков, 1964).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии в легких обнаруживают большое количество сероватых узелков величиной от просяного зерна до горошины. Они нередко сливаются друг с другом (рис. 16). Иногда их так много, что они сплошь пронизывают всю ткань легкого (рис. 17). Узелки, расположенные на поверхности легкого, возвышаются. Изредка узелки обнаруживают на слизистой оболочке бронхов и трахеи. Изменений в других органах, как правило, не наблюдается.
Рис. 16. Аспергиллез. Пораженное легкое
На гистологических срезах крупные узлы имеют вид альвеол, наполненных лейкоцитами и мицелием гриба. Малые узлы образованы разрастанием эпителиоидиых клеток и большим количеством многоядерных гигантских клеток; среди них находятся лимфоциты. В тех и других узлах отмечают явления некроза, часто находят эозинофилы и псевдоэозинофилы (в отличие от туберкулезных).
Рис. 17. Аспергиллез. Пораженное легкое на разрезе
Кроме того, в пораженных местах обнаруживают грибы - короткие нити или вакуолеподобные кружочки с лучеобразно отходящими от них заостренными на концах нитями (у друз актиномицета на коннах нитей колбовидные утолшения).
У кроликов, которым скармливали грибы As. niger, As. fumigatus и As. flavus, обнаружены катаральное воспаление желудка и кишечника, зернистая дистрофия печени и почек. Крольчата двух беременных самок погибли на первые сутки, у одной наблюдался понос, и на девятый день она пала (М. А. Антюков, 1964).
Диагноз. Прижизненный диагноз поставить трудно, так как признаки болезни не характерны. Патологоанатомическая картина дает достаточно оснований для постановки диагноза.
Дифференциальный диагноз. Необходимо учитывать сходство поражений легких при данной болезни и при туберкулезе и особенно псевдотуберкулезе. Отличительными признаками при туберкулезе являются обызвествление и резкая ограниченность отдельных узлов; при псевдотуберкулезе - звездчатая форма узлов и наличие их в органах брюшной полости. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование узлов. Если при этом грибы не обнаруживают, делают бактериологическое исследование.
Лечение кроликов не разработано. М. А. Антюков (1966) рекомендует давать больным поросятам 30%-ный водный раствор гипосульфита 2 раза вдень по 20 мл. Следует испытать его у кроликов.
Меры борьбы и профилактика. Для предупреждения болезни следует периодически осматривать клетки и другие помещения для кроликов. При обнаружении в них плесени (на стенках, столбах, ограде выгулов и в других местах) необходимо немедленно удалить ее и произвести дезинфекцию. Не допускать сырости в клетках и других помещениях, использования плесневелых кормов и подстилки.
Для дезинфекции применяют те же средства, что и при стригущем лишае.
В неблагополучных хозяйствах проводят общие противоэпизоотические меры. Больных кроликов убивают. Пораженные органы уничтожают, тушки используют без ограничений. Дезинфицируют помещения; проверяют качество кормов и подстилки, заплесневелые уничтожают.
Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, в том числе и кроликов вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек. Аспергиллезом болеет и человек .
Этиология. Возбудитель — гриб Aspergillus fumigatus широко распространен в природе, особенно в почве. Размножается спорами(конидиями). Мицелий гриба имеет форму длинных коленчатых неветвящихся серо-зеленых нитей, от которых поднимаются кверху короткие (0,5-1 мм) отростки (плодоносящие гифы), оканчивающиеся булавовидными вздутиями 8-20 мкм в диаметре, с радиально расположенными шиловидными отростками длиной 250-300мкм (стеригмы), на конце которых находятся шаровидные, однорядно расположенные серовато-зеленые споры 2-3 мкм в диаметре. Грибы неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя пышные пушистые колонии; на агаре Чапека колонии вначале голубовато-зеленые, затем серо-зеленоватые. Грибок весьма устойчив: на злаках сохраняется годами; при сухом жаре в 120 градусов гибнет через час, при кипячении – через 5 минут; 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма кроликов (содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях, несбалансированное кормление и т.д.). Инкубационный период от 3 до 12 дней. Кролики в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение. Источником возбудителя инфекции служат больные кролики, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку.
Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов кроликов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата. Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у кроликов развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего кролик погибает от асфиксии.
Клиническая картина. Клинические признаки заболевания у кроликов не характерные. Владельцы больных кроликов отмечают постепенно прогрессирующее исхудание, у кроликов появляется затрудненное дыхание, нередко серозные выделения из носа и глаз. Иногда у кроликов наблюдаются периодические судороги, иногда параличи.
Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших кроликов в легких обнаруживают большое количество сероватых узелков величиной от просяного зерна до горошины. Нередко данные узелки сливаются друг с другом. Иногда данных узелков настолько много, что они сливаются друг с другом. Узелки, расположенные на поверхности легкого, возвышаются. Изредка подобные узелки удается обнаружить на слизистой оболочке бронхов и трахеи.
У кроликов, которым скармливали пораженный грибами корм находят катаральное воспаление желудка и кишечника, зернистую дистрофию печени и почек.
Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.
Дифференциальный диагноз. Аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза (туберкулез у кроликов) и псевдотуберкулеза (псевдотуберкулез кроликов).
Лечение. Лечение аспергиллеза у кроликов не разработано.
Меры борьбы и профилактики. С целью профилактики аспергиллеза владельцы должны создать нормальные санитарно- гигиенические условия содержания, обеспечить полноценное кормление (кормление кроликов), проводить строгий контроль за скармливаемым кормам, уделять внимание дезинфекции, особенно при наличии плесени в помещении. Не допускать в корм заплесневевшие корма и плесневелую солому для подстилки.
При установлении аспергиллеза хозяйство объявляют неблагополучным. Больных кроликов убивают. Тушки используют без ограничений, а пораженные органы утилизируют. Проводят дезинфекцию помещений, клеток 2%-ным раствором едкого натра, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора, 20%-ной взвесью свежегашеной извести.
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к способам лечения висцерального микоза кроликов, вызванного патогенным грибом из рода Aspergillus fumigatus. Технический результат - упрощение способа при расширении класса лекарственных средств для лечения аспергиллеза кроликов. Способ осуществляется следующим образом. Готовят лекарственный препарат с содержанием 100 мг мебендазола в 1 мл воды, препарат вводят кроликам в объеме 2-3 мл подкожно в область лопатки один раз в сутки в течение 2-3 дней подряд на 2-3-й день с момента заболевания. 1 з.п. ф-лы, 4 табл.
Изобретение относится к ветеринарии, в частности к способам лечения висцерального микоза кроликов, вызванного патогенным грибом из рода Aspergillus fumigatus.
В настоящее время известен способ лечения аспергиллеза при массовых поражениях с помощью аэрозолей, содержащих препараты йода. Аэрозоль распыляют в помещении на 1 м 3 20 мл 0,5%-го раствора йода в течении 5-6 дней (см. Лечение и профилактика аспергиллеза. С. В. Петрович в кн. Микозы животных. Москва. Росагропромиздат, 1989 г. с. 93).
Однако терапевтическая эффективность этого препарата незначительна, способ длителен и труден в исполнении.
Известен также способ лечения аспергиллеза, заключающийся в пероральном введении нистатина в дозе 10000-15000 ЕД на 1 кг живого веса 3-4 раза в день в течение 7-9 дней подряд (см. Червяков Д.К. Евдокимов П.Д. Вишкер А.С. Лекарственные средства в ветеринарии, М. "Колос", 1966, с. 322-323).
Однако применение нистатина при аспергиллезе малоэффективно, так как нистатин действует преимущественно на дрожжеподобные грибы, практически не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Кроме того, курс лечения длителен.
Наиболее близким к заявляемому техническому решению является способ лечения аспергиллеза с использованием в качестве лекарственного препарата 30% -го раствора натрия тиосульфата и 20%-го раствора кофеина натрия-бензоата. Тиосульфат натрия вводят 2 раза в день два дня подряд по 20-30 мл внутрь, а кофеин натрия-бензоат вводят один раз в день по 5-10 мл (см. Микрофлора концентрированных кормов и токсикозы грибов рода Аспергиллюс. И.Г.Арестов, М.А. Антюкова, в сб. научн, тр. Фармакология и токсикология новых лекарственных средств и кормовых добавок в ветеринарии. Ленинград, 1990, с. 96-98).
Однако данный способ трудоемок, поскольку предусматривает сочетание специфической терапии с симптоматическим лечением. Кроме этого, введение раствора натрия тиосульфата внутрь сложно выполнимо.
Технический результат упрощение способа при расширении класса лекарственных средств для лечения аспергиллеза кроликов.
Поставленный технический результат достигается тем, что в способе лечения аспергиллеза, заключающемся во введении лекарственного препарата, в качестве последнего используют препарат на основе мебендазола, который вводят подкожно один раз в день в течении 2-3 дней подряд на 2-3 день со дня заболевания в дозе 200-300 мг/гол.
В качестве препарата на основе мебендазола могут быть использованы либо вермокс, либо мебенвет, либо медамин.
Вермокс или мебендазол препарат формулы C16H13H3O3 или метил-5-бензоилбензимидазол-2-карбамат белый слегка желтоватый порошок, практически нерастворим в воде и в большинстве органических растворителей. В муравьиной кислоте хорошо растворяется. Молекулярный вес 295,29. Температура плавления 280 o C (см. например, проспект к препарату "Вермокс", выпускаемому Химическим заводом Гедеон Рихтер А.О. Будапешт, Венгрия).
Препарат медамин представляет собой аналог вермокса, белый (иногда со слабым кремовым или розовым оттенком) мелкокристаллический порошок без запаха. Медамин является антигельминтным препаратом, менее токсичен, чем вермокс, не дает мутагенного эффекта. Синтезирован в И.М.П. и Т.М. им. Е.И. Марциновского Минздрава СССР и в институте химии растительных веществ АН Узбекской ССР, разрешен к применению приказом Минздрава СССР в 1988 г. Препарат выпускается Ташкентским химико-фармацевтическим заводом. Форма выпуска по 0,1 г по 10 таблеток в ячейковой упаковке.
Мебенвет представляет собой разработанный на основе мебендахола антигельминтный препарат специально для вертикальных целей. Препарат выпускается также Химическим заводом Гедеон Рихтер А.О.
В известных авторам источниках патентной и научно-технической информации не описано способа лечения аспергиллеза путем введения лекарственного препарата на основе мебендазола (вермокса, медамина или мебенвета). Механизм действия данных препаратов основан на влиянии мебендазола на гельминты. При этом мебендазол как в условиях in vitro, так и in vivo предотвращает поглощение глюкозы глистами, а на потребление глюкозы млекопитающими не влияет даже при применении в больших дозах. (см. Ваsic Modical information brochure for Mebendasole; Lanssen Pharmacoutica H.V.Resarch Labora tories, Beerse, Belgium, 1972, I. Levai. Отзыв о клинико-фармакологическом испытании мебендазола, 1974. Документация Химического Завода Гедеон Рихтер (РГД 1647). Микроскопические грибы из рода Аспергиллы для своего углеводного обмена интенсивно используют большое количество глюкозы. Учитывая эту особенность грибов, для их культивирования применяют искусственные питательные среды, богатые углеводами (глюкозный бульон, глюкозный агар, среда Сабуро и др.). Применение препаратов, содержащих мебендазол, приводит к гибели аспергилл из-за невозможности потребления ими углеводов.
Способ осуществляется следующим образом.
Для приготовления лекарственного препарата использовали водный раствор медамина с содержанием 100 мг мебендазола в 1 мл. Препарат вводили кроликам в объеме 2-3 мл подкожно в области лопатки один раз в день в течение 2-3 дней подряд на 2-3 день со дня заболевания.
Обоснование фунгицидной активности, сроков и доз введения препарата приведены ниже.
Пример 1. Обоснование фунгицидной активности препарата.
Чувствительность аспергилл к вермоксу, мебенвету и медамину определялась на агаризованных чашках Петри с помощью бумажных дисков, пропитанных растворами испытуемых препаратов и помещенных затем на поверхность засеянного аспергиллами агара. Учет результатов фунгицидной активности препаратов проводили через 24, 48, 72 и 96 часов культивирования грибов при 37 o C в первые сутки и при 22 o C в последующие.
Результаты фунгицидной активности испытуемых препаратов представлены в табл. 1.
Характерный для аспергилл рост на глюкозном агаре заметен уже через 24 часа культивирования. К 48-72 часом роста колонии гриба заполняют всю поверхность чашки.
Диски, пропитанные препаратами, содержащими мебендазол, по-разному сдерживали рост аспергилл в течении 96 часов. Наибольшая зона задержки роста аспергилл была на чашках с дисками, пропитанными медамином 30 мм. Таким образом, лабораторные испытания показали, что наибольшим фунгицидным действием обладал медамин, препарат отечественного производства, более доступный для использования в широкой практике.
Пример 2. Обоснование введения оптимальных доз препарата.
Для определения оптимальных терапевтических доз мебендазола было подобрано по принципу аналогов 38 кроликов, которых распределили на 8 групп. Первые 7 групп опытные и 8-я контрольная. Кроликам опытных групп вводили препарат в следующих дозах: 100, 150, 200, 250, 300, 350 и 400 мг/гол. 1 раз в сутки в течение 2-3 дней. За животными вели наблюдение в течении 7 дней. Учитывали течение, продолжительность и исход болезни. Кроликов, павших во время опыта и убитых с диагностической целью, исследовали патологоанатомически и микологически.
Данные опыта приведены в табл. 2.
Из данных таблицы видно, что наиболее оптимальными лечебными дозами мебендазола при аспергиллезе кроликов являются 200-300 мг/гол.
Введение препарата в суточной дозе более 300 мг/гол приводит к его неоправданным расходам, не усиливает лечебного эффекта и увеличивает объем вводимого лекарства, оказывающего раздражающее действие.
В контрольной группе все животные пали на 4-5 сутки после заражения. При вскрытии павших в органах брюшной полости обнаружены характерные аспергиллемы, в почках кроме того еще и полосчатые кровоизлияния, мочевой пузырь переполнен мочой с примесью крови. В мазках из аспергиллем при микроскопировании выявлен мицелий гриба рода Aspergillus.
Пример 3. Определение оптимальных сроков введения мебендазола при лечении аспергиллеза кроликов показан в табл. 3, где на основании экспериментальных данных установлены оптимальные сроки и кратность введения через 2-3 суток после появления клинических признаков болезни.
Пример 4. Выбор способа введения препарата показан в данных табл. 4.
Данные таблицы свидетельствуют о том, что существенной разницы в лечебной эффективности мебендазола при аспергиллезе кроликов в зависимости от способа введения (подкожный или внутримышечный) не установлено. Считаем, что наиболее прост в выполнении подкожный путь введения.
Все переболевшие животные через 7 дней после заражения были убиты. Патологоанатомическая картина была в норме, за исключением животных 4-1 группы, у которых на почках обнаружены едва заметные аспергиллемы, высев которых на питательные среды дал отрицательный результат.
Таким образом, проведенные экспериментальные исследования на 61 кролике показывают, что препараты, содержащие в своем составе мебендазол, оказывают фунгицидное действие на микроскопические грибы рода Aspergillus. Наиболее эффективным оказался отечественный препарат медамин.
Результаты испытаний свидетельствуют о положительном терапевтическом эффекте способа лечения аспергиллеза кроликов.
1. Способ лечения аспергиллеза у кроликов путем введения лекарственного препарата, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата используют препарат на основе мебендазола, который вводят подкожно один раз в день в течение 2 3 дней подряд на 2 3 день со дня заболевания в дозе 200 - 300 мг/гол.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве препарата на основе мебендазола используют медамин.
Aspergillosis (острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже других видов животных, которое характеризуется фибринозными узелковатыми поражениями органов дыхания и серозных покровов. К аспергиллезу восприимчив и человек.
Болезнь зарегистрирована в большинстве стран мира и наносит значительный экономический ущерб птицеводческим хозяйствам. Гибель молодняка птиц может достигнуть 40-90%.
Этиология. Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergillius fu- migatus. В отдельных случаях массовые вспышки аспергиллеза среди цыплят и индюшат обусловлены A. flavus, A. niger и A. nidulans. Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.
Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2% активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5-10 мин. Однако в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживаются корма при температуре 160- 180 С в течение 10 мин.
В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.
Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно путем проникновения спор мицелия грибов аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.
Яйца могут поражаться аспергиллами в гнездах, во время сбора, хранения, транспортировки и в инкубаториях.
Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и других видов животных обусловлено длительным стойловым содержанием животных, отсутствием моциона и скармливанием им пораженного корма.
Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они проникают вглубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.
Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсические продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
Симптомы. Инкубационный период продолжается от
- 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни является быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен иди со всем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто наблюдается чихание, кашель, из клюва и носа вытекает серозная, пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, поносы, судороги и параличи. У цыплят симптомы менингоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 1-
- 4 дня, летальность составляет 80-100%.
При подостром хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.
У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшается аппетит и нарушается жвачка. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 41 С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.
Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно понижается аппетит, снижается суточный удой, появляется одышка, кашель, повышается температура тела и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяется серозно-геморрагическое истечение. Животное гибнет на 10-12-й день.
У лошадей, овец и коз клинические признаки аспер- гиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и проявляется пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергилле- за возникает короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.
У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полость носа, придаточные полости черепа.
Патологоанатомические изменения. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечны. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках, находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.
При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.
Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.
При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным сиороносящими колониями аснергил- лов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.
При поражении яиц на подскорлуповых оболочках обнаруживают колонию гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.
У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.
Диагностика. Прижизненный диагноз на аспергил- лез поставить трудно, так как специфический симптомо- комплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).
Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапика, сусло-агаре и др. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.
Остропротекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, гиповитаминоза А и инфекционного бронхита.
Лечение. Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и других видов животных применяют препараты йода (йодистый калий, йодинол, люголевый раствор), нистатин и амфотерицин В в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом. Нистатин выпаивают ежедневно в течение 6 минут в дозе 350-400 тыс. ЕД на 1 л воды. Обработку аэрозолями проводят в течение 5 дней из расчета 10 мл 1%-го раствора йода на 1 м 3 помещения. Положительный результат получен при распылении однохлористого йода в дозе 0,5 мл на 1 м 3 2-3 раза с интервалом 3 дня при экспозиции 30 мин. Положительные результаты получены при лечении и профилактике аспергиллеза аэрозолями 1%-го раствора беренила в течение 3-4 дней при экспозиции 30 мин.
Профилактика и меры борьбы. Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Для этого необходимо установить строгий ветеринарный контроль за скармливанием зерноотходов, комбикормов, отрубей и др. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допустить сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения, запрещается использование подстилки, покрытой плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать 2-3%-м раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода (см. Лечение аспергиллеза). В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на заспорен- ность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.
Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексохлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят. Аэрозоли 5%-го раствора гексахло- рофена в диэтиленгликоле в дозе 16 мл/м 3 уничтожают грибы рода Aspergillius на поверхности инкубатора и инкубируемых яиц за 5 мин.
Рабочий раствор гексахлорофена готовят заранее, растворяя 50 г препарата в 1 л диэтиленгликоля при подогревании смеси до 60 -70 С. После полного растворения гексахлорофена раствор фильтруют через два слоя марли и сохраняют в темном месте.
Аэрозоли препарата создают при помощи устройств тина САГ, ПВАН, ТАН и других генераторов, работающих под давлением воздуха от компрессора в 3-4 атм.
При одновременной полной загрузке инкубаторов яйца дезинфицируют однократно сразу после их закладки. При закладке в каждый инкубатор двух-трех партий яиц с интервалом 4-5 дней аэрозольную обработку проводят после закладки каждой партии в присутствии ранее заложенных партий яиц. Экспозиция во всех случаях 30 мин. В последующем яйца обрабатывают сразу же после перенесения их в выводные инкубаторы. Цыплят обрабатывают аэрозолями гексохлорофена при экспозиции 30 мин за 1 ч до выборки из выводных инкубаторов.
На период подачи аэрозоля-дезинфектанта в инкубаторы или сортировочный зал обслуживающий персонал обязан покинуть помещения. Оператор и его помощники в это время должны работать в спецодежде, респираторах и защитных очках.
Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим нагреванием при 180-200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают при 100°С в течение 30-60 мин.
Читайте также:
