Гистоплазмоз что это такое у собак
Автор (ы): Н.А. ИГНАТЕНКО, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев
Журнал: №2 -2017
Гипоадренокортицизм является нечастой эндокринной патологией у собак. Причина в большинстве случаев заключается в идиопатической атрофии коры надпочечников. Клинические признаки многообразны, но не характерны, включают анорексию, апатию, рвоту, диарею, коллапс, а также, в большинстве случаев, электролитные нарушения. Диагностика возможна только проведением стимуляционного теста с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Терапия должна включать глюко- и минералокортикоиды. Криз Аддисона является угрожающим для жизни состоянием, требующим интенсивной терапии. Долгосрочная терапия успешна, прогноз благоприятен.
Hypoadrenocorticism is infrequent endocrine disorders in dogs. The reason in most cases is idiopathic atrophy of the adrenal cortex. Clinical symptoms are varied, but not typical, include anorexia, lethargy, vomiting, diarrhea, collapse, and, in most cases, electrolyte disturbances. Diagnosis can only conduct the stimulations test with ACTH. Therapy should include gluco and mineralocorticoids. Addisoncrisis is a life-threatening condition requiring intensive care. Long-term therapy illness is successful, the prognosis is favorable.
Гипоадренокортицизм является нечастым заболеванием у собак и крайне редким заболеванием у кошек. Его клиническое развитие происходит тогда, когда более 80% кортикальной ткани разрушено и наблюдается дефицит глюко- и минералокортикоидов. Клиническая картина не является характерной, что затрудняет распознавание, диагностику и терапию этого состояния у собак.
Гипоадренокортицизм может быть первичным, вторичным и, крайне редко, третичным. В случае первичного гипоадренокортицизма причина скрывается в нарушении работы надпочечников. В зависимости от степени нарушения функции надпочечников он может быть типичным и атипичным. В случае вторичного гипоадренокортицизма нарушена либо работа гипофиза, вырабатывающего АКТГ, либо ятрогенные факторы нарушают работу. В случае третичного гипоадренокортицизма нарушения происходят на уровне гипоталамо-гипофизарной оси.
Наиболее частой причиной развития болезни Аддисона у собак и кошек, как и у людей, является аутоиммунное разрушение всех трех слоев корковой зоны надпочечников либо их идиопатическая атрофия. В редких случаях заболевание можно связать с последствиями травмы либо системных заболеваний, таких, как коагулопатии, амилоидоз, системные микозы (криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз). У людей также частой причиной гипоадренокортицизма является туберкулез, приводящий к гранулематозному воспалению и разрушению тканей надпочечников.
У собак описан клинический случай возникновения гипоадренокортицизма на фоне инфильтрации надпочечников клетками лимфомы.
У людей часто наблюдается сочетание нескольких эндокринных патологий: более 50% людей с болезнью Аддисона имеют дополнительную эндокринную патологию. Наиболее частым является сочетание гипоадренокортицизма, гипотиреоза и сахарного диабета. У собак также встречается сочетание гипоадренокортицизма и гипотиреоза, синдром Шмидта, но значительно реже, чем у людей, порядка в 4% случаев. Он должен быть заподозрен у собак с болезнью Аддисона и выраженным повышением уровня холестерина, брадикардией, симметричной невоспалительной алопецией. Все эти признаки не характерны для гипоадренокортицизма.
При первичном типичном гипоадренокортицизме будут выражены электролитные нарушения.
Ятрогенный первичный гипоадренокортицизм может возникать при использовании препаратов, воздействующих на кору надпочечников, – митотана и трилостана, которые оказывают селективный цитотоксический эффект на эту зону. Более подвержена влиянию митотана (трилостана) пучковая зона надпочечников, однако в некоторых случаях использование этих препаратов оказывает существенное воздействие на клубочковую зону, что приводит к недостатку минералокортикоидов – симптомам Аддисона. При возникновении некроза всех трех слоев корковой зоны надпочечников животные нуждаются в пожизненной терапии как глюко- так и минералокортикоидами. Веторил является более селективно воздействующим препаратом на кору надпочечников, однако и его применение может привести к некрозу коры надпочечников (оно может быть обратимым и необратимым) и пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами.
Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате недостаточности секреции АКТГ. Это приводит к атрофии пучковой и сетчатой зоны и отсутствию секреции глюкокортикоидов, клубочковая зона (и секреция минералокортикоидов) остается интактной. Причиной могут быть травмы, новообразования гипофиза, вторичное разрушение вследствие воспалительного процесса.
Причиной вторичного ятрогенного гипоадренокортицизма может быть синдром внезапной отмены стероидов при их длительном применении либо высокодозная терапия глюкокортикоидами.
В очень редких случаях наблюдается идиопатический изолированный дефект секреции АКТГ. В этих случаях не наблюдается электролитных нарушений, поскольку секреция альдостерона остается нормальной.
Третичный гипоадренокортицизм, вызываемый поломкой секреции КРГ –кортикотропин-рилизинг-гормонов гипоталамуса, крайне редко упоминается у людей. У собак недостаток КРГ приводит к недостатку АКТГ и провоцирует вторичный гипоадренокортицизм. Изолированная недостаточность только альдостерона является редкостью у людей и на сегодняшний день описан клинический случай только у одной собаки.
Гипоадренокортицизм может встречаться у собак любого возраста и пола, однако к нему более предрасположены животные молодого и среднего возраста, чаще суки (в 69% случаев по данным большинства исследователей). Наиболее часто гипоадренокортицизму подвержены животные в возрасте от 4 до 6 лет, но заболевание может встречаться как у молодых годовалых животных (описан гипоадренокортицизм у 2-месячного щенка), так и у пожилых собак, старше 10 лет. Наиболее предрасположенными породами являются колли, датские доги, пудели, вестуайленд терьеры, бордер колли, ротвейлеры и бассеты. Генетическая предрасположенность доказана у стандартных пуделей, леонбергеров и бордер колли. Очевидно, что нет взаимосвязи между размерами породы и частотой встречаемости заболевания.
Клинические признаки этого заболевания не являются характерными, могут встречаться при множестве других патологий, что очень часто вводит в заблуждения врача общей практики, не занимающегося рутинно лечением эндокринных пациентов. Пациенты проходят как животные, которые страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта или почечной недостаточности. Еще один момент, отличающийся от большинства часто встречаемых эндокринных патологий, при которых заболевание имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию (гиперадренокортицизм, гипотиреоз, сахарный диабет и др.), – в 25–43% случаев заболевание будет носить интермиттирующий характер. Клинические признаки будут появляться, исчезать, спустя какое-то время появляться снова, опять-таки вводя ветеринарного специалиста в заблуждение относительно хронической инфекции ЖКТ или болезни почек. Внезапность проявления клинических признаков и тяжесть протекания также варьируют от пациента к пациенту.
Артериальная гипотензия, характерная для 90% людей, страдающих от болезни Аддисона, очень редко наблюдается у собак, в большей степени поступающих с симптомами тяжелого шока. Однако необходимы дополнительные исследования пациентов с гипоадренокортицизмом.
В таблице 1 приведены симптомы, встречающиеся у пациентов с гипоадренокортицизмом, в порядке убывания частоты проявлений.
Из таблицы следует, что все эти признаки не являются уникальными для этого заболевания, более того, чаще будут встречаться при желудочно-кишечных нарушениях – рвоте и поносе, болезнях сердца, почек, в случае гепатитов и панкреатитов.
ТАБЛИЦА 1. Клинические проявления
гипоадренокортицизма у собак
в порядке частоты встречаемости
Таблица 1. Клинические проявления гипоадренокортицизма у собак в порядке частоты встречаемости по данным Kirk
Histoplasmosis (ретикулоэндотелиальный цитоплаз- моз, болезнь Дарлинга) — микозное заболевание животных многих видов, характеризующееся поражением ре- тикулоэндотелиальной системы. К гистоплазмозу восприимчив и человек.
Заболевание распространено во многих странах на всех континентах.
Этиология. Возбудитель болезни Histoplasma capsu- latum Darling (1906) из семейства Histoplasmaceae, принадлежит к несовершенным грибам Fungi imperfecti. Это дрожжеподобный почкующийся гриб овальной, округлой или грушеподобной формы, размером от 1 до 5 мкм в диаметре, окружен неокрашивающейся зоной. Клетки гриба чаще обнаруживают внутри клеток ретикулоэндо- телиальной системы (РЭС), грамположительные, могут быть кислотоустойчивыми.
Гриб поражает собак, кошек, реже крупный рогатый скот, лошадей, овец, свиней, кур, индеек, лисиц, енотов. Носителями инфекции часто могут быть крысы и мыши.
В местах природной очаговости гриб находится в почве в сапрофитном состоянии, а при наличии органических веществ и повышенной влажности, определяющих кислую среду почвы, размножается в ней. В засушливые годы пересохшая почва в виде пыли с содержащимися в ней частицами гриба аэрогенным и алиментарным путями попадает в восприимчивый организм животных и происходит заражение. Имеются сообщения о передаче гистоплазмоза клещами.
Больное животное, как основной источник инфекции, выделяет гриб в окружающую среду с мокротой, мочой, калом и рвотными массами. В помещениях и загонах для животных он смешивается с пылью и аэро- генно заносится в организм. Факторами передачи инфекции являются молочные продукты, мясо.
Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до 6 месяцев. Различают бессимптомную, острую, подострую и хроническую формы течения гистоплазмоза. При диссеминированном поражении паренхиматозных органов болезнь протекает остро, а при локальном — хронически (от 2 недель до 1 года).
У крупного рогатого скота болезнь протекает бессимптомно, хронически. Общеклиническими признаками болезни являются вялость, ухудшение аппетита, анемичность слизистых оболочек, снижение упитанности. При поражении желудочно-кишечного тракта отмечают стойкие поносы, отечность и болезненность брюшной стенки. Температура тела нормальная. Изменения в крови характерны для гиперлейкоцитоза с эозинофилией.
У лошадей заболевание характеризуется гранулематозным поражением легких и бронхиальных лимфатических узлов.
У собак заболевание в основном протекает в острой форме. Температура тела повышается на 2-3 С, слизистые оболочки анемичны, желтушны, в ротовой полости обнаруживают кровоизлияния с изъязвлениями. Аппетит у животного отсутствует, появляются понос, кашель, рвота, развиваются парезы и параличи задних конечностей. Аналогичные клинические признаки наблюдаются у кошек.
Диагностика. Для поставки диагноза применяют лабораторные методы исследования. От вынужденно убитого или павшего животного берут пунктат из пораженных участков лимфоузлов, паренхиматозных органов, отбирают пробы крови, мочи, мокроты, готовят мазки и просматривают под микроскопом. В положительных случаях внутри цитоплазмы макрофагов или вне их обнаруживают мелкие почкующиеся дрожжевидные клетки гриба. Для получения чистой культуры патматериал с соб-
Пушистая серовато белая мицелиальная колония ЗОдневной культуры //. capsulatum Рост на агаре Сабуро при 30 С (но Conant).
Гистоплазмы в макрофаге печени
людением правил асептики высевают на глюкозный агар Сабуро (рис. 47, 48).
Для диагностики ранних стадий гистоплазмоза применяют серологические реакции: агглютинации, преципитации и РСК. Наиболее специфична РСК. В качестве антигена используют гистоплазмин или взвесь убитой дрожжевой культуры.
Разработан аллергический метод диагностики гистоплазмоза, который применяют для выявления больных и переболевших животных, особенно в местах природной очаговости. В качестве антигена используют гистоплазмин, изготовленный из культуральной жидкости дрожжевой культуры.
Лабораторные методы исследований дают возможность дифференцировать гистоплазмоз от кокцидиоидомико- за, лейшманиоза, бластомикоза, криптококкоза.
Профилактика и меры борьбы. В местах природной очаговости проводят массовое обследование восприимчивых животных аллергической пробой, что дает возможность своевременно выявить первичные случаи заболевания. В профилактике важное место занимает систематическое истребление грызунов как возможного резервуара возбудителя. Гранулематозные очаги, обнаруженные при убое животных, подлежат обязательному лабораторному исследованию.
Для предупреждения гистоплазмоза в маштабе страны чрезвычайно важно производить тщательный ветеринарный контроль за ввозимым скотом с проведением аллергических и микологических исследований.
Специфическая терапия гистоплазмозов окончательно не разработана. Выраженное терапевтическое и профилактическое действие оказывает антибиотик амфоте- рицин В. Из симптоматических средств применяют этил- ванилат и сульфаниламиды.
Текст статьи и фото 1-9 из руководства SMALL ANIMAL DERMATOLOGY A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE 2017г
Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ
Гистоплазмоз собак и кошек является системным заболеванием, вызываемым Histoplasma capsulatum, диморфным грибом и сапрофитом почвы. После того как конидии попадают в дыхательные пути или пищеварительный тракт, инфекция поражает легкие и пищеварительный тракт, а затем распостраняется в организме. H.capsulatum встречается во всем мире в зонах с умеренным климатом и субтропических зонах. В США заболевание встречается наиболее часто вдоль рек Миссисипи, Миссури и Огайо. Гистоплазмоз редко встречается у собак и нечасто у кошек, с наибольшей частотой встречаемости у молодых взрослых особей. Кожа вовлекается в процесс редко, но сообщалось о множественных мелких узелках, которые изьязвляются с образованием свищей или корок. Типичны неспецифические симптомы, такие как анорексия, депрессия, потеря веса и лихорадка. Другие симптомы у собак и кошек могут включать диспное, тахипное и заболевание глаз. Могут наблюдаться хромота у кошек и кашель, понос, желтушность и асциты у собак.
1 Цитология (тканевые аспираты): (пио)гранулематозное воспаление с многочисленными внутриклеточными мелкими дрожжевидными грибками, которые имеют базофильные центры.
2 Дерматогистопатология: узелковый до диффузного (пио)гранулематозный дерматит с многочисленными внутриклеточными дрожжевыми грибками. Может потребоваться специальное окращивание грибков для визуализации организмов.
3 Рентгенография: часто наблюдаются поражения легких.
4 Грибковая культура: подлежит получению в диагностической лаборатории, поскольку грибковые культуры являются высоко инфекционными: H. capsulatum.
5 Тесты на наличие антигена в сыворотке крови и моче полезны в клинической диагностике, но требуют интерпретации.
6 ПЦР анализ, если доступен, может упростить постановку диагноза.
Лечение и прогноз
Системная антигрибковая терапия должна назначаться в течение длительного времени (минимум 4-6 месяцев) и продолжаться, по - меньшей мере, 2 месяца после полного клинического выздоровления.
1. Эффективными лекарственными препаратами являются следующие:
- Кетоконазол (собаки) 5-10 мг/кг перорально с пищей каждые 12 часов.Флуконазол 10 мг/кг перорально перорально каждые 12 часов.
- Тербинафин 30-40 мг/кг перорально каждые 12 -24 часа.
- Итраконазол (капсулы Sporanox) 10 mg/kg перорально с пищей каждые 12 часов.
В тяжелых случаях более быстрый ответ может быть получен комбинированием итраконазола или флуконазола с амфотерицином В. Исторически, амфотерицин В назначается в дозе 0,25 мг/кг (кошки) или 0,5 мг/кг (собаки) внутривенно 3 раза в неделю до достижения кумулятивной дозы 4-8 мг/кг (кошки) или 5-10 мг/кг (собаки). Терапия липидным комплексом амфотерицина (липосомальный амфотерицин) продемонстрировала хорошую эффективность с улучшением безопасности.
2 Прогноз является благоприятным до хорошего для большинства кошек. Прогноз плохой для сильно ослабленных кошек и для собак с поражением желудочно-кишечного тракта или тяжелыми симптомами диссеминированного заболевания. Инфицированные животные (дрожжевидная форма) не рассматриваются как контагиозные для других животных или для человека, но грибковая культура (мицелиальная форма) является высоко контагиозной.
Фото 1 Гистоплазмоз собак и кошек. Эрозивное поражение на деснах взрослой собаки.
Фото 2 Гистоплазмоз собак и кошек. Множественные эрозивные узелки и свищевые ходы на морде одиннадцатилетней кошки.
Фото 3 Гистоплазмоз собак и кошек. Микроскопическое изображение внутриклеточных организмов в гигантских клетках. Обьектив ×100 (масло).
Фото 4 Гистоплазмоз собак и кошек. Мелкий узелок на веке кошки.
Фото 5 Гистоплазмоз собак и кошек. Фокальная зона глубокой инфекции с целлюлитом, алопецией и корками.
Фото 6 Гистоплазмоз собак и кошек. Вид вблизи собаки с фото 5. Очевиден целлюлит со свищевыми ходами.
Фото 7 Гистоплазмоз собак и кошек. Глубокий фокальный целлюлит, вызванный инфекцией.
Фото 8 Гистоплазмоз собак и кошек. Глубокий фокальный целлюлит на морде кошки.
Фото 9 Гистоплазмоз собак и кошек. Глубокий фокальный целлюлит на подушечках пальцев кошки. Ткань более увеличена в обьеме при целлюлите, в сравнении с более фокальными поражениями, типичными для васкулита или аутоиммунного заболевания кожи.
Фото 10 Гистоплазмоз собак и кошек. Узелок на латеральной поверхности ушной раковины.
Histoplasma capsulatum.
Histoplasma capsulatum :
а в мононуклеаре периферической крови;
б в макрофаге печени.
гистоплазмо́з (Histoplasmosis), природно-очаговый микоз, характеризующийся поражением главным образом ретикулоэндотелиальной системы человека и животных. Встречается преимущественно в Африке, Азии, Австралии. В СССР среди животных не зарегистрирован.
Этиология. Возбудитель Г. Histoplasma capsulatum принадлежит к несовершенным грибам (окончательное систематическое положение не выяснено). Чаще обнаруживается в клетках РЭС (иногда вне клеток) в виде почкующихся дрожжеподобных клеток величиной от 1 до 4 мкм (рис.). Клетки гриба грамположительные, могут быть кислотоустойчивыми. Возбудитель хорошо растёт на многих питательных средах; в зрелых культурах развиваются толстостенные круглые бугорчатые хламидоспоры. Возбудитель длительно сохраняется в почве.
Эпизоотология. К Г. восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, крысы, скунсы, обезьяны, еноты, хорьки и др. Основной резервуар возбудителя в природе почва, где гриб находится в сапрофитном состоянии. Пересохшая почва в виде пыли и содержащиеся в ней элементы гриба разносятся на большие расстояния. Источник возбудителя инфекции больные животные, которые выделяют его со слюной, рвотной массой, мокротой, мочой, калом. Выделения, высыхая, смешиваются с пылью и являются основными факторами передачи инфекции. Заражение аэрогенным и алиментарным путями. Факторами передачи могут быть молоко, мясо и другие продукты. Иммунитет не изучен.
Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких суток до 6 месяцев. Протекает бессимптомно, остро, подостро и хронически. Продолжительность болезни от 2 недель до 1 года. У крупного рогатого скота вялость, снижение упитанности, анемичность слизистых оболочек, при поражении желудочно-кишечного тракта стойкие поносы, отёчность и болезненность брюшной стенки; лейкоцитоз, эозинофилия. У лошадей гранулематозное поражение лёгких и бронхиальных лимфатических узлов. У собак истощение, рвота, увеличение объёма живота, кашель, язвы в ротовой полости, увеличение лимфатических узлов, затем парезы задних конечностей. У кошек Г. проявляется исхуданием, рвотой, поносом, одышкой.
Патологоанатомические изменения. Характерны узелки в лёгких, селезёнке и почках, иногда в лимфатических узлах. В большей части лёгкого казеозно-некротический распад ткани. Печень увеличена, на разрезе бугорчатая, коричнево-красного цвета. Кишечник, брыжейка и сальник отёчные; язвенные поражения в ротовой полости, гортани, органах желудочно-кишечного тракта.
Диагноз ставят на основании лабораторных исследований микроскопия экссудата из очагов поражения, выделение чистой культуры гриба, заражение восприимчивых животных (белые мыши, морские свинки), серологической реакции, главным образом РСК. Для раннего распознавания применяют аллергическую пробу. Г. дифференцируют от кокцидиоидомикоза, лейшманиоза, бластомикоза, криптококкоза.
Лечение симптоматическое. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения Г. проводят тщательный контроль за вывозимым и ввозимым скотом с проведением аллергической и микологической проб, а также исследование гранулематозных очагов, обнаруживаемых у убойных животных. Больных собак и кошек уничтожают.
Гистоплазмоз человека. Заражение людей происходит аэрогенным путём вдыхание пыли со спорами гистоплазм. Болеют чаще сельские жители, земледельцы, рабочие птицеферм, строители дорог, геологи и др., а также спелеологи. Проявляется увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов, лихорадкой, анемией. У многих больных поражаются кожа и слизистые оболочки (кровоизлияния, инфильтраты, иногда изъязвляющиеся). При Г. лёгких, (самая частая локализация поражения) возможно кровохарканье. Профилактика включает обеззараживание почвы во дворах городов, в парках, лагерях, покрытие площадок асфальтом или насаждение растений. Из эндемичных районов не вывозят почву и удобрения.
Литература:
Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964;
Бабаянц Р. С., Кожные и венерические болезни жарких стран, М., 1972.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
| новостной робот |
Пневмония
Пневмония – это воспалительное заболевание паренхимы легких с противоречивыми клиническими симптомами, которые могут варьировать от незаметных или хронических до острых и бурно протекающих. Во многих случаях респираторные осложнения, вызванные пневмонией, потенциально угрожают жизни, поэтому лечение следует начинать еще до определения возбудителя, вызвавшего заболевание. Возникновение и развитие пневмонии обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологической реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение имеет снижение резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк и др. Пневмония может иметь вирусную природу и возникать вследствие вирусной инфекции верхних дыхательных путей. У собак это такие заболевания, как чума плотоядных, аденовирус типа 2, вирус парагриппа собак, герпесвирус собак; у кошек – герпесвирус типа 1, калицивирус, поксвирус. При клинически слабовыраженной инфекционной пневмонии уместно изучать иммунный статус животного, и в частности, провести исследования на вирусы иммунодефицита и лейкоза кошек. Бактерии часто вовлекаются в патологический процесс при пневмонии. Бактериальная инфекция является вторичной по отношению к другим поражениям легких, хотя предполагают, что Bordetella bronchiseptica может быть первичным агентом у молодых животных. Грибковые инфекции, включая гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз и криптомикоз, также описаны как возбудители отдельных случаев пневмонии. Паразитарная бронхопневмония бывает обусловлена массивной инвазией в бронхах. Такое паразитарное поражение дыхательных путей встречается относительно редко. Болеют молодые и ослабленные животные. Снижение естественной резистентности организма, наслоение бактериальной инфекции способствуют переходу бронхита в бронхопневмонию. Аспирационная пневмония развивается в результате попадания в бронхи инородных тел и кормовых масс. Она является осложнением болезней пищевода, например мегаэзофагуса, сужения пищевода, вегетативной дистонии и других заболеваний, при которых отмечается дисфагия, постоянная отрыжка и рвота. Иногда слишком усердное насильное кормление, введение лекарственных препаратов или бария могут привести к развитию аспирационной пневмонии. Типичными являются температура, увеличение частоты дыхания с одышкой при нагрузке или в покое, вначале сухой, а затем влажный кашель, выделения экссудата и слизи из носовой полости, быстрая утомляемость. Аускультация может выявить затрудненное дыхание с наличием шумов, треска и свиста в легких. Следует провести рентгенографию грудной клетки, для того, чтобы определить размеры и характер поражения, которые зависят от причины, вызвавшей заболевание. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологического исследования легких, а также результатов биохимического и общего клинического анализов крови. Транстрахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж подтверждают диагноз бактериальной пневмонии. Присутствие слизисто-гнойных выделений из носовой полости, патологические шумы в легких и характерный вид легких на рентгеновских снимках грудной клетки подтверждают диагноз инфекции нижних дыхательных путей. Лечение пневмонии в большинстве случаев направлено на контроль за вторичной бактериальной инфекцией, а также на выявление и возможное устранение причины заболевания. В зависимости от основной причины болезни животным назначают антибиотики широкого спектра действия. Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учетом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов легких больного животного. В зависимости от характера и степени поражения легких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры. Можно использовать бронходилататоры, особенно при генерализованном вовлечении легких. Для облегчения удаления слизи из нижних дыхательных путей рекомендуют перкуссию или массажные поколачивающие движения, муколитические препараты для расщепления бронхиального и легочного экссудата. Состояние собак и кошек считается нестабильным, если у них наблюдается тахипноэ и диспноэ в покое, подъем температуры выше 40 С, лейкоцитоз с повышенным количеством незрелых нейтрофилов, посторонние шумы в легких при аускультации. В таких случаях рекомендуется стационарное наблюдение за больным животным с немедленной инфузионной и антибактериальной терапией. Прогноз в каждом отдельном случае зависит от причины возникновения заболевания и от степени тяжести поражения легких.
|
