Микозы этиология патогенез клиника
1. прямой (при контакте с почвой, растениями, больным животным или человеком)
2. непрямой (при соприкосновении с вещами, бывшими в использовании у больных людей)
-эндокринные и метаболические нарушения
детская кожа особенно благоприятна, т.к. недостаточная плотность рогового слоя, измененный химизм пота и водно-электролитный баланс
4. глубокие микозы
к ним относят: узловатую трихофитию и отрубевидный лишай
- повышенная потливость -химический состав пота -нарушение целостности рогового слоя
- невоспалительные желтовато-коричневато-розовые пятна (первичный элемент), начинающиеся с устьев волосяных фолликулов и постепенно увеличивающиеся.
- пятна имеют вестончатые края
- цвет становится постепенно бурым
- пятна не беспокоят, сопровождаются шелушением
грудь, спина, реже – шея, живот, плечи течение заболевание длительное (месяцы, годы.)
- йодная проба Бальцера (при смазывании 5% р-м йода пораженных участков они окрашиваются интенсивнее за счет разрыхления рогового слоя)
- лампа Вуда (пятна светятся темно-коричневым и красно-желтым светом)
- сифилитическая розеола (розеола розового цвета, не шелушится, исчезает при надавливании + серология)
- остающаяся после лечения лейкодерма с сифилитической лейкодермой ( при последней нет сливных пятен, поражение имеет вид кружевной сеточки, располагается на коже шеи, подмышечных впадин + серология)
- после излечения в течение нескольких месяцев 1р/нед протирать кожу 1-3% р-м салицилового спирта
- Осмотр всех членов семьи
1. эпидермофития крупных складок путь передачи : контактно-бытовой
предрасполагающие факторы : повышенная потливость пахово-бедренных складок и подмышечных впадин
- сначала красные воспалительные шелушащиеся пятна
- далее они сливаются и образуют крупные овальные очаги с гиперемированной, мацерированной поверхностью и приподнятым отечным краем, иногда покрыты корками, пузырьками, чешуйками
- далее они могут сливаться и образовывать большие очаги, центр очагов постепенно бледнеет и слегка западает, по краям бордюр из отслаивающегося мацерированного эпидермиса
- беспокоит легкий зуд
- может принимать хроническое течение
Диагностика: на основе клиники, локализации, нахождении гриба в соскобе при микроскопии Диф. Диагностика : с эритразмой (при ней очаги не локализуются на складках)
Лечение : антимикотики (кетоконазол), дезинфекция белья
2. микоз стоп (стопа атлета. Чаще болеют спортсмены)
- повышенная потливость -плоскостопие
- химизм пота (щелочной)
- Нарушение ЦНС, ПНС
- ангиопатии, особенно нижних конечностей
- t.rubrum поражение ногтей стоп и кистей, и кожи других участков. Начинается с кожи межпальцевых складок
- t. Interdigitale – только кожа и ногти стоп
Выделяют 3 формы:
- шелушение в области свода стопы а слегка гиперемированной коже
- при обострении может переходить в дисгидротическую
- часто развивается при слабо выраженной сквамозной форме
- начинается с межпальцевых складок, далее переходит на сгибательные поверхности пальцев, тыл стопы
- в складках возникают трещины, окруженные по периферии белесоватыми отслаивающимся роговым слоем эпидермиса
- разрыхление рогового слоя способствует присоединение стрептоккока – развитие тромбофлебита, рожи и т.д.
- появляются пузырьки на своде стопы, которые сливаются и образуют многокамерные пузыри, на месте которых возникают эрозированные поверхности с бортиком мацерированного эпидермиса по периферии
- может распространяться на наружные и боковые поверхности стопы
- зуд, болезненность, при присоединении инфекции из пузырьков течет гной, может развиться лимфангит, лимфаденит
Онихомикоз. (поражение ногтей)
Сначала возникают желтые пятна и полосы у свободного края При гипертрофич-й форме : ногтевая пластина утолщается, крошится, становится желтой
При атроф-й форме : ногти разрушаются со свободного края, ногтевое ложе обнажается и покрывается сухими роговыми массами
Чаще поражаются 1 и 5 пальцы!
- очаги располагаются на любых участках кожи -выраженный зуд
- очаги склонны к группировке, образуют кольца, дуги
- гиперпигментация, легкое шелушение в центре
- фестончатые края, отечный валик по периферии
Локализация : голени, ягодицы, предплечья
- поверхность очагов желтовато-красного или бурого цвета
- прерывистый валик, на котором мелкие папулы и корочки Диагностика: на основе локализации, клиники, микроскопии.
-псориаз ,кандидоз, экзема, пиодермиты ( сильное мокнутие, мацерация, везикуляция)
- сухой пластинчатый дисгидроз (симметричность поражения, нет воспалительных явлений, нет нитей гриба при микроскопии)
Также выделяют экссудативные формы, с преобладанием экссудата и поражение типа эритродермии. Лечение: антимикотики (кетоконазол, клотримазол)
• Классификация дерматомикозов.
• Разноцветный лишай: возбудитель, предрасполагающие факторы, кли ническая характеристика, диагностика, лечение, профилактика. Особен ности течения разноцветного лишая у больных инфекцией ВИЧ.
• Эритразма . Этиология, патогенез. Клиническая характеристика.
• Рубромикоз: возбудитель, пути заражения, клиника, дифференциальная диагностика, методы лабораторной диагностики. Лечение. Профилактика. Особенности течения у больных ВИЧ-инфекцией.
• Микозы стоп (эпидермофития, рубромикоз). Возбудители, эпидемиология, предрасполагающие факторы, клинические разновидности. Дифф. диаг ностика, лечение. Индивидуальная и общая профилактика. Особенности
течения рубромикоза у больных с инфекцией ВИЧ.
• Кандидоз кожи и слизистых оболочек . Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Кандидоз кожи и слизистых оболочек, как СПИД-
• Лабораторная диагностика дерматомикозов : методы исследования,
взятие материала для лабораторной диагностики.
Люминесценция и ее диагностическое значение в дерматологии
Классификация
A.M. Ариевича измененной и уточненной Н.Д. Шеклаковым.
4 большие группы.
1. Кератомикозы - относят отрубевидный, или разноцвет-
ный, лишай и узловую трихоспорию и условно —эритразму и подмы- шечный трихомикоз.
2. Дерматомикозы: эпидермомикоз, микроспория, рубромикоз, три- хофития и фавус.
3. Кандидозы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.
4. Глубокие микозы с системным поражением кожи и
внутренних ор- ганов: бпастомикоз, споротрихоз, хромомикоз и условно — Актиномикоз.
Дерматофитии – микозы, вызываемые патогенными грибами, поражающими кожу и ее придатки.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наиболее частыми возбудителями
дерматофитий являются патогенные грибы Trichophyton rubrum (80-90%)
и Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitale . Реже это заболевание вызывают Epidermophyton floccosum
Заражение
1.при непосредственном контакте с больным 2. также через обувь, одежду, предметы обихода
(коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности и др.),
3.при посещении спортивных залов, бань, саун, бассейнов.
Попадая на кожу, грибы :
2. Заражение ( ссадины, трещины в
межпальцевых складках, обусловленные потертостью, потливостью или сухостью кожи, плохим высушиванием после водных процедур, узостью межпальцевых складок, плоскостопием, расстройством кровообращения при сосудистых заболеваниях конечностей и др.)
Микозы приобретают распространенный
характер при наличии сопутствующих заболеваний
— эндокринных, чаще сахарного диабета,
иммунных нарушений, генодерматозов, заболеваний крови, а также при использовании антибактериальных, кортикостероидных и цитостатических препаратов.
В настоящее время микоз стоп, вызванный
Trichophyton rubrum , является наиболее распространенным грибковым заболеванием у взрослых лиц.
КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ10
В 35.1 Микоз ногтей
В 35.2 Микоз кистей
В 35.3 Микоз стоп В.35.4 Микоз туловища
В.35.6 Эпидермофития паховая
•микозы, вызываемые Trichophyton rubrum (руброфития, рубромикоз);
•микозы, вызываемые Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitale
КЕРАТОМИКОЗЫ
- только рогового слоя ( от греч. Keros—рог, mycos) эпидермиса,
-отсутствие выраженных воспалительных явлений
По установившейся традиции к этой группе относят эритразму , хотя возбудителем эритразмы являются не грибы, а коринебактерии . К
группе кератомикозов относят также узловатую трихоспорию и
Отрубевидный, или
разноцветный лишай (pityriasis versicolor)
Этиология и патогенез .
Возбудитель —Pityrosporum orbiculare , Malassezia furfur
располагается в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов .
При микроскопировании искаженных чешуек гриб имеет вид
коротких, изогнутых нитей мицелия и расположенных гроздьями скоплений круглых спор с двухконтурной оболочкой.
Микология – наука о грибах, в том числе и патогенных, изучает биологическое разнообразие мира грибов, их филогенез и онтогенез, взаимоотношения друг с другом и с другими организмами, роль в биогеоценозах, методы идентификации вредных грибов и защиты от них растений, животных и человека, промышленных изделий и произведений искусств, практическое использование грибов как пищевого и кормового сырья, продуцентов биологически активных веществ и др.
Гифы — тончайшие, как паутинки, подземные грибные нити.
Мицелий, или грибница,— плесневидный войлочек, состоящий из густого переплетения гиф, — это сам гриб.
Плодовое тело — то, что все мы неправильно называем грибом. Ведь не называют же люди яблоко яблоней, а яблоню — яблоком. А вот у грибов так называют, потому что нам видны только плодовые тела, а сам гриб (мицелий) спрятан.
Пластинки — складки на нижней поверхности шляпок (вспомните сыроежки).
Поры — круглые отверстия — трубочки или угловатые узкие канальцы, тоже на нижней поверхности шляпок (вспомните подосиновики).
И пластинки, и поры служат для выращивания, созревания и рассеивания спор.
Внутреннее покрывало — паутинистая, или пленчатая, кайма иод шляпкой (вспомните шампиньон).
Кольцо —часть покрывала, которая остается на ножке старого гриба (вспомните мухомор).
Бугорок — вздутие на шляпке (вспомните поганку или другой пид грибов).
- 1. Проблемы происхождения, эволюции грибов, филогенетических связей между ними, классификации и номенклатуры.
- 2. Флористические исследования грибов в разных эколого-географических районах.
- 3. Изучение морфологии, цитологии и ультраструктуры грибов, их онтогенеза, морфогенеза, жизненных циклов и систем размножения.
- 4. Исследование генетических, физиолого-биохимических и молекулярно-биологических механизмов, регулирующих внутрии межклеточные процессы, протекающие в грибных организмах.
- 5. Исследование структуры грибных популяций и эколого-трофических групп грибов.
- 6. Изучение симбиотических связей грибов с растениями (лишайники, микориза и др.).
- 7. Изучение грибов-паразитов растений. Разработка биологических основ борьбы с ними.
- 8. Изучение особенностей биологии патогенных для человека грибов и не патогенных грибов, имеющих медицинское значение. Изучение их антигенной активности, изменчивости, механизмов действия, резервуаров в природе, путей распространения, клинического проявления и патогенеза микозов, защитных иммунологических реакций организма в ответ на внедрение в него грибов, методов лабораторной диагностики, средств и методов лечения больных микозами.
- 9. Изучение биологии полезных грибов и веществ, продуцируемых ими. Разработка биологических основ селекции и технологии производства полезных грибов.
- биологические науки
- медицинские науки
- сельскохозяйственные науки
Cпециализированная диагностическая и лечебно-профилактическая помощь больным микозами, аллергическими заболеваниями и пациентам с иммунодефицитами.
Подготовка и переподготовка врачебных кадров различных специальностей по клинической микологии, аллергологии и иммунологии.
Подготовка научных кадров (кандидатов и докторов наук) по медицинской микологии для РФ и зарубежных стран.
Фундаментальные и прикладные исследования по медицинской микологии (клинической, ветеринарной, санитарной и т.д.)
Исследование различных препаратов на противогрибковую активность и апробация диагностических средств.
Испытания на грибостойкость стройматериалов, тканей, красок и т.д.
Место микологии в системе биологических наук. Микология как научная основа медицинской и ветеринарной микологии. Основные этапы развития медицинской микологии как науки.
1.1. Положение грибов в общей системе живых организмов и основы представлений об их эволюции.
Представление о грибах как об обособленном царстве органического мира. Комплексы признаков, сближающих грибы с растениями и животными. Гипотезы о происхождении грибов. Основные направления эволюции грибов.
Строение клетки грибов. Клеточная стенка и ее состав в разных группах грибов. Характер септ грибов. Пигменты грибов, их биологическое и диагностическое значение. Органеллы клетки грибов. Ядро грибов и особенности его деления.
Строение таллома грибов, его эволюция. Неспециализированные соматические структуры. Морфологическая и физиологическая классификация структур грибов.
Вегетативное и бесполое размножение. Типы полового процесса в разных группах грибов. Гомои гетероталлизм. Гетерокариоз и парасексуальный процесс.
Экологические функции спор. Споры пропагативные и покоящиеся. Морфогенез, функции и эволюция плодовых тел в разных группах грибов.
1.4. Основы физиологии грибов.
Питание, метаболизм. Источники органического и минерального питания. Основные пути метаболизма, биологически активные метаболиты (ферменты, антибиотики, токсины и др.).
Экологические адаптации грибов. Эколого-трофические группы грибов. Место и функциональная роль грибов в биогеоценозах. Взаимодействие грибов с различными компонентами биогеоценозов. Консортивные связи грибов: паразитизм, симбиотрофизм. Основные черты экологии лишайников.
1.6. Основы систематики грибов.
Принципы построения современных систем грибов. Основные таксономические критерии. Основные принципы микологической номенклатуры.
Отдел слизевики. Происхождение и положение в системе. Основные классы, их характеристика.
Отдел Оомикота. Объем группы.
Класс Оомицеты. Общая характеристика. Основные порядки и семейства. Экология. Значение. Эволюция в связи с выходом на сушу.
Класс Гифохитридиомицеты. Общая характеристика. Происхождение, филогенетические связи, положение в системе.
Отдел Эумикота. Объем группы.
Класс Хитридиомицеты. Типы таллома. Бесполое и половое размножение. Порядки и семейства. Экология. Практическое значение.
Класс Зигомицеты. Общая характеристика. Направление эволюции. Порядки и семейства. Экология. Значение.
Класс Трихомицеты. Строение, биология. Происхождение и положение в системе.
Класс Аскомицеты. Общая характеристика. Объем класса и принципы его деления на подклассы.
Подкласс Гемиаскомицеты. Общая характеристика. Порядки. Дрожжи. Класс Эндомицеты.
Подкласс Эуаскомицеты. Общая характеристика. Типы плодовых тел и их развитие. Принципы классификации. Группы порядков: плектомицеты (клейстомицеты), пиреномицеты, дискомицеты. Порядки и семейства, их характеристика.
Основы систематики лишайников. Экология. Значение.
Класс Базидиомицеты. Общая характеристика. Объем класса и принципы его деления на подклассы.
Подкласс Гомобазидиомицеты. Общая характеристика. Группы порядков: гименомицеты, гостромицеты. Порядок экзобазидиальные.
Гименомицеты. Строение плодовых тел: морфогенез, микроскопические особенности; их таксономическая значимость. Принципы современной классификации. Порядки и основные семейства. Экология. Ядовитые и съедобные грибы. Культивирование съедобных грибов.
Гастеромицеты. Типы онтогенеза плодовых тел, их строение. Принципы классификации. Порядки. Экология.
Подкласс Гетеробазидиомицеты. Объем группы и ее положение в системе. Филогенетические связи группы. Общая характеристика.
Подкласс Телиомицеты. Общая характеристика. Порядок ржавчинные. Особенности биологии. Семейства. Происхождение.
Порядок головневые. Биология. Филогенетические связи и положение в системе. Семейства.
Происхождение и эволюция базидиомицетов.
Класс дейтеромицеты. Положение в системе грибов. Биология. Экология. Современные принципы классификации.
Филогенетические связи между отдельными группами грибов и их отражение в общей системе грибов.
2.1.Классификация, эпидемиология микозов.
Классификация микозов. Эпидемиология дерматомикозов (дерматофитий). Эпидемиология кандидоза. Эпидемиология внутрибольничных микозов. Эпидемиология эндемичных микозов.
Факторы патогенности возбудителей микозов. Высококонтагиозные и оппортунистические микромицеты. Иммунные и неиммунные механизмы антимикотической защиты организма. Экологические, профессиональные, бытовые факторы риска развития микозов. Современная лекарственная терапия, инвазивные методы лечения как факторы риска развития микозов.
2.3. Диагностика микозов.
Основные методы диагностики микозов. Микроскопическая и культуральная диагностика. Гистологическая диагностика. Серологическая диагностика. Инструментальные методы диагностики микозов (рентгенография, компьютерная томография, УЗИ и пр.). Критерии диагностики микозов. Диагностика микогенной аллергии.
2.4. Антифунгальные препараты.
Классификация, общая характеристика антифунгальных препаратов. Характеристика (препараты, механизм действия, спектр активности, фармакокинетика, показания к применению, нежелательные реакции, лекарственные взаимодействия, использование у различных групп пациентов) полиенов. Характеристика азолов. Характеристика ингибиторов синтеза глюкана. Характеристика аллиламинов. Определение чувствительности микромицетов к антифунгальным препаратам. Методы применения антифунгальных препаратов: лечение установленного заболевания, эмпирическая терапия, первичная и вторичная профилактика.
Микозы кожи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Микотические поражения волос: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Онихомикозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Кожно-лимфатический споротрихоз: факторы риска, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Возбудители кандидоза, патогенез поверхностного и инвазивного кандидоза. Кандидоз кожи, кандидозная паронихия, онихомикоз: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Кандидоз желудочно-кишечного тракта: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Кандидоз гениталий у женщин: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Кандидоз мочевыводящих путей: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Кандидемия, острый диссеминированный кандидоз: факторы риска, клиника, диагностика, лечение, первичная и вторичная профилактика. Хронический диссеминированный кандидоз: факторы риска, клиника, диагностика, лечение, первичная и вторичная профилактика.
Возбудители аспергиллеза, патогенез различных вариантов аспергиллеза. Инвазивный аспергиллез: факторы риска, патогенез, клиника, диагностика, лечение, первичная и вторичная профилактика. Аспергиллема: факторы риска, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Аллергический бронхолегочный аспергиллез: факторы риска, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Эпидемиология, патогенез криптококкоза. Криптококкоз легких: факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика рецидива. Криптококковый менингит: факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика рецидива.
Возбудители, патогенез различных клинических вариантов зигомикозов. Риноцеребральный зигомикоз: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Зигомикоз легких: факторы риска, клиника, диагностика, лечение. Зигомикоз мягких тканей: факторы риска, клиника, диагностика, лечение.
Возбудители, патогенез различных клинических вариантов гиалогифомикозов. Фузариоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Пенициллиоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Псевдаллешериоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Возбудители, патогенез различных клинических вариантов феогифомикозов. Хромомикоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Мицетомы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Микотические кератиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Инвазивные феогифомикозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гистоплазмоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Бластомикоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Кокцидиоидоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Паракокцидиоидоз: эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Основные факторы риска развития микозов у детей. Микозы у новорожденных. Дерматомикозы у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Кандидоз у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек: патогенез, клиника, диагностика и лечение. Особенности применения антифунгальных препаратов у детей.
Токсигенные микромицеты, их роль и значение в микопатологии. Афлатоксикоз: клиника, лечение, профилактика. Охратоксикоз: клиника, лечение, профилактика. Микотоксикозы трихотеценовой группы (алиментарная токсическая алейкия, стахиботриотоксикоз). Микотоксикозы, вызванные глиотоксинами.
Прикольно написано!) спасибо, помогли в домашке))))
Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья
Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Коняхина, Ирина Григорьевна. Распространенность и особенности клиники микозов стоп у коренных жителей Горного Алтая : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.11 / Новосиб. гос. мед. акад..- Новосибирск, 2002.- 17 с.: ил. РГБ ОД, 9 02-2/4034-X
Введение к работе
Актуальность проблемы. Вопросы распространенности, клиники, диагностики микозов стоп продолжают оставаться в центре внимания научной и клинической дерматологии. По данным литературы, микозами стоп страдает от 5% до 30% населения планеты, а поражение в отдельных профессиональных группах может достигать 65% (Рукавишникова В.М., 1989; Кунгурцева Н.Н. и соавт., 1995; Hantshke D. et al.,1971). Неуклонный рост показателей осложненных и распространенных форм микотиче-ских поражений в последние годы (до 67,7% в структуре кожной патологии) ставит микозы стоп в ряд наиболее актуальных проблем современной дерматологии (Немкаева P.M., 1973; Коваленко Ю.Н.. 1986).
Однако, за последние годы интерес к этой проблеме заметно снизился, и многие ее аспекты остаются недостаточно освященными. О распространенности микозов стоп судят по данным эпизодических профилактических осмотров, в том числе в различных профессиональных и возрастных группах; по обращаемости к дерматологам за специализированной помощью или по изученшо архивных материалов (Дегтяр Ю.С., 1974; Голод М.С. и соавт., 1976; НевлудоваД., 1981; Юцковский А.Д., 1983; Панкратов В.Г., 1987; Андреева Л.С, 1988; Некрасова Т.С., 1989; Ахметова И.А. и соавт., 1991; Коваленко Ю.Б. и соавт., 1991; Бульвахтер Л.А. и соавт., 1991; Суколин Г.И. и соавт., 1992; Roberts D., 1992; Seneczko F., et al.,1999). Показатели распространенности часто представлены не в интенсивных, а в экстенсивных показателях.
В научной литературе отсутствует информация о распространенности грибковых поражений кожи и ногтевых пластинок в популяциях, проживающих в условиях средовых и демографо-генетических контрастов по отношешпо друг к другу, связи микоза стоп с различными природными факторами.
среды, использования ряда медикаментозных средств - цитостатиков, гормонов и других препаратов (Рукавишникова В.М., 1989). Микозы стоп - частый спутник соматических и инфекционных заболеваний, иммуно-дефицитных состояний. Увеличение заболеваемости микозами стоп объясняется также ослаблением профилактической направленности и диспансерной работы.
Отсутствуют работы и о конституциональных особенностях пациентов, страдающих микозом стоп, в то время, как из ряда исследований известно, что важным моментом в изучении заболеваний человека является определение его соматотипа, так как каждому конституциональному типу соответствуют определенные морфофункциональные особенности, которые могут предрасполагать к тем или иным инфекционным и неинфекционным заболеваниям (Вайндрух Ф.А., 1972; Апонасевнч В.В., 1987; На-сыроваЕ.Г., 1990; Кошевенко Ю.Н., 1998; Винник Ю.Ю., 2000).
В связи с вышеизложенным, особый интерес в настоящее время представляет изучение микозов стоп в популяции коренных жителей Республики Алтай (Горного Алтая), обитающих в условиях среднегорья Сибири, которые являются особо суровыми (экстремальными) для жизни и трудовой деятельности человека. Кроме того, отсутствуют многие негативные факторы цивилизации, что обусловлено изоляцией горами и труднодоступностыо региона.
Цель работы: изучить распространенность, видовой состав и клинические особенности микотичсской инфекции стоп у коренных жителей Горного Алтая и разработать мероприятия, направленные на улучшение диагностики и профилактики микозов стоп.
1. Определить распространенность микозов стоп у коренных жителей Горного Алтая в зависимости от пола, возраста, конституциональных особенностей, социально-профессиональной и этнической принадлежности;
Установить зависимость возникновения микозов стоп у коренных жителей Горного Алтая от климато-географических условий среды обитания.
Установить видовой состав возбудителей микозов стоп у коренных жителей Горного Алтая;
Выявить особенности клинических проявлений микоза стон;
Разработать предложения по диагностике и профилактике микозов стоп с учетом особенностей микотического процесса у жителей Горного Алтая.
Научная новизна исследования: На основе репрезентативной выборки впервые изучена распространенность микозов стоп в коренных субэтносах Ресігублики Алтай. Впервые установлена наибольшая распространенность микозов стоп у жителей низкогорья, а наименьшая - у жителей высокогорья. Установлен видовой состав возбудителей и выявлены особенности клиники микозов стоп. Впервые установлено преобладание лип с гиперстеническим типом конституции среди больных с микозами стоп. Для выделения грибов - дерматофитов разработана и впервые применена в клинике специальная диагностическая среда, обогащенная ци-профлоксацином, медицинской желчью, дрожжевым аутолизатом. Подобран температурный режим инкубации (получено положительное решение о выдаче патента на изобретение 2000131769/13(033575) от 30 октября 2001 г.
Положения, выносимые на защиту:
Преобладающим дерматозом в структуре кожной патологии у коренных жителей Республики Алтай является микоз стоп.
Распространенность микозов стоп в исследованных популяциях обусловлена климато-географическнми и социально-профессиональными особенностями.
Клиника микозов стоп у алтайцев имеет свои особенности.
4. Применение традиционного метода для культурального определения рода и вида дерматофитов в исследуемой популяции является мало информативным и требует модификации.
Практическая значимость: Полученные результаты позволили расширить представление о распространенности и особенностях клиники микозов стоп у коренных жителей Горного Алтая.
В целях повышения эффективности диагностики микозов стоп у алтайцев предложен модифицированный способ выделения дерматофитов.
Характеристика распространенности микозов стоп, видового состава и клинических проявлений микотической инфекции позволяет оптимизировать качество диагностической и лечебно-профилактической помощи населению Республики Алтай.
Внедрение результатов исследования: Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры кожных и венерических болезней и кафедры микробиологии Новокузнецкого государственного института усовершенствования врачей, в работу городского кожно-венерологичес-кого диспансера г. Новокузнецка.
Публикации: По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, получено положительное решение о выдаче патента на изобретение.
Структура и объем диссертации: Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, научно-практических рекомендаций, приложения и указателя литературы, содержащего 139 отечественных и 49 иностранных источников. Материалы диссертации изложены на 107 страницах машинописного текста, содержат 16 таблиц, 14 рисунков. Весь материал, представленный в диссертации, поігучеи, обработан и проанализирован лично автором.
ЛЕКЦИЯ № 26. Синдром приобретенного иммунодефицита. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – особо опасная вирусная инфекция, имеет длительный инкубационный период. Характеризуется подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, в результате которых наступает гибель больных.
Патогенез. Входными воротами СПИДа являются микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистые оболочки половой системы или прямой кишки. С момента инфицирования до появления первых симптомов болезни (латентный (инкубационный) период) может пройти от 1 месяца до 4—6 лет. Персистирование и размножение вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот момент вирус периодически проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. Интенсивность вирусемии обусловливает клинические проявления. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Вирусы СПИДа, реплицируясь в Т4-клетках (хелперах), угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение в их структуре препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток и уничтожению их цитотоксическими Т8-лимфоцитами. Происходит угнетение пролиферации и снижение абсолютного числа Т4-клеток. Дефект в механизме распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усиленным синтезом антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя. Дефицит иммунитета приводит к развитию латентных инфекций или присоединению оппортунистической (случайной) болезни, вызванной условно-патогенными микробами. Именно эти заболевания предопределяют исход и приводят к смерти больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета приводит также к возникновению некоторых злокачественных образований (саркомы Капоши, лимфомы головного мозга). В качестве присоединившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмоцистная пневмония, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализованный токсоплазмоз, протекающий чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозы, бактериальные инфекции.
Российская классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 2001 г .)
1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений, варианты течения:
2) острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;
3) острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Латентная стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний, варианты течения:
1) потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;
2) потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
3) кахексия, генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода бронхов, легких, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, диссеминированная саркома Капоши, поражение центральной нервной системы различной этиологии.
Фазы: прогрессирования (на фоне отсутствия противоретровирусной терапии, на фоне противоретровирусной терапии), ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой или на фоне противоретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.
Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 месяцев. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С) с обильным потоотделением и симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Наблюдается также поражение пищеварительной системы, может развиться эзофагит (боль при глотании, язвы пищевода) кандидозной этиологии, реже вирусной (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит характеризуется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений нет. Энтерит чаще вызван простейшими (лямблями, криптоспоридами, изоспорами) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще вызывается сальмонеллами, кампилобактером, иногда дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов могут в первую очередь проявиться признаки проктита гонококкового происхождения, сифилитического, реже поражения цитомегаловирусами и вирусами герпеса. Характерным для начального периода СПИДа является наличие генерализованной лимфаденопатии. Процесс начинается в основном с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. СПИД характеризуется поражением лимфоузлов не менее чем в двух местах на протяжении 3 месяцев и более. Они могут увеличиваться до 5 см в диаметре и быть безболезненными. На протяжении развития заболевания лимфоузлы могут сливаться. У 20% больных с лимфаденопатией выявляется спленомегалия. Более чем у половины больных возникают изменения кожи – макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты. Появляется устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др. Наличие СПИДа может подтвердиться на основании одновременного обнаружения двух и более клинических признаков, составляющих этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков. Далее необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит подтвердить окончательный диагноз.
Симптомокомплекс, родственный СПИДу.
1. Клинические признаки (на протяжении 3 месяцев и более):
1) немотивированная лимфаденопатия;
2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);
3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);
4) немотивированная диарея;
5) немотивированный ночной пот.
2. Лабораторно-диагностические признаки:
1) сниженное количество Т-хелперов;
2) изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров;
3) анемия, лейкопения, тромбоцитопения или лимфопения;
4) увеличение количества иммуноглобулинов A и G в сыворотке крови;
5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов в митогены;
6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;
7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще всего пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, летальность – 90—100%. Появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, одышка, кашель, цианоз. На рентгенограмме видны множественные инфильтраты в легочной ткани. Так же тяжело протекают болезни легких, вызванные легионеллами и различными бактериальными возбудителями. Легкие также поражаются при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании легочных абсцессов в их полостях может развиться грибковая инфекция. У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС в виде энцефалита, вызванного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с картиной серозного менингита. Может развиться также первичная или вторичная лимфома головного мозга. В некоторых случаях у больных СПИДом преобладает длительное лихорадочное состояние и общая интоксикация. Лихорадка чаще неправильного (септического) типа. Обычно это редкое заболевание у пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. Заболевание неуклонно прогрессирует. Пациенты с манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1—2 лет.
Диагностика. Обследование контингента, а также этапы и объем клинико-лабораторных исследований регламентируются Указом Президиума Верховного Совета СССР от 25.08.1987 г. и правилами медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом СПИДа, устанавливаемыми Министерством здравоохранения СССР в соответствии с положениями этого Указа. Исследования проводят в специально выделенных лабораториях.
Лечение. Эффективных этиотропных средств в настоящее время не существует. Назначаются противовирусные препараты (азидотимидин, виразол). При развитии вторичной инфекции применяются препараты для ее лечения. В лечение также входит применение иммуномодуляторов. В лучшем случае улучшение только временное, затем присоединяется новый инфекционный фактор, и болезнь рецидивирует.
Читайте также:
