Микропрепарат пневмония при кори

2. Бронхоэктазы и пневмосклероз - демонстрация.

1. Трахеит при гриппе (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Гриппозная очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

3. Пневмония при кори (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином, ШИК(PAS)-реакция) - рисовать.

5. Цитомегаловирусный паротит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

К раткое содержание темы

Инфекция (инфекционный процесс) - биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием

различных форм взаимодействия - от элиминации и бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь - комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств - каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель; характерны цикличность течения (инкубационный период, период продромов, период основных проявлений, период угасания, период реконвалесценции), заразительность, формирование иммунитета; имеется сходство общих клинико-морфологических проявлений. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

Патогенными (инфекционными) агентами могут быть прионы, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, спирохеты, микобактерии, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие.

Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя - пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т. д.

Местом первичного внедрения возбудителя - входными воротами инфекции - являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении. Пути диссеминации: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный - по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представлены первичным инфекционным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Локализация и характер воспаления в значительной мере характерны, а иногда специфичны для каждой инфекции. При вирусных инфекциях гнойное воспаление не встречается (концентрация хемоаттрактантов

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофия и некрозы клеток, межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезенки и лимфатических узлов.

Классификации инфекционных заболеваний: антропонозы (болеют только люди), антропозоонозы (болеют и люди и животные) и биоценозы (болезни с промежуточным хозяином).

По этиологии: вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные.

Исходя из особенностей клинико-морфологических проявлений выделяют семь групп инфекционных заболеваний с преимущественным поражением тех или иных органов и тканей, к которым адаптирован возбудитель:

• инфекции с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.),

• инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, ОРВИ, трахеиты, бронхиты и др.),

• инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, амебиаз кишечника, дизентерия),

• инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),

• трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.),

• инфекции с преимущественным поражением сердечнососудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),

• инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.).

Особо опасные инфекции - это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. В настоящее время к особо опасным инфекциям относят: антропонозы - холеру, сыпной тиф, возвратный тиф, натуральную оспу; антропозоонозы - желтую лихорадку, сибирскую язву (антракс), чуму, туляремию, бруцеллез. Некоторые специалисты добавляют сюда ящур и сап.

ВОЗ в 1980 г. объявила об исчезновении на Земле натуральной оспы, однако это не исключает возможность ее появления вновь.

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Клинически грипп характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей, лихорадкой явлениями общей интоксикации и расстройством кровообращения.

В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

Осложнениями гриппа являются хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, гайморит, перикардит и др.

В ротовой полости на мягком небе, дужках, - отек и полнокровие слизистой оболочки, затем - белесоватые узелки гиперплазированной лимфоидной ткани, а также геморрагическая сыпь.

Корь - острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель - вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, конъюнктива, откуда вирус проникает в кровь (первичная виремия) и инфицирует клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Инфицированные макрофаги гибнут и возникает вторичная виремия и повторный захват вирусных частиц лейкоцитами. Поражаются преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония), кожа (экзантема) и слизистые оболочки (энантема, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита (результат прямое поражение нейронов вирусом). Он встречается у 1 на 1000 заболевших.

Энантема - белесоватые пятна с красным венчиком на слизистой оболочке рта в проекции премоляров - пятна ФилатоваКоплика. Экзантема - макулопапулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, разгибательных поверхностях конечностей, которая разрешается мелкочешуйчатым (отрубевидным) шелушением.

Коревая пневмония по характеру воспаления является серозной макрофагально-десквамативной с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани и проявляется накоплением в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образованием гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). При коревой инфекции развивается глубокий (но обратимый) иммунодефицит, в связи с чем высок риск бактериальной суперинфекции с развитием осложнений - гнойно-некротического панбронхита, очаговой гнойной пневмонии. Это ведет к необратимной деформации легочной ткани, развитию бронхоэктазов и пневмосклероза. Кроме того, может присоединиться туберкулез.

Парагрипп вызывается РНК-вирусом семейства Paramyxoviridae. Заболевание напоминает легкий грипп. Для парагриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием катарального ларингита, реже трахеобронхита, со значительным отеком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением

вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др. Цитопатические эффекты вируса проявляются увеличением пораженных клеток в размерах и образованием своеобразных разрастаний эпителиальных клеток, напоминающих симпласты.

Аденовирусная инфекция вызывается ДНК-содержащим вирусом семейства Adenoviridae. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей первого года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются бронхоэктатическая болезнь, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Простой герпес - вызвается пантропными вирусами герпеса простого I и II типа. Инфицирование контактное или воздушнокапельное, происходит чаще в раннем детском возрасте, инфицирование новорожденного может происходить в родах. Инфекция передается половым путем. Различают две основных клиникоанатомических формы инфекции - орофациальный (лабиальный) и генитальный герпес. Преобладают изменения кожи и слизистых оболочек соответствующих локализаций. Морфологические изменения одинаковы вне зависимости от локализации. Наиболее тяжелые и распространные изменения возникают при острой инфекции. Высыпания на коже имеют вначале вид розовых пятен, затем пузырьков с геморрагическим венчиком. После вскрытия образуются эрозии, прикрытые желтоватыми корками. Они заживают в течение 6-8 дней. Возможны поражения слизистой оболочки рта, которые имеют вид эрозий или афт. При гистологическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения и отек эпидермиса, полнокровие сосудов и очаговые лимфо-гистиоцитарные инфильтраты в дерме. Встречаются клетки с внутриядерными

включениями. Клиническое выздоровление сопровождается сохранением вируса в нервных ганглиях, регионарных к очагу поражения. При снижении резистентности вирусы транспортируются обратно к коже и слизистым оболочкам, вызывая обострение инфекции. При генерализации возможно поражение печени и головного мозга.

Цитомегалия, вызывается одноименным вирусом. Это инфекция с латентным персистентным течением. Распространена повсеместно, инфицированные лица с признаками активной инфекции выделяют вирус со всеми секретами и экскретами. Путь передачи

Врожденная цитомегалия клинически проявляется лишь у четверти инфицированных новорожденных. Чаще развивается гепатоспленомегалия с желтухой, петехиальные кровоизлияния, поражения легких и почек, реже поражения других внутренних органов и центральной нервной системы, характерно поражение слюнных желез (сиаладенит).

ВИЧ-инфекция (СПИД). Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция, конечной фазой которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита

- СПИД. ВИЧ-инфекции - антропоноз, вызываемый вирусами иммунодефицита человека I или II типов. Вирус иммунодефицита человека содержит РНК, относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). Передача инфекции от больного или носителя - при половом контакте, при внутривенном введении наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов, а также от больной матери детям.

Клеточным рецептором вируса является CD4 - корецептор комплекса MHC-II. CD4 экспрессирован, прежде всего, на Тхелперной популяции лимфоцитов. Иммунодефицитный синдром развивается при ВИЧ-инфекции из-за прогрессирующей гибели

и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, где продуцируется и хранится, что сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза. Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушению функции В-лимфоцитов со снижением функции антителообразования. Поражения головного мозга обусловлены накоплением вируса в клетках микроглии, а также способностью вирусного gp120 блокировать метаболические процессы в астроцитах. Вирус повреждает также и другие клетки, имеющие CD4-рецепторы (эозинофилы, мегакариоциты, эпителиальные клетки кишечника и т.д.).

В России применяется классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 году, согласно которой в течение заболевания выделяют стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

По классификации ВОЗ: I стадия - бессимптомная; II - ранняя; III - промежуточная (количество CD4+ 200-500/мкл); IV - собственно СПИД.

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунических инфекций, опухолей, поражения ЦНС. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа, приводит к ремиссии уже развившегося заболевания.

Изменения в орофациальной области при ВИЧ-инфекции в своем большинстве не носят патогномоничного характера (хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, оппортунистических инфекций, а также саркомы Капоши и лимфом), но часто являются ранним признаком заболевания, позволяющим впервые заподозрить его наличие. Ниже представлены наиболее распространенные.

1. Микозы: кандидоз (псевдомембранозный и эритематозный) полости рта (11-95% ВИЧ-инфицированных) - часто первое проявление заболевания, индикатор снижения Т-лимфоцитовхелперов и прогрессирования ВИЧ-инфекции. Системные, или глубокие микозы (чаще гистоплазмоз, криптококкоз).

2. Бактериальные инфекции: язвенно-некротический гингивит и пародонтит (4-16% ВИЧ-инфицированных), бактериальный ангиоматоз и другие (сифилис, туберкулез и т.д.).

3. Вирусные инфекции: герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит и другие (язвенный цитомегаловирусный стоматит, остроконечные кандиломы и др.).

4. Кератозы: волосатая (ворсистая) лейкоплакия (полагают, вызванная вирусом Эпштейна-Барр) - мягкие, белые, волосатые, морщинистые или гладкие пятна, чаще на боковых поверхностях языка. Гистологически - гиперпаракератоз с ороговевшими выростами на поверхности и акантоз. В шиповатом слое - вакуолизированные эпителиальные клетки с прозрачной цитоплазмой и пикнотичным ядром (койлоциты).

5. Опухоли: саркома Капоши, чаще в мягких тканях нёба и дёсен; неходжкинские лимфомы, обычно в задних участках десен и зеве.

У ВИЧ-инфицированных больных часто возникают медикаментозные (ятрогенные) поражения десен, пародонта, слизистой рта (медикаментозный стоматит с изъязвлениями, полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, лихеноидные реакции, пигментации и т.д.), которые важно дифференцировать с инфекционными заболеваниями.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

вирусные клетки), x 400.

Т естовые задания и ситуационная задача к теме 8

Выберите один правильный ответ

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, пузырьковидные высыпания на слизистой оболочке рта, генерализованное увеличение

лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Корь является крайне заразной тяжелой болезнью вирусного происхождения. До введения противокоревой вакцины в 1963 году и широкого распространения вакцинации, крупные эпидемии кори происходили каждые 2–3 года, ежегодно насчитывалось 2,6 миллиона случаев смерти от кори.

По оценкам, в 2017 г. от кори умерло 110 000 человек, большинство из которых дети в возрасте до пяти лет, несмотря на наличие безопасной и эффективной вакцины от этого заболевания.

Возбудителем кори является вирус из семейства парамиксовирусов. Вирус кори обычно передается через прямой контакт, а также по воздуху, инфицирует слизистую оболочку, а затем распространяется по организму. Корь является болезнью человека и не регистрировалась у животных.

Ускоренные мероприятия по иммунизации оказали значительное воздействие на снижение смертности от кори. В 2000-2017 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти. Глобальная смертность от кори снизилась на 80% — с 545 000 случаев смерти в 2000 году* до 110 000 случаев в 2017 году.

Признаки и симптомы

Первым признаком кори обычно является значительное повышение температуры, которое наступает примерно через 10-12 дней после воздействия вируса и продолжается от 4 до 7 дней. На этой начальной стадии могут появляться насморк, кашель, покраснение глаз и слезотечение, а также мелкие белые пятна на внутренней поверхности щек. Через несколько дней появляется сыпь, обычно на лице и верхней части шеи. Примерно через 3 дня сыпь распространяется по телу и, в конечном итоге, появляется на руках и ногах. Она держится 5-6 дней и затем исчезает. В среднем, сыпь выступает через 14 дней (от 7 до 18 дней) после воздействия вируса.

Большинство смертельных случаев кори происходит из-за осложнений, связанных с этой болезнью. Чаще всего осложнения развиваются у детей в возрасте до пяти лет или у взрослых людей старше 30 лет. Самые серьезные осложнения включают слепоту, энцефалит (инфекцию, приводящую к отеку головного мозга), тяжелую диарею и связанную с ней дегидратацию, ушные инфекции и тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония. Тяжелое течение кори более вероятно среди плохо питающихся детей младшего возраста, особенно тех, кто испытывает недостаток витамина А, или чья иммунная система ослаблена ВИЧ/СПИДом или другими болезнями.

Кто подвергается риску?

Невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход. Невакцинированные беременные женщины также подвергаются риску. Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, кто не выработал иммунитет после вакцинации.

Корь все еще широко распространена во многих развивающихся странах — особенно, в некоторых частях Африки и Азии. Подавляющее большинство (более 95%) случаев смерти от кори происходит в странах с низким доходом на душу населения и слабыми инфраструктурами здравоохранения.

Самые смертоносные вспышки кори происходят в странах, переживающих стихийные бедствия и конфликты или возвращающихся к нормальной жизни после таких событий. Из-за ущерба, нанесенного инфраструктуре и службам здравоохранения, прерывается регулярная иммунизация, а предназначенные для жилья переполненные лагеря способствуют значительному повышению риска инфицирования.

Передача инфекции

Корь является одной из самых заразных болезней в мире. Вирус кори распространяется при кашле и чихании, тесных личных контактах или непосредственном контакте с инфицированными выделениями из носоглотки.

Вирус остается активным и контагиозным в воздухе или на инфицированных поверхностях в течение 2 часов. Он может быть передан инфицированным человеком на протяжении периода времени, начинающегося за 4 дня до появления у него сыпи и заканчивающегося через 4 дня после ее появления.

Вспышки кори могут принимать форму эпидемий, которые приводят к многочисленным смертельным исходам, особенно среди детей раннего возраста, страдающих от недостаточности питания. В странах, где корь в значительной мере ликвидирована, случаи заболевания, ввезенные из других стран, остаются существенным источником инфекции.

Лечение

Какого-либо специального лечения, направленного против вируса кори, не существует.

Тяжелые осложнения кори можно уменьшить при поддерживающем лечении, которое обеспечивает хорошее питание, надлежащее поступление жидкости и лечение дегидратации с помощью рекомендуемых ВОЗ оральных регидратационных растворов. Эти растворы возмещают жидкость и другие важные микроэлементы, которые теряются при диарее и рвоте. Для лечения глазных и ушных инфекций и пневмонии следует назначать антибиотики.

Все дети, которым поставлен диагноз кори, должны получить 2 дозы добавки витамина А с интервалом в 24 часа. Это лечение позволяет восстановить низкие уровни содержания витамина А, наблюдаемые во время кори даже среди детей, получающих надлежащее питание, и может помочь предотвратить поражения глаз и слепоту. К тому же, как показывает практика, добавки витамина А способствуют уменьшению числа случаев смерти от кори.

Профилактика

Регулярная противокоревая вакцинация детей в сочетании с кампаниями массовой иммунизации в странах с высокими показателями заболеваемости и смертности являются основными стратегиями общественного здравоохранения, направленными на уменьшение глобальной смертности от кори. Противокоревая вакцина используется на протяжении более 50 лет. Она безопасна, эффективна и недорога. Иммунизация одного ребенка против кори стоит примерно 1 доллар США.

Противокоревую вакцину часто объединяют с вакцинами против краснухи и/или свинки в странах, где эти болезни представляют проблемы. Она одинаково безопасна и эффективна как в виде моновакцины, так и в комбинированном виде. Включение в вакцину от кори краснухи лишь незначительно повышает ее стоимость и позволяет совмещать расходы на доставку вакцин и проведение вакцинации.

В 2017 году около 85% всех детей в мире получили 1 дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 72% в 2000 году. Для обеспечения иммунитета и предотвращения вспышек болезни рекомендуются 2 дозы вакцины, так как примерно у 15% вакцинированных детей после первой дозы иммунитет не вырабатывается. В 2017 г. 67% детей получили вторую дозу противокоревой вакцины.

По оценкам, в 2017 г. 20,8 миллиона детей грудного возраста не были вакцинированы, по меньшей мере, одной дозой противокоревой вакцины в рамках регулярной иммунизации, из которых 8,1 миллиона детей жили в трех странах: Индии, Нигерии и Пакистане.

Деятельность ВОЗ

В 2010 году Всемирная ассамблея здравоохранения установила три промежуточных цели в направлении будущей ликвидации кори, которые должны быть достигнуты в 2015 году:

• увеличить регулярный охват первой дозой корьсодержащей вакцины (КСВ1) до >90% на национальном уровне и до >80% в каждом районе;
• сократить и поддерживать ежегодную заболеваемость корью на уровне 95% по сравнению с оценкой 2000 года.

В 2012 году Ассамблея здравоохранения одобрила Глобальный план действий по вакцинации с целью ликвидации кори в четырех регионах ВОЗ к 2015 году и в пяти регионах к 2020 году.

В 2017 г. глобальные усилия по улучшению охвата вакцинацией привели к снижению смертности на 80%. За период 2000-2017 гг. при поддержке Инициативы по борьбе против кори и краснухи и ГАВИ, альянса по вакцинам, противокоревая вакцинация позволила предотвратить, по оценкам, 21,1 миллиона случаев смерти; большинство из них было предотвращено в Африканском регионе при поддержке Альянса ГАВИ.

Но если ослабить внимание, уделяемое этой проблеме, успехи, достигнутые ценой таких усилий, могут быть сведены на нет. Там, где дети не вакцинированы, возникают вспышки болезни. Из-за низкого уровня охвата на национальном уровне или в очагах болезни в 2017 г. во многих районах вспыхивали крупные вспышки кори с высокой смертностью. Принимая во внимание нынешние тенденции в области охвата противокоревой вакцинацией и заболеваемости, Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации (СКГЭ) пришла к заключению, что элиминация кори подвергается большой угрозе и что болезнь вновь появилась в ряде стран, уже достигших элиминации или приблизившихся к ней.

ВОЗ продолжает укреплять глобальную лабораторную сеть для обеспечения своевременной диагностики кори и следить за международным распространением вирусов кори в целях применения более скоординированного странового подхода к проведению мероприятий по вакцинации и снижения смертности от этой предотвратимой с помощью вакцин болезни.

Инициатива по борьбе против кори и краснухи

Начатая в 2001 году Инициатива по борьбе против кори и краснухи является глобальным партнерством, осуществляемым под руководством Американского общества Красного Креста, Фонда Организации Объединенных Наций, Центров США по борьбе и профилактике болезней, ЮНИСЕФ и ВОЗ. Инициатива по борьбе против кори и краснухи стремится обеспечить, чтобы ни один ребенок не умирал от кори или не рождался с синдромом врожденной краснухи. Мы помогаем странам планировать, финансировать и оценивать усилия, направленные на то, чтобы положить конец кори и краснухе.

* Оценки смертности за 2000 г. могут отличаться от ранее сообщаемых оценок. Повторное использование ВОЗ и ЮНИСЕФ модели для оценки ежегодной смертности от кори с учетом новых данных, полученных в рамках Оценок национальных уровней охвата иммунизацией (WUENIC) ВОЗ/ЮНИСЕФ, и обновленных данных эпиднадзора позволяет также скорректировать и обновить результаты за каждый год, включая базовый год.