Герпес и красный плоский лишай

Описано клиническое наблюдение красного плоского лишая (КПЛ) и универсального витилиго у пациента с сочетанным поражением желудочно-кишечного тракта. Данный случай представляет интерес для клиницистов в связи с редким сочетанием КПЛ с витилиго. Учитывая в

Clinical observation of lichen planus and universal vitiligo in a patient with a combined lesion of the gastrointestinal tract is described. This case is of interest to clinicians in connection with a rare combination of lichen planus with vitiligo. Considering the leading role of autoimmune theory today, both in the genesis of lichen planus and vitiligo, it is theoretically possible to suggest a single pathogenetic mechanism for the development of these dermatoses. Perhaps the pathology of the gastrointestinal tract in this patient was a factor contributing to the development of lichen planus.

Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек неизвестной этиологии.

Точная распространенность КПЛ не известна, но общая частота встречаемости в популяции составляет не менее 1%. Заболеваемость КПЛ в Российской Федерации среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 г. составила 12,7 случая на 100 000. Наиболее часто КПЛ встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет [1, 2].

В настоящее время КПЛ рассматривается как аутоиммунное заболевание, при котором экспрессия неидентифицированного до настоящего времени антигена кератиноцитами базального слоя приводит к активации и миграции в кожу Т-лимфоцитов с формированием иммунного ответа и воспалительной реакции. Факторами риска развития КПЛ являются заболевания печени, хотя его специфическими маркерами они не являются. При поражении слизистой оболочки ротовой полости КПЛ нередко сочетается с хроническим активным гепатитом С. Неоднократно обсуждалась роль инфекционных агентов в возникновении КПЛ [2, 3]. Имеются сообщения об ассоциации КПЛ с простым герпесом 2-го типа, вирусом папилломы человека, амебиазом, хроническими воспалительными заболеваниями мочевого пузыря. Также общеизвестно патогенетическое значение нарушений функций пищеварительного тракта, диабета, гипертонической болезни при КПЛ [2, 3]. Встречаются сочетания эрозивно-язвенной формы КПЛ с гипертонической болезнью и сахарным диабетом (синдром Гриншпана). КПЛ может сочетаться с рядом других заболеваний, в том числе с различными дерматозами. Описаны наблюдения КПЛ у пациентов с псориазом и склеродермией [4, 5]. Сочетание поражения волосистой части головы КПЛ и красной волчанки получило название overlapp-синдрома. Выпадение волос и атрофические поражения кожи головы рубцового характера при КПЛ выделили в синдром Литтла–Лассюэра [2, 3, 5–7].

Типичная форма КПЛ характеризуется плоскими папулами диаметром 2–5 мм с полигональными очертаниями, с вдавлением в центре, розовато-красного цвета с характерным фиолетовым или сиреневатым оттенком и восковидным блеском, более отчетливым при боковом освещении. После смазывания маслом можно обнаружить сетевидный рисунок (симптом сетки Уикхема).

Выделяют шесть форм поражения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при КПЛ: типичная, гиперкератотическая, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, атипичная [1, 2, 7].

В биоптате кожи при КПЛ отмечают гиперкератоз с неравномерным гранулезом, акантозом, вакуольную дистрофию клеток базального слоя эпидермиса, диффузный полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы. Видны расширенные сосуды и периваскулярные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов. На границе между эпидермисом и дермой локализуются тельца Сиватта (коллоидные тельца) — переродившиеся кератиноциты [1, 2].

Принципы лечения в Российской Федерации отражены в клинических рекомендациях Российского общества дерматовенерологов и косметологов (редакция 2015 г.). Они включают в себя наружную терапию топическими глюкокортикостероидами, антималярийные препараты, которые используются в качестве системной терапии и могут назначаться с глюкокортикостероидными препаратами. Для купирования зуда назначают один из антигистаминных препаратов первого поколения [1].

При незначительной инфильтрации очагов поражения назначается узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм. Пациентам с более выраженной инфильтрацией в очагах поражения показана ПУВА-терапия с пероральным или наружным применением фотосенсибилизатора. В случае неэффективности топических глюкокортикостероидных препаратов назначают ретиноиды для наружного применения [1].

Пациент К., 1977 г. рождения, при обращении к дерматовенерологу предъявлял жалобы на высыпания на слизистой полости рта, коже лица, верхних конечностей, туловища, нижних конечностей, сопровождавшиеся выраженным зудом, не связанным со временем суток.

Общее состояние: удовлетворительное, положение активное, телосложение правильное, конституция нормостеническая, питание удовлетворительное. Движения в суставах не затруднены, отеков нет. Дыхание через нос свободное. Число дыхательных движений 16 в минуту. Дыхание в легких везикулярное, хрипы при аускультации не выслушиваются. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный, число сердечных сокращений 76 в минуту, пульс 76 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот обычной формы, не вздут, мягкий, безболезненный. Печень из-под края реберной дуги не выступает. Стул нерегулярный, оформленный.

При обследовании в общеклинических анализах крови и мочи значимых патологических изменений не выявлено. При обследовании на сифилис, ВИЧ, гепатиты В и С получены отрицательные результаты.

На основании жалоб, анамнеза, характерных клинических проявлений, дополнительных лабораторных исследований, консультации терапевта выставлен клинический диагноз:

«Основной: L43.8 Красный плоский лишай, распространенная форма, с поражением слизистой оболочки полости рта, ладонной поверхности кистей, стоп. Впервые выявленный.

Получал лечение: раствор клемастина гидрофумарат 0,1% 2,0 внутримышечно № 10 1 раз в день 10 дней, таблетки хлорохин 250 мг по 1 таблетке 2 раза в день 5 дней, затем 2 дня перерыв, 3 курса, раствор Винилина на высыпания на слизистой полости рта 3 раза в день, эмульсия гидрокортизона 17-бутират 2 раза в день на высыпания на коже верхних, нижних конечностей, туловища 10 дней.

После проведенного лечения пациент выписан с улучшением. Рекомендации даны в выписке: наблюдение у терапевта, гастроэнтеролога, дерматовенеролога; вести здоровый образ жизни; соблюдать правила личной гигиены; избегать травматизации кожи, инсоляции, контакта с раздражительными веществами, стрессовых ситуаций, соблюдать режим труда и отдыха.

Описанное клиническое наблюдение представляет интерес для клиницистов в связи с редким сочетанием КПЛ с витилиго. В доступных литературных источниках подобных случаев не описано. Учитывая ведущую роль аутоиммунной теории как в генезе КПЛ, так и витилиго, теоретически можно предположить единый патогенетический механизм развития патологии кожи. Возможно, патология желудочно-кишечного тракта у данного пациента явилась фактором, способствовавшим развитию КПЛ. Сложности представляет терапия таких пациентов, так как показанные и эффективные при КПЛ методы физиотерапевтического воздействия с осторожностью назначаются больным витилиго.

Литература

Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
Дерматология Фицпатрика в клинической практике. М: БИНОМ, 2013. Т. 1, с. 264–277, 673–680.
Хебиф Т. П. Клиническая дерматология. Акнеподобные и папулосквамозные дерматозы. М.: МЕДпресс-информ, 2014. 244 с.
Суворов А. П., Черняева О. В. Сочетание склеродермии и красного плоского лишая у одной больной // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2002. № 4. С. 56–57.
Ефанова Е. Н., Васильева Е. А., Русак М. Ю. Сочетание красного плоского лишая, склероатрофического лихена и бляшечной склеродермии у пациентки с аутоиммунным тиреоидитом // Здоровье и образование в XXI веке. 2017. Т. 19, № 7. С. 29–31.
Филимонкова Н. Н., Летаева О. В. Патогенетические аспекты развития тяжелых форм красного плоского лишая и методы терапии // Лечащий Врач. 2013. № 10.
Васильева Е. А., Ефанова Е. Н., Русак Ю. Э., Улитина И. В. Атипичные формы красного плоского лишая: клиническое наблюдение // Лечащий Врач. 2017. № 2. С. 86–88.

Е. Н. Ефанова 1 , кандидат медицинских наук
Ю. Э. Русак, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Васильева
Н. В. Нелидова, кандидат медицинских наук

БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут

Случай сочетания красного плоского лишая, универсального витилиго и патологии желудочно-кишечного тракта/ Е. Н. Ефанова, Ю. Э. Русак, Е. А. Васильева, Н. В. Нелидова
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 74-76
Теги: дерматоз, патология желудочно-кишечного тракта, аутоиммунное заболевание

Санкт-Петербург, Летчика Пилютова ул., 41, тел: (812) 744-2715

Мы лечим

Красный плоский лишай

На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением.

Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется высыпаниями на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов.

Существует несколько теорий возникновения КПЛ , такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая.

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др.

КПЛ характеризуются образованием сыпи , состоящей из плоских, с блестящей поверхностью и с центральным западением высыпаний розовато-фиолетового или малиново-красного цвета, диаметром 2-3 мм. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Высыпания сопровождаются зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна.

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной – голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. У некоторых больных с КПЛ отмечается изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, покраснение ногтевого ложа с помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп.

Особенно важно учитывать факторы риска - бытовые и профессиональные вредности, другие заболевания, очаги хронической инфекции.
Проводить санацию полости рта, протезирование.
Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта.
Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ.
Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние.

Наши врачи готовы оказать квалифицированную медицинскую помощь и дать консультацию по всем волнующим Вас вопросам.

Режим работы:
• по рабочим дням 9.00–20.00
• суббота (неотложная помощь) 9.00-15.00

Телефон регистратуры: 744-2715

вирусов папилломы, Эпштейна―Барр, герпеса человека, иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитов В и С [3, 9, 16];

микроорганизмов: Helicobarter pylori, Сandida albicans, пародонтопатогенов [2, 7, 8, 15, 24, 27].

На сегодняшний день КПЛ с позиций общей медицины рассматривают как многофакторное заболевание, в патогенезе которого участвуют различные метаболические и эндокринные процессы, лежащие в основе хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, гипертонической болезни, сахарного диабета и тиреоидита [4, 6, 7, 12, 14, 18]. Одним из наиболее значительных факторов в развитии КПЛ является неврологический статус больных: заболевание чаще проявляется у людей с лабильной психикой, склонных к переживаниям и эмоциональным стрессам [10, 11, 13, 26]. Кроме того, в возникновении данного заболевания и усугублении его течения играют роль местные неблагоприятные факторы полости рта: неудовлетворительная гигиена, гипосаливация, дефекты зубных рядов, протезы из разнородных металлов, нефункциональные ортопедические конструкции, биологически несовместимые с тканями полости рта стоматологические материалы [1, 17].

Цель исследования ― изучить частоту сочетания КПЛ с соматической патологией, уровень психоэмоционального статуса пациентов, роль местных неблагоприятных факторов в полости рта.

Материалы и методы исследования

Все пациенты получили информацию о целях и задачах исследования, от всех были получены согласия на обследование, лечение, наблюдение, участие в исследовании и публикацию полученных результатов.

Задача основного клинического стоматологического метода обследования заключалась в сборе жалоб, анамнеза жизни и болезни, внешнем осмотре, осмотре зубов, СОР и кожи. С целью выявления соматической патологии все исследуемые лица проходили физикальное и клинико-лабораторное обследование у участкового терапевта, при необходимости ― у врачей-специалистов (дерматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, психоневролога). Результаты обследования были внесены в Персонифицированное консультативное заключение (ПКЗ).

Дополнительные методы исследования включали:

заполнение Анкеты здоровья (разработанной нами на основе исследований [2], проводимых до начала клинического обследования);

тестирование по методике Зунга (с целью определения уровня психоэмоционального статуса пациентов);

общий клинический анализ крови;

ИФА (на бледную трепонему, ВИЧ, гепатиты В, С);

определение концентрации глюкозы в капиллярной крови;

измерение артериального давления (с целью выявления нарушений гемодинамики);

оценку гигиенического статуса полости рта по индексу Грина―Вермильона;

оценку показателей гальванического тока (БП) у лиц с ортопедическими конструкциями в полости рта согласно протоколу исследования в многофункциональной лаборатории на базе ГКСП № 1 г. Омска.

Комплексное этиопатогенетическое лечение эрозивно-язвенной формы КПЛ у пациентов основной группы проводилось на основе следующей лечебной схемы, предложенной Лукиных Л.М. [3].

Мотивирование пациентов к выполнению: врачебных рекомендаций, ежедневной рациональной гигиены полости рта, отказа от вредных привычек (курения, алкоголя), диеты (исключение кислой, соленой, острой, пряной пищи).
Профессиональная гигиена полости рта.
Общее лечение: седативная, антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая, иммуномодулирующая и витаминотерапии.
Местное лечение: ферменты, обезболивающие, антисептические, кортикостероидные и регенерирующие средства.
Лазерная терапия.

У всех пациентов основной группы с эрозивно-язвенной формой КПЛ была достигнута в процессе лечения стадия ремиссии.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ данных клинического стоматологического обследования показал, что в I подгруппе пациентов с типичной формой КПЛ у 8 человек выявлено изолированное поражение слизистой оболочки рта; у 3 ― сочетанное поражение СОР и кожи, что составило 73 и 27 % соответственно (рис.1), во II подгруппе с эрозивно-язвенной формой КПЛ у 7 человек выявлено изолированное поражение слизистой оболочки рта (рис. 2), у 4 ― сочетанное поражение СОР и кожи, что составило 64 и 36 % соответственно (рис. 3, 4).

Рис. 1. Пациент С., 58 лет, КПЛ, типичная форма, изолированное поражение СОР

Fig.1. Patient S., 58 years old. Typical form of lichen planus, isolated lesion of the oral mucosa

Рис. 2. Пациент М., 57 лет, КПЛ, эрозивно-язвенная форма, изолированное поражение СОР

Fig. 2. Patient M., 57 years old. Erosive-ulcerative form of lichen planus, isolated lesion of the oral mucosa

Рис. 3. Пациентка Г., 68 лет, КПЛ, эрозивно-язвенная форма, поражение СОР

Fig. 3. Patient G., 68 years old. Erosive-ulcerative form of lichen planus, damage to the oral mucosa

Рис. 4. Пациентка Г., 68 лет, КПЛ, поражение кожи предплечья

Fig. 4. Patient G., 68 years old. Lichen planus, forearm skin lesion

Анализ данных Анкет здоровья показал, что в I подгруппе у 34 % пациентов выявлены системные заболевания органов пищеварительного тракта и щитовидной железы (тиреоидит), бактериально-вирусные (хронический тонзиллит, герпес) и аллергические заболевания. Согласно данным Анкет здоровья, 66 % пациентов относили себя к здоровым лицам (рис. 5).

Рис. 5. Процентное соотношение выявленной соматической патологии в I подгруппе пациентов

по данным Анкет здоровья

Fig. 5. Percentage ratio of identified somatic pathology in the I subgroup of patients according

to the “health questionnaire”

Анализ данных Анкет здоровья во II подгруппе показал, что 20 % пациентов относят себя к здоровым лицам, 80 % имеют соматическую патологию (рис. 6).

Среди указанных пациентами заболеваний в Анкете здоровья во II подгруппе преобладали заболевания ЖКТ (гастрит, ГЭРБ, панкреатит), гепатобилиарной системы (ГБС) (холецистит, гепатиты), ССС (гипертоническая болезнь), эндокринные (сахарный диабет), бактериально-вирусные (герпес, хронический тонзиллит), аллергические реакции (лекарственные препараты, пищевые продукты, растения).

Рис. 6. Процентное соотношение выявленной соматической патологии во II подгруппе пациентов

по данным Анкет здоровья

Fig. 6. Percentage ratio of the identified somatic pathology in the II subgroup of patients according to the “health questionnaire”

Анализ тестирования по методике Зунга показал, что 21 % пациентов I подгруппы находятся в субдепрессивном состоянии и 85 % пациентов II подгруппы имеют психоэмоциональные расстройства в виде маскированной депрессии.

Анализ данных ПКЗ показал, что у пациентов основной группы выявлена соматическая патология (рис. 7).

Рис. 7. Процентное соотношение выявленной соматической патологии в I подгруппе пациентов по данным консультативных заключений

Fig. 7. Percentage of identified somatic pathology in the I subgroup of patients according to advisory findings

Рис. 8. Процентное соотношение выявленной соматической патологии во II подгруппе пациентов по данным консультативных заключений

Fig. 8. Percentage of identified somatic pathology in the II subgroup of patients according to the advisory findings

Сравнивая данные Анкет здоровья с таковыми ПКЗ I подгруппы, следует отметить, что пациенты до физикального и клинико-лабораторного обследования у специалистов не были осведомлены о наличии в 15 % случаев гепатобилиарной и в 43 % сердечно-сосудистой патологий. Сравнивая данные Анкет здоровья с таковыми ПКЗ II подгруппы, мы обнаружили рост соматической патологии в процентном соотношении (рис. 8).

Анализ лабораторных показателей концентрации глюкозы в капиллярной крови показал, что пациенты I (2 человека,18 %) и II (1 человек, 9 %) подгрупп находятся в состоянии преддиабета; во II подгруппе у 2 человек (18 %) концентрация глюкозы в капиллярной крови соответствовала показателям сахарного диабета (табл. 1).

У здоровых лиц контрольной группы показатели концентрации глюкозы в капиллярной крови находились в пределах нормы ВОЗ.

Процентное соотношение показателей концентрации глюкозы в капиллярной крови у пациентов основной группы

Table 1 .The percentage of glucose concentration in capillary blood in patients of the main group

Исследуемые лица (основная группа)

Показатели концентрации глюкозы в капиллярной крови,

Опоясывающий лишай - спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции. Возбудитель - вирус varicella-zoster подсемейства Alphaherpesviruses семейства Herpetoviridae (вирус герпеса 3 типа). Вне обострения локализация вируса - корешки спинномозговых ганглиев. Протекает с поражением задних корешков спинного мозга и межпозвонковых ганглиев, лихорадкой, интоксикацией и везикулёзной сыпью по ходу чувствительных нервов. Эпидемиология - Основные пути передачи вируса аналогичны таковым при ветряной оспе - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул) - Заболеванию присуща сезонность (рост заболеваемости в холодные месяцы). Патогенез - Развитие заболевания рассматривают как результат реактивации вируса, циркулирующего в чувствительных ганглиях лиц. переболевших ветряной оспой; пусковые механизмы реактивации остаются неизученными, но к группе риска относят пациентов с иммунодефицитами, болезнями злокачественного роста и получивших различные травмы, и наркоманов - В среднем общая заболеваемость составляет менее 10% первично инфицированных лиц. Клиническая картина - Ганглиокожная форма болезни. Характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул (в отличие от прочих герпетических кожных поражений, ограничены чёткой демаркационной зоной). Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, с одной стороны. Поражения исчезают в течение 2-4 нед, боль может сохраняться в течение недель и месяцев. - Глазная форма. Характерно особо тяжёлое течение, сопровождается поражением тройничного (гассерова) узла. Высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва -на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица, часто в процесс вовлечено глазное яблоко. - Синдром Ханта (поражение ушей), обусловленный поражением коленчатого ганглия. Крайне редко поражения наблюдают у детей до 10 лет, заболеваемость возрастает пропорционально возрасту (заболевает до 20% лиц, достигших 90-летнего возраста). - Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая проявляется глубокими поражениями кожи с образованием рубцов. - Менингоэнцефалитическая форма (наблюдают редко) характеризуется тяжёлым течением и высокой летальностью (свыше 60%), начинается с ганглиокожных проявлений. В дальнейшем (в течение 2-3 нед) появляются симптомы менингоэнцефалита. - Любая из форм может сопровождаться поражением вегетативных ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симптомов (вазомоторные расстройства, синдром Хорнера, задержка мочеиспускания, запоры или диарея). Методы исследования (редко бывают необходимы) - Микроскопия отделяемого (включая бронхоальвеолярную жидкость у больных пневмонией) для выявления клеток Тцанка - Выделение возбудителя проводят на культурах клеток в случаях, затруднительных для диагностики, или при генерализованных поражениях - Возможна постановка ИФА с биопсийным материалом (в редких случаях) либо выявление нарастающих титров AT (в парных сыворотках) в РПГА или РН. Дифференциальный диагноз - Контактный дерматит - Поверхностная пиодермия - Рожа - Экзема - При болях (особенно в межрёберных промежутках) - холецистит, плеврит, ИМ. Лечение: Лекарственная терапия - Противовирусные средства при применении в течение 48 ч после появления сыпи ускоряют её разрешение и устраняют симптомы заболевания, в острой фазе уменьшают постгерпетическую невралгию, абсолютно показаны при сопутствующих тяжёлых заболеваниях и поражении глаз - Ацикловир по 800 мг 5 р/сут через каждые 4 ч (за исключением ночи) 7-10 дней или - Фамцикловир по 500-750 мг 3 р/сут внутрь в течение 7 дней - Ацетамино-фен (парацетамол), кодеин, НПВС - при болях - Сульфа-диазина серебряная соль (сульфазина серебряная соль [мазь Сульфаргин]) - местно при вторично инфицированной сыпи. Меры предосторожности. При применении ацикловира необходимо наблюдение за функцией почек. Лекарственное взаимодействие. Пробенецид угнетает экскрецию ацикловира. Альтернативные препараты - Видарабин - Идоксуридин - глазные капли. Осложнения - Постгерпетическая невралгия - Вовлечение структур глаза при поражении вирусом герпеса лица - Менингоэнцефа-лит - Распространение по кожным покровам - Суперинфекция через кожные поражения - Гепатит - Пневмония - Мышечная слабость при поражении периферических нервов - Сегментарный миелит - Синдромы поражения черепных нервов, особенно зрительного и лицевого (синдром Рамсея-Ханта) - Изъязвление роговицы - Синдром Гий-ена-Барре. Течение и прогноз - Разрешение сыпи в течение 14-21 дня - Постгерпетическая невралгия - определяют как боль, существующую по меньшей мере месяц после исчезновения сыпи. Заболеваемость постгерпетической невралгией резко возрастает с возрастом (4% в возрасте 30-50 лет и 50% в возрасте старше 80 лет). См. также Оспа ветряная, Простой герпес МКБ. В02 Опоясывающий лишай Литература. 129: 174-175

, MD, Harvard Medical School

Last full review/revision November 2018 by Shinjita Das, MD

Этиология

Считается, что красный плоский лишай (КПЛ) обусловлен аутоиммунной реакцией, опосредованной Т-клетками и направленной на базальные эпителиальные кератиноциты у генетически предрасположенных людей. Прием лекарственных препаратов (в особенности, бета-блокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ, сульфонилмочевины, золота, противомалярийных препаратов, пеницилламина и тиазидных диуретиков) может спровоцировать развитие ПЛ; лекарственный ПЛ (иногда называемый лихеноидной токсидермией) может быть неотличим от ПЛ, который не связан с приемом лекарственных препаратов, или может иметь более экзематозный характер высыпаний.

Сообщалось об ассоциации с гепатитом (вирусным гепатитом В, вакциной против гепатита В и в особенности с печеночной недостаточностью, вызванной вирусным гепатитом С) и с первичным билиарным циррозом.

Клинические проявления

Типичные высыпания характеризуются интенсивным зудом, представлены фиолетовыми (пурпурными) плоскими папулами и бляшками с полициклическими очертаниями. Вначале высыпания достигают в диаметре от 2 до 4 мм, имеют угловатые очертания и отчетливый блеск при смешанном свете. Сыпь обычно располагается симметрично, чаще на сгибательных поверхностях запястий, ног, туловище, головке полового члена, а также слизистых оболочках полости рта и гениталий, но также может быть распространенной. Кожа лица поражается редко. Начало заболевания может быть внезапным или постепенным. Дети болеют редко.

В период обострения новые высыпания могут появляться в местах минимальной травмы кожи (феномен Кебнера), например при поверхностной царапине. Высыпания могут сливаться или со временем изменяться, становясь гиперпигментированными, атрофичными, гиперкератотическими (гипертрофический КПЛ) или везикулобуллезными. Несмотря на интенсивный зуд, экскориации и корки наблюдаются крайне редко. При поражении кожи волосистой части головы может развиваться очаговая рубцовая алопеция (плоский волосяной лишай, lichen planopilaris).

Слизистая оболочка полости рта поражается примерно в 50% случаев; высыпания на слизистой оболочке полости рта могут возникать без поражения кожи. Признаком красного плоского лишая на слизистых оболочках полости рта являются сетчатые, кружевидные линейные высыпания голубовато-белого цвета (сетка Уикхема), в особенности на слизистой оболочке щек. Также могут поражаться края языка и слизистая оболочка десен в участках, лишенных зубов. Может развиваться эрозивная форма КПЛ, при которой у больного возникают поверхностные, часто болезненные, рецидивирующие язвы на слизистой оболочке полости рта, которые при длительном течении изредка озлокачествляются. Характерно хроническое рецидивирующее течение.

Часто поражаются слизистые оболочки наружных половых органов и влагалища. До 50% женщин с поражениями слизистой оболочки полости рта имеют недиагностированный ПЛ вульвы. У мужчин часто наблюдается генитальное поражение, особенно в области головки полового члена.

Поражение ногтей встречается менее чем в 10% случаев. Клинические признаки варьируют по интенсивности обесцвечивания ногтевого ложа, продольных борозд и латерального утончения, а также полной потери ногтевой матрицы и ногтей, с рубцеванием проксимальной ногтевой складки на ногтевом ложе (образование птеригиума).

Диагностика

Хотя постановка диагноза плоского лишая предполагается по внешнему виду, подобные поражения могут возникнуть в результате любого из папулосквамозных повреждений, красной волчанки, вторичного сифилиса и множества других. ПЛ слизистой оболочки ротовой полости или влагалища может напоминать лейкоплакию, а поражение ротовой полости также следует отличать от кандидоза, карциномы, афтозной язвы, пемфигуса, пемфигоида слизистых оболочек (рубцового) и хронической мультиформной эритемы.

Обычно проводится биопсия.

При постановке диагноза красного плоского лишая следует провести лабораторные исследования функции печени, а также исследования для исключения вирусного гепатита В и С.

Прогноз

Во многих случаях высыпания регрессируют без лечения, предположительно из-за прекращения действия провоцирующего фактора. Рецидивы, возникающие через годы ремиссии, могут быть обусловлены повторным воздействием триггерных факторов или каким-либо изменением в механизме провокации заболевания. Иногда к регрессу высыпаний приводит лечение ранее не выявленной инфекции, например абсцесса зуба.

Вульвовагинальный красный плоский лишай может быть хроническим и рефрактерным к терапии, может снижать качество жизни и вызывать образование рубцов. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут сохраняться в течение всей жизни.

Лечение

Бессимптомный красный плоский лишай не требует лечения. Необходимо прекратить прием препаратов, которые, вероятно, инициировали ПЛ; иногда требуются недели или месяцы после прекращения приема препарата, чтобы поражения исчезли.

В нескольких контролируемых исследованиях оценивали различные методы лечения. Варианты терапии зависят от локализации и протяженности высыпаний. В большинстве случаев КПЛ на коже туловища можно лечить наружными средствами. Обычно при ограниченных высыпаниях препаратами первой линии являются глюкокортикостероиды. Высокоэффективные мази или кремы (например, клобетазол, флуоцинонид) можно использовать на более толстых поражениях на коже конечностей; менее сильные препараты (например, гидрокортизон, десонид) можно использовать на коже лица, паховой области и подмышечных ямок. Как всегда, курс лечения должен быть непродолжительным, чтобы уменьшить риск атрофии кожи, вследствие нанесения кортикостероидов. Эффективность может быть повышена при помощи окклюзионной повязки или ленты, пропитанной флюрандренолидом. Инъекции кортикостероидов в места поражения (раствор триамцинолона ацетонида, разведенный физиологическим раствором до 5-10 мг/мл) могут применяться каждые 4 недели при гиперкератотических бляшках, высыпаниях на волосистой части головы и поражениях, устойчивых к другим методам лечения.

При генерализованном КПЛ проведение наружной терапии нецелесообразно; используются препараты для приема внутрь и фототерапия. В тяжелых случаях можно использовать пероральные глюкокортикостероидные (например, преднизон в дозе 20 мг 1 раз/день в течение 2–6 недель с последующим постепенным снижением). Заболевание может рецидивировать при снижении дозы глюкокортикостероида; однако длительно использовать глюкокортикостероиды не следует.

Прием ретиноидов внутрь (например, ацитретина в дозе 30 мг 1 раз/день в течение 8 недель) можно назначать при резистентности к другим методам лечения. Положительный эффект может оказать гризеофульвин в дозе 250 мг 2 раза в день в течение 3–6 мес. При неэффективности кортикостероидов и ретиноидов можно использовать циклоспорин (от 1,25 до 2,5 мг/кг два раза в день). Фототерапия с применением псоралена с ультрафиолетом А (ПУВА) или узкополосная УФ-В-терапия (УПУФВ) являются альтернативой пероральным препаратам, в особенности при их неэффективности или наличии противопоказаний к их применению.

Также могут помочь дапсон, гидроксихлорохин, азатиоприн и наружный третиноин. Как и при любом заболевании, имеющем такое большое количество методов лечения, отдельные препараты не оказывают одинаковый эффект у всех больных.

Апремиласт (ингибитор фосфодиэстеразы 4), применяемый для лечения псориаза, находится на стадии изучения для применения у женщин с красным плоским лишаем влагалища.

Лечение КПЛ слизистой оболочки полости рта несколько отличается. При наличии эрозий и язв может уменьшить симптомы лидокаин в вязкой основе; поскольку воспаленная слизистая оболочка может абсорбировать большое количество препарата, доза не должна превышать 200 мг (например, 10 мл 2% раствора) или 4 мг/кг (у детей) 4 раза в день. Длительную ремиссию может обеспечить применение мази такролимуса 0,1% 2 раза в сутки, хотя применение этого препарата не было достаточно изучено.

Другие варианты лечения включают местные (на адгезивной основе), внутриочаговые и системные кортикостероиды.

Пероральный прием дапсона, гидроксихлорохина или циклоспорина может быть эффективным при эрозивном красном плоском лишае ротовой полости. Полоскания с циклоспорином также могут быть эффективными.

Основные положения

Плоский лишай (ПЛ) считается аутоиммунным заболеванием у пациентов с генетической предрасположенностью, но может быть вызван препаратами или связан с заболеваниями, такими как гепатит C.

Красный плоский лишай характеризуется рецидивирующим появлением зудящих папул с полигональными очертаниями, плоской поверхностью и фиолетовым оттенком, которые могут сливаться с образованием бляшек.

Могут возникать высыпания на слизистой оболочке полости рта или гениталий, протекающие хронически и обусловливающие болезненное состояние пациентов.

Диагноз КПЛ устанавливается на основании данных клинической картины и при необходимости путем биопсии.

Лечение ограниченного КПЛ проводится с применением наружных или инъекционных глюкокортикостероидов.

Лечение генерализованного КПЛ проводится пероральными препаратами или с применением фототерапии.

Читайте также: