Генетическое заключение вируса коронавируса
Как эволюционируют вирусы и каким станет SARS-CoV-2
Весной 1997 года у трехлетнего мальчика в Гонконге началась болезнь, по всем симптомам напоминавшая обычную простуду. Кашель и высокая температура не проходили шесть дней, из-за чего маленького пациента доставили в Больницу королевы Елизаветы.
Несмотря на интенсивную терапию, состояние мальчика только ухудшалось, и спасти его так и не удалось. Около месяца вирусологи анализировали образцы мокроты мальчика, пытаясь выяснить, что же послужило причиной скоропостижной смерти, но все тщетно. В итоге, китайские специалисты решили отправить биологический материал своим американским коллегам, которые сумели определить, что виновник — вирус гриппа H5N1, или птичьего гриппа.
В тот раз человечеству крупно повезло, поскольку вирус птичьего гриппа тогда не приобрел способности передаваться от человека к человеку. Но все могло быть иначе, если бы вирус H5N1 встретился с вирусом сезонного гриппа, например, в организме свиньи. В таких случаях, когда сразу несколько вирусов проникают в клетку, происходит их реассортация — обмен генетическим материалом, в результате чего возникают новые варианты вирусов.
Схема процесса реассортации вирусов
The New England Journal of Medicine
Геном вирусов гриппа состоит из 8 отдельных сегментов РНК, которые собираются в вирионы в клетке-хозяине. Если клетка одновременно инфицируется двумя вирусами гриппа, то это уже 16 сегментов, которые могут собираться в разных комбинациях. Теоретически 2 вируса гриппа могут давать 256 различных комбинаций.
Реассортация — один из основных механизмов появления пандемических вирусов. Яркий пример — вирус А(H1N1)pdm09, вызвавший пандемию в 2009 году. А(H1N1)pdm09 — продукт реассортации вирусов человека, свиньи и птиц в организме свиньи.
Это не первый коронавирус, с которым столкнулось человечество. О коронавирусах стало известно еще в середине 1960-х годов. В 2002 году коронавирус SARS-CoV стал причиной эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Всего было зафиксировано 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились смертью заболевших. Спустя 10 лет стал бушевать другой коронавирус — MERS-CoV, вызвавший ближневосточный респираторный синдром (БВРС), смертность которого составляет 35 процентов.
Оба этих вируса, а также новый коронавирус SARS-CoV-2 попали к человеку от летучих мышей. Но, в отличие от вируса птичьего гриппа, коронавирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 легко передаются от человека к человеку.
The New England Journal of Medicine
Вирус MERS-CoV в основном передается от животного к человеку, а передача от человека к человеку возможна лишь при очень тесном контакте, например в семье или между инфицированным пациентом и врачом.
Вирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 сумели распространиться на людей благодаря тому, что S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2. Благодаря этому они успешно связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 АСЕ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.
Сравнение вирусов SARS-CoV и SARS-CoV-2 показывает, что у последнего сила связывания (аффинность) с рецептором АСЕ2 выше. В исследовании китайских ученых показано, что основные отличия между вирусами SARS-CoV и SARS-CoV-2 сосредоточены между 435 и 510 аминокислотными остатками рецептор-связывающего домена (RBD). Это регион рецептор-связывающего мотива (RBM) RBD, определяющего специфичность к клеткам-хозяина.
Анализ аминокислотных последовательностей RBM двух типов коронавирусов летучих мышей (RaTG13-CoV, Bat-CoV), коронавируса панголинов (GD Pangolin-CoV) и SARS-CoV-2 показал пять ключевых отличий в аминокислотной последовательности, которые являются общими только для GD Pangolin-CoV и SARS-CoV-2.
Аминокислотная последовательность рецептор-связывающего мотива вирусов nCoV-2019 (SARS-CoV-2), Pangolin-CoV, RaTG13-CoV и Bat-CoV. Вертикальными рамочками выделены ключевые аминокислоты, принимающие участие в связывании с рецептором ACE2. Все пять аминокислот nCoV-2019 совпадают с таковыми у Pangolin-CoV. У nCoV-2019 и RaTG13-CoV всего одна общая аминокислота.
Matthew C. Wong et al. / bioRxiv, 2020
Это позволяет исследователям предположить, что панголины могут рассматриваться в качестве потенциального промежуточного хозяина, в организме которых могла произойти рекомбинация.
По мнению китайских исследователей, GD Pangolin-CoV передал вирусу RaTG13 гены, ответственные за синтез RBD, благодаря чему новый вирус приобрел возможность преодолевать межвидовой барьер. Но это пока гипотеза, поскольку сходство между двумя вирусами может быть и итогом конвергентной эволюции, когда два вида независимо друг от друга приобретают одинаковый набор признаков из-за сходства условий обитания.
И SARS-CoV, и MERS-CoV удалось сравнительно быстро обуздать из-за высокой смертности и относительно быстрого развития симптомов. Как ни странно, но чем более смертоносен вирус, тем легче его локализовать. Другая история с SARS-CoV-2. В большинстве случаев инфекция проходит в легкой форме, что позволяет вирусу выигрывать время и распространяться дальше.
Существует несколько способов, с помощью которых вирус способен преодолеть межвидовой барьер. Это мутации и рекомбинации.
Упомянутая выше реассортация генов является одним из видов рекомбинации и характерна для сегментированных вирусов (в частности, вирусов гриппа). Коронавирусы обладают несегментированной РНК, поэтому для них возможны другие варианты рекомбинации, когда один из вирусов привносит в другой вирус какой-то фрагмент генома.
Второй механизм изменчивости вирусов — это мутации. Поскольку репликация РНК, в отличие от ДНК, происходит без возможности репарации (исправления ошибок), то при синтезе РНК вероятность появления ошибок в 10 тысяч раз выше, чем при репликации ДНК.
При каждом репликационном цикле около 10 процентов РНК-вирусов имеют мутации. Это может быть выпадение или вставка одного или нескольких нуклеотидов. Мутации в РНК являются одним из основных источников антигенного дрейфа — изменения антигенных характеристик.
В отношении нового коронавируса SARS-CoV-2 промежуточного хозяина пока не установили. Анализ рецептор-связывающего домена S-протеина указывает на то, что это могут быть панголины. Но есть и другое исследование по филогенетическому анализу, в котором ученые предполагают, что промежуточного хозяина нет, а вирус перекочевал к людям непосредственно от рукокрылых.
Во всей этой истории с перемещениями важным является тот факт, что на всем протяжении своего пути вирусы постоянно мутируют. К этому их вынуждают внешние обстоятельства.
При вирусной инфекции организм хозяина запускает различные механизмы защиты. Помимо выработки антител, это запуск программы апоптоза клеток, продукция интерферона, который активирует синтез протеинкиназы, нарушающей синтез белков, в том числе и вирусных. Также при вирусной инфекции увеличивается синтез олигоаденилатсинтазы, выступающей в роли РНКазы, которая фрагментирует РНК, в том числе и вирусные.
Большинство респираторных вирусов, передаваясь от человека к человеку, теряли свои позиции под прессом иммунной системы. Такой феномен известен как аттенуация (ослабление). Ближайший родственник нового коронавируса — SARS-CoV — ослабел уже на средних стадиях эпидемии.
Дальнейшие исследования на клеточных культурах показали, что делеция в 29 нуклеотидов у вируса SARS-CoV в ORF8 привела к уменьшению его репликативной активности. Концентрация вирусных частиц с делетированным участком в инфицированных клетках была ниже в 23 раза.
За эволюцией SARS-CoV-2 пристально следит не один десяток научно-исследовательских учреждений. Международная группа ученых в режиме реального времени делится информацией о новых мутациях вируса SARS-CoV-2 на ресурсе nextstrain.org.
Полученные сведения позволили руководителю объединения вычислительному биологу Тревору Бэдфорду предположить, что переход вируса SARS-CoV-2 от летучей мыши к промежуточному хозяину состоялся 20-70 лет назад. Газете Financial Times Тревор Бэдфорд рассказал, что все изменения, происходящие с вирусом, укладываются в логику естественной эволюции, обычной для вирусов. Тем самым ученый опроверг теории о генно-инженерном создании вируса.
В начале марта вышла статья китайских ученых об идентификации двух форм вируса SARS-CoV-2 — L и S. Две формы отличаются между собой лишь двумя однонуклеотидными полиморфизмами. При этом более ранняя S-форма вируса является менее агрессивной, чем L-форма.
Более 96 процентов заболевших в Ухане заразились L-формой, в то время как в других странах на долю SARS-CoV-2 L-типа приходится чуть больше 60 процентов случаев. Группа ученых из Центра по изучению вирусов Университета Глазго считает такие выводы некорректными.
Во-первых, по мнению исследователей, двух однонуклеотидных полиморфизмов недостаточно для разделения вируса на два типа. К моменту выпуска статьи было идентифицировано 111 мутаций, не оказывающих существенного влияния на функциональный контекст.
Во-вторых, шотландские эксперты акцентируют внимание на том, что превалирование L-типа вируса не обязательно указывает, что он легче передается. Чтобы утверждать подобное, необходимо проведение исследования с проверкой нулевой гипотезы, предполагающей равные скорости передачи инфекции, чего не было сделано исследователями из Китая.
Первые обнадеживающие изменения в вирусе SARS-CoV-2 были замечены 11 марта в Сингапуре. Это делеция огромного куска все в той же OFR8 (как и у SARS-CoV и MERS-CoV) размером целых 382 нуклеотида.
Пока ученые не берутся делать однозначные выводы относительно репликативных свойств измененного вируса. Учитывая тот факт, что делеции в ORF8 вирусов SARS-CoV приводили к изменению в работе N-белка вируса, отвечающего за репликацию, исследователи предполагают, что и в данном случае речь идет об аттенуации вируса.
Возникает закономерный вопрос — это первая и последняя встреча с SARS-CoV-2 или нам придется схлестнуться с ним еще раз после окончания пандемии? Напомним, что пандемия испанки затихла в июле-августе 1918 года, а осенью пришла вторая, более смертоносная волна.
На вопрос о возможной повторной встрече с вирусом SARS-CoV-2 сейчас ответить сложно. Если все пойдет по пути значительного ослабления вируса, то в конечном итоге он превратится в один из неопасных циркулирующих вирусов, вызывающих простуды.
Если присмотреться к вирусу SARS-CoV (вызывающего ТОРС), то повторных вспышек заражения этим вирусом не было. Эпидемия началась в ноябре 2002 года, а закончилась в июне 2003-го.
В 2004 году была вспышка атипичной пневмонии в Китае, однако это произошло из-за контакта сотрудника одной из китайских лабораторий с образцом вируса SARS-CoV. Передачи от человека к человеку или от животного к человеку начиная с июня 2003 года зафиксировано не было. При этом вирус по-прежнему живет в летучих мышах и циветах, и никто не знает, будет ли повторное заражение человека.
Что касается коронавируса MERS-CoV, то он все еще дает о себе знать. После 2013 года вспышка MERS была зафиксирована в Южной Корее. Диагноз подтвердился у 182 пациентов, 33 из которых умерли от атипичной пневмонии. В 2019 году зафиксировано 212 случаев заражения и 57 случаев смерти в Саудовской Аравии и Омане. Согласно данным ВОЗ, 9 и 13 января 2020 года были лабораторно подтверждены два случая заражения вирусом MERS-CoV в Объединенных Арабских Эмиратах.
В борьбе с новым коронавирусом большие надежды возлагают на вакцины, ее разработкой занимаются множество лабораторий. Однако быстро меняющийся геном вируса SARS-CoV-2 пока не позволяет ученым гарантировать полный успех. На сегодня текущие мутации никак не усложнили поиск вакцины, но что будет через месяц-два, спрогнозировать сложно.
Помогают ученым и уже имеющиеся наработки по вакцинам против вируса SARS-CoV. Около 23 процентов Т-клеточных и 16 процентов В-клеточных эпитопов являются консервативными для обоих вирусов. Это дает основание полагать, что дальнейшие мутации, скорее всего, не будут затрагивать эти эпитопы.
Наиболее простой способ — создать вакцину на основе аттенуированного или убитого вируса, но такие вакцины обладают большим числом побочных эффектов, а кроме того, они более чувствительны к условиям хранения. Вторая разновидность — рекомбинантные вакцины, представляющие собой субъединицу S-белка вируса SARS-CoV-2, синтезированную дрожжами или бактериями. Данная вакцина не содержит вирусного материала, поэтому спектр ее побочных действий крайне низок.
И третья разновидность — РНК- или ДНК-вакцины, представляющие собой генно-инженерную конструкцию, которая при попадании в организм начинает синтезировать белки вируса SARS-CoV-2. Преимущества РНК- и ДНК-вакцин в том, что они обеспечивают не только гуморальный иммунитет (выработку антител), но и специфический клеточный иммунитет — активацию макрофагов, натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. В США уже начались испытания новой вакцины на добровольцах.
Один монах и три ботаника
Родилась теория мутаций, а вместе с ней новая наука — генетика. Про так называемый кошмар Дженкина, который почти полвека держал в подвешенном состоянии дарвиновскую теорию эволюции, можно было забыть. Правда, со временем сами мутации превратились в кошмар для науки, что лишний раз подтверждает нынешняя пандемия коронавируса.
Следовательно, никакая уникальная вариация не может иметь значения для эволюции. Остается предположить одно из двух: либо новая вариация не должна теряться при скрещиваниях, либо она должна возникнуть сразу у значительного процента особей. Однако, писал Дженкин, обе гипотезы отрицают суть дарвинского учения. Первая противоречит наследственности, какой она выглядит в природе и как ее описывает сам Дарвин; вторая же, если ее допустить, приводит к порочному кругу: чтобы распространиться, новая вариация уже должна быть достаточно распространенной.
По Четверикову, теория эволюции Дарвина теперь выглядела так: мутация (насыщение видов в природе возникающими мутациями) — свободное скрещивание — естественный отбор. При этом он сделал допущение, что мутационный процесс в природе протекает точно так же, как и в условиях лаборатории. Поэтому ученые вправе экстраполировать выводы из результатов лабораторных опытов на природные ситуации.
Мутации — народному хозяйству!
У микроорганизмов достаточно легко наблюдать и индуцировать самые разнообразные мутации. Гаплоидность (одинарный набор хромосом) многих микроорганизмов обеспечивает проявление рецессивных мутаций, которые у высших диплоидных (с двойным, дублирующим набором хромосом) организмов могут быть замаскированы присутствием нормальной аллели. Микроорганизмы легко культивировать и получать от одной исходной клетки колонию генетически однородных клеток, а затем размножать их до количества, необходимого для биохимического и молекулярного анализа. Отсюда до практического использования полезных, с точки зрения человека, мутаций бактерий был один шаг.
Из более чем 100 тыс. видов известных на сегодня микроорганизмов человеком используются несколько сотен, и число их растет. Они продуцируют десятки веществ — аминокислот, белков, антибиотиков, витаминов, липидов, нуклеиновых кислот, ферментов, пигментов, сахаров и т. п. На свойстве живого мутировать выросла целая отрасль — микробиологическая промышленность.
Оборотной стороной мутагенности микроорганизмов стало появление устойчивых к антибиотикам бактерий — супербактерий (superbugs). Не каких-то новых бактерий, а самых обычных — например, кишечной палочки. По оценке Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), сейчас смертность от таких бактерий-мутантов колеблется от 700 тыс. до нескольких миллионов в год. Иначе чем кошмаром для медицины это трудно назвать.
Кошмарная генетика вирусов
Еще проще устроены фаги и вирусы. Вирусы имеют очень небольшой период размножения и повышенную частоту мутаций: одна или больше мутаций на геном за один раунд репликации РНК вируса. Образно говоря, постоянное мутирование и есть образ их жизни. В этом году даже появилась теория врожденной малограмотности вирусов: они, мол, в принципе не могут без ошибок скопировать при размножении собственный геном.
Против других ОРВИ, которые протекают в легкой или средней тяжести формах, ученые даже не стараются создать вакцины. Почихал, покашлял человек недельку — и слава Богу, теперь у него есть собственный иммунитет против данного вируса. Когда зимой 2002–2003 годов появился ТОРС-коронавирус (SARS), вызвавший эпидемию атипичной пневмонии со смертностью 10%, а в 2012 году — БВРС-коронавирус (MERS) со смертностью 34%, ученые было начали готовить против них вакцины, но едва лог-фазы эпидемий закончились, бросили это дело. Они понимали, что в следующий раз будет что-то другое. Правильно понимали. Теперь тоже вроде бы SARS-коронавирус, но уже с другими мутациями — SARS-CoV-2. Вакцина 2003 года, если бы ее тогда не бросили на полпути, а доделали бы до конца, едва ли спасла бы от него.
 | Фото: Элина Сугарова/ТАСС |
 | Фото: REUTERS/Dado Ruvic |
 | Фото: mskagency.ru |
- Дома в режиме самоизоляции
- В церкви
- Не праздную
- Снизились
- Не изменились
- Повысились
 |
 | 19 марта 2020, 20:00 Фото: ALEX PLAVEVSKI/ЕРА/ТАСС Текст: Евгений Крутиков |
В связи с пандемией коронавируса планету захлестнула и волна конспирологии, с этим вирусом связанная. Выдвигаются самые фантастические версии по поводу происхождения вируса, китайских сверхсекретных лабораторий и ошибок при разработке биологического оружия. Какие из этих публикаций выглядят наиболее правдоподобными и почему?
Пандемия конспирологии затронула практически все страны и народы, только отличается оттенками идеологической направленности. В США и на Украине уверены, что главный враг человечества – это Россия. В Китае обвиняют США. Часть конспирологических версий связана с якобы странностями в структуре вируса, что может свидетельствовать о его искусственном происхождении, и с особенностями его распространения. Другая часть (более аргументированная) связана со странностями вокруг генезиса вируса в конкретно взятом Ухане. И странностей действительно много.
Правда здесь только в том, что такая статья про анализ РНК-структуры вируса (без псевдовоенных выводов) в одном из индийских научных журналов действительно была. Потом выяснилось, что индусы криво запустили программу анализа генома и так же криво проанализировали кривые результаты. Статью перепроверили и отозвали. Именно отозвали, а не закрыли доступ. То есть статья не удалена, а есть в общем доступе с объяснением, что она отозвана и почему, но конспирологи никогда не читают то, что написано в сноске мелким шрифтом.
Больше никто в настоящей научной среде плодов для конспирологии не нашел, но странностей от этого меньше не стало. А странности плодят версии и своеобразную логику.
Китайский институт?
Затем в детективе появился новый персонаж – тоже женщина и тоже сотрудник, но уже лаборатории безопасности, а не самого института, по имени Чэнь Цзюаньцзяо.
В китайской социальной сети Weibo анонимный источник с ником Weiketiezhi сообщил, что якобы научный сотрудник Чэнь Цзюаньцзяо с целью наживы продала на рынке подопытных животных и тем самым выпустила на свободу синтезированный штамм вируса. Типичный сюжет для сериала. Институт вирусологии снова выступил с опровержением, но уже другого толка. Никак не комментируя факт существования гражданки с таким именем и фамилией и ее работу в лаборатории, в официальном ответе сообщили, что все это – слухи и вбросы, а пользователь с ником Weiketiezhi выходил в Сеть с иностранного IP-адреса.
А это уже совсем катастрофа. То есть в уханьской лаборатории с 2015 года реально опытным путем на неких животных синтезировали какие-то вирусы и затем пытались выяснить, передаются ли они людям и что из этого получается. Похоже, что получилось.
И заявившая это госпожа Ши не абы кто, а исследователь с мировым именем. Она в Университете Монпелье во Франции училась. А он в 1289 году основан, в нем Нострадамус и Энвер Ходжа учились, не к ночи помянутые.
Тут же возникли дополнительные вопросы. На каких именно животных ставились опыты? Неужели на летучих мышах? И куда потом делись подопытные экземпляры? Удалось ли госпоже Ши после 2015 года получить для своих опытов приматов? Если да, то какова их судьба? Мы догадываемся, что их судьба печальна, но насколько конкретно? Ну и самый главный вопрос: чем синтезированный китайскими учеными вирус отличается от природного? И есть ли разница между синтезированным вирусом и нынешним коронавирусом?
Молчание – нам ответ.
И российский след
Это помимо того, что он выдал американцам всю советскую научную систему в области биотехнологий и вирусологии.
Этническое оружие?
В целом вопросов очень много. Вопросов именно реальных, а не фантастических (хотя фантастических заметно больше). Проблема здесь исключительно в китайской стороне, которая на практике только множит всяческие подозрения.
Большинство ученых на данный момент однозначно утверждают, что пандемию вызвал именно самостоятельно мутировавший вирус, живший в летучих мышах, а госпожа Хуан Яньлин эту гадость съела. Этим поступком она и войдет в историю. Но на практике мы до сих пор не понимаем, что они там в Ухане в 2015 году синтезировали, на ком ставили опыты, сам ли мутировал вирус, насколько он похож на пандемический образец и многое тому подобное. А чем дольше у нас нет ответов на эти вопросы – тем больше конспирологических версий будет плодиться.
Опасения, что новый коронавирус может мутировать и стать куда более заразным и смертоносным, вполне объяснимы. Но при этом они совершенно необоснованны.
Действительно, вирусы имеют склонность к мутации, поскольку распространяются по всему миру и приспосабливаются к разным температурным и климатическим условиям. Способность мимикрировать дает шанс инфекции приобрести во время мутации новые вредоносные качества. Однако, как доказано наукой, вероятность такого поворота событий крайне мала. Стоит ли бояться мутации коронавируса, разбирался научный портал Elemental.
БЕССМЫСЛЕННЫЕ ПРОГНОЗЫ
- На самом деле мутация является обычным делом для РНК-вируса, - поясняет доцент кафедры эпидемиологии Йельского Института здравоохранения Нейтан Грубау в своем материале, опубликованном в журнале Nature Microbiology. - SARS-CoV-2 является РНК-вирусом, потому что его генетический материал - это РНК, а не ДНК .
Поэтому специалист призывает общественность и своих коллег ученых не тратить время на размышления и прогнозы по поводу потенциальных последствий мутаций COVID-2019.
- Скорее всего, эти прогнозы окажутся бессмысленны, и к тому времени, когда мы сможем проверить, произошла ли мутация на самом деле, эпидемия уже закончится, - добавляет Грубау.
НЕЙТРАЛЬНЫЕ МУТАЦИИ
Так почему все-таки не стоит беспокоиться о мутации коронавируса? Перед тем, как вирус самовоспроизводится, он всякий раз делает копию своего генома. Для этого используется фермент, который называется РНК-полимеразой. Но он довольно часто допускает ошибки при копировании. И вот эти случайные ошибки в геноме вируса-копии и называются мутациями. Но далеко не все мутации оказывают значимое влияние на сам вирус и на ход эпидемии в целом.
Некоторые мутации вообще не оказывают никакого эффекта на качества вируса. Их называют нейтральными мутациями. Они могут передаваться из поколения в поколение и не вызывать никаких изменений в способности вируса выживать или заражать здоровые клетки. Большинство мутаций, грубо говоря, даже вредны для вируса, так как способны ослабить и даже убить его прежде, чем он снова сможет себя скопировать.
ОДИН НА МИЛЛИОН
Конечно, есть мутации, благодаря которым вирус становится более передаваемым. Но для того, чтобы такая мутация в одной частице смогла оказать влияние на всю популяцию вируса (то есть мы могли бы заявить о возникновении нового штамма), то она должна передаться и будущим копиям вируса. А чтобы это произошло, мутация должна также улучшить способность вируса к выживанию и размножению.
За те качества вируса, которые больше всего пугают людей - это заразность вируса и его способность вызывать осложнения (например, COVID-2019 приводит к вирусной пневмонии), отвечает множество генов. А это означает, что изменение этих признаков требует множества случайных, избирательно выгодных мутаций, которые должны происходить в одном и том же геноме вируса. И вероятность того, что это произойдёт за короткий промежуток времени, чрезвычайно мала.
ОТ 4 ДО 10 РАЗЛИЧИЙ
Карантин - это НЕ каникулы
В Москве ввели карантин. Но жители столицы решили, что это каникулы Такая безответственность поставила под удар не только самих нарушителей, но и всех окружающих. Поэтому c 30 марта власти запретили москвичам выходить из дома без веских причин
Поскольку вирус атипичной пневмонии, который бушевал в 2002-2003 годах, не отличался повышенной склонностью к мутации, то все вакцины, которые сейчас создаются, защищают людей довольно долго. Так как вирус SARS схож с COVID-2019, то есть вероятность, что ему также характерна медленная мутация. Пока эти предположения подтверждаются. Молекулярный генетик из Лаборатории прикладной физики Университета Джона Хопкинса Питер Тилен, который изучал штаммы SARS-CoV-2, заявил, что существует от 4 до 10 генетических различий между штаммами COVID-2019, бушующими в китайском городе Ухань и на территории США . А это довольно небольшое количество.
Медленная мутация вируса может сыграть на руку всем разработчикам вакцины. Не исключено, что долгожданное лекарство будет защищать организм человека на протяжении длительного времени, точно так же, как это делает вакцина против атипичной пневмонии. В этом случае не потребуется регулярно изобретать все новую вакцину, как это происходит ежегодно перед эпидемией гриппа. Вирус гриппа обладает уникальной способностью перестраивать свой собственный геном, и это никак не связано с мутацией.
Конечно, вероятность, что новый коронавирус мутирует и превратится в куда более смертоносную инфекцию, остается. Но этот шанс мизерный.
- Даже если мутация, влияющая на заразность или тяжесть заболевания, произойдет, то это все равно ничего не изменит, - констатирует Нейтан Грубау. - К тому времени, когда мы сможем установить это, пандемия, скорее всего, уже закончится. На самом деле, мы ничего не можем сделать, кроме того, как пропагандировать социальное дистанцирование, соблюдать строгий санитарно-эпидемиологический надзор, поддерживать работу больниц, отслеживать контакты с зараженными и разрабатывать вакцину.
Читайте также
Александр Асмолов, директор Школы антропологии будущего РАНХиГ рассказал , что нас ждет после окончания вспышки коронавируса
И кто издает загадочные звуки со дна океана, где похоронены отслужившие спутники
Тайну артефакта раскрыли израильские археологи
Ему удалось найти патоген, регулирующий численность опасного вредителя
Если из такого материала пошить одежду для врачей, это поможет медикам в борьбе с коронавирусом
Уникальное исследование, которое провели ученые Института вирусологии и исследований ВИЧ Университета Бонна, говорит о том, что карантинные меры могут быть значительно смягчены
“Комсомолка” поговорила с российским разработчиком самого точного в мире экспресс-теста для диагностики коронавируса
В XIX веке рассказы об этих ужасах леденили кровь сильнее, чем теперь COVID-19
К исследованиям путей передачи COVID-19 подключились специалисты по гидродинамике
Мог ли межзвездный объект, залетевший в Солнечную систему, сам вытянутся в цилиндр или нет
Астропрогноз на апрель составит профессиональный астролог, основатель школы астрологии. Прямая онлайн-трансляция ее лекции начнется 15 апреля 2020 года в 17.30
Немецкие ученые усомнились в том, что китайская зараза способна передаваться через различные поверхности
Ведущие российские IT-компании презентовали роботов, адаптированных для работы в условиях пандемии коронавируса
COVID-19 демонстрирует сверхъестественную хитрость, проникая в клетки
Прямая трансляция в честь праздника с Сергеем Рязанским начнется в 15:00 по московскому времени
Юрию Гагарину подарили квартиру, дом и машину
Герой России Виктор Рень разрабатывал методики для тренировок покорителей вселенной
Герой России Виктор Рень разрабатывал методики для тренировок покорителей вселенной
Правильно разруливаем конфликты, планируем день и снижаем тревожность [видео]
Читайте также:
