Воспаление придатка яичка от стафилококка

Острые заболевания органов мошонки встречаются довольно часто и являются причиной госпитализации 4–5% всех урологических больных. В структуре экстренных урологических заболеваний доля острого эпидидимита колеблется от 4,6 до 10,2%. Более 25% мужчин на протяжении жизни переносят эпидидимит (П. М. Федорченко и соавт., 1985). В США ежегодно 600 тыс. обращений за врачебной помощью приходятся на долю пациентов, страдающих эпидидимоорхитом (Kaler, 1990). Наиболее часто (в 80% случаев) острым эпидидимитом заболевают мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Острое воспаление придатка яичка у 90% больных носит изолированный характер, а у остальных 10% — поражается и яичко.

Острый эпидидимит нередко возникает после трансуретральных диагностических и лечебных мероприятий. Применение современных методов профилактики и усовершенствование способов стерилизации урологического инструментария не уменьшают частоту ятрогенных случаев острого эпидидимита, который осложняет послеоперационный период примерно у 8% больных, перенесших трансуретральную резекцию простаты по поводу аденомы.

Острый эпидидимит, являясь ургентным урологическим заболеванием, требует незамедлительной диагностики и назначения адекватного лечения.

Несвоевременное или неадекватное лечение острого эпидидимита может привести к тому, что заболевание перейдет в хроническую стадию. Хронический эпидидимит, в свою очередь, становится причиной склеротических, дистрофических изменений в придатке яичка, нарушения проходимости семявыносящих протоков, вследствие чего развивается бесплодие [14]. По мнению М. Н. Зильбермана и соавт. (1984), от 40 до 70% случаев эпидидимоорхита заканчиваются атрофией яичка. Атрофия яичка и бесплодие могут развиваться не только при двустороннем хроническом эпидидимоорхите, но и при одностороннем, что объясняется иммунопатологическими процессами. Нарушение репродуктивной функции у больных, перенесших острый эпидидимит, представляет собой важную социальную проблему.

Острый эпидидимит является полиэтиологическим заболеванием. Данные о значении бактериальной инфекции при эпидидимитах носят крайне противоречивый характер. Одни авторы полагают, что основная роль в развитии острого эпидидимита принадлежит хламидиозу и микоплазменной инфекции. В последнее время все чаще упоминаются условно-патогенные и внутрибольничные штаммы микроорганизмов — кишечная палочка, стафилококк, синегнойная палочка и др. (K. A. Papadakis, 1997; B. Kashiwagi, 2000). В ходе исследований, проведенных В. Л. Мироновым (2003) с применением передовых, высокотехнологических бактериологических методов этиологический агент острого эпидидимита удалось выявить у 75% обследованных больных. При этом у мужчин моложе 45 лет преимущественное значение в этиологии острого эпидидимита имели инфекционные агенты, передающиеся половым путем (хламидии, микоплазмы и др.), в 25% случаев обнаруживалась условно-патогенная микрофлора, а у подавляющего большинства больных наблюдалось сочетание двух вышеуказанных видов микроорганизмов. У пациентов старшей возрастной группы выявляется как сапрофитная микрофлора в виде стафилококков (Staphylococcus epidermalis, Staphylococcus saprophyticus), так и грамотрицательная микрофлора, которой ученые придают все большее значение.

В патогенезе острого эпидидимита определенная роль принадлежит транзиторным иммунологическим нарушениям: угнетению факторов клеточного иммунитета, что свидетельствует о переходе серозного воспаления в деструктивный процесс; значительному повышению концентрации IgG; появлению спермальных агглютинирующих антител, относящихся к классу IgG и IgM, иммуномобилизирующих антител, связывающих С3 компонент комплемента; и др. [6, 9].

В литературе нет единого мнения относительно того, как инфекция проникает в придаток яичка. Часть исследователей считает, что возможен лишь интраканаликулярный путь инфицирования, другие признают только гематогенный и лимфогенный пути, третьи, составляющие большинство, утверждают, что инфицирование придатка яичка может происходить гематогенным, лимфогенным и интраканаликулярным способами.

Причинами острого эпидидимита как воспалительного осложнения трансуретральных операций по поводу аденомы простаты являются хроническая инфекция мочевых путей, сопутствующий бактериальный хронический простатит и внутрибольничная инфекция, распространенность которой в урологии достигает 44%.

Штаммы, вызывающие инфицирование мочевых путей, представлены в основном грамотрицательной микрофлорой с высокой вирулентностью, обладающей резистентностью к большинству антибактериальных препаратов [16]. Формирование антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов происходит прежде всего за счет многократного, зачастую бесконтрольного применения антибактериальных препаратов урологическим больным в амбулаторных и стационарных условиях.

Имеется также прямая зависимость развития ятрогенных острых эпидидимитов от применения катетеризации мочевого пузыря и длительности его дренирования уретральным катетером после операций.

Высокая чувствительность ткани яичка и его придатка к повреждающим факторам, возникающим в результате инфекционно-воспалительного процесса, требует того, чтобы обследование больных и их лечение проводились в кратчайшие сроки. По мнению большинства авторов, диагностика острого эпидидимита в связи с наружным расположением яичек и их придатков не представляет трудности и основывается в большинстве случаев на жалобах больного, данных осмотра и пальпации органов мошонки. Однако эти методы исследования являются весьма субъективными, и определить стадию воспалительного процесса только на основании полученных таким образом данных не всегда возможно. Ультразвуковое исследование мошонки с применением допплеровского картирования (Aloka, B-K Medical, General Electric, Hitachi, Fukuda) позволяет быстро, безопасно, без вреда для здоровья больного и с высокой точностью диагностировать острый эпидидимит и уточнить стадию воспалительного процесса [13]. Авторы большого количества работ, посвященных этому вопросу, подчеркивают актуальность, необходимость и преимущества ультразвукового исследования и допплеровского картирования, как методов, позволяющих выявить очаги деструкции и тем самым определить дальнейшую тактику лечения [12].

Для лечения острого эпидидимита разработано множество различных подходов и способов, как консервативных, так и хирургических. Одни авторы подчеркивают преимущества радикальных методов лечения — гемикастрации, другие — убедительно демонстрируют положительные аспекты консервативных методов лечения [10]. Общепринятой на сегодняшний день является консервативно-выжидательная тактика [5]. Она сводится в основном к достижению наибольшей концентрации антибактериальных препаратов в очаге воспаления, обеспечению покоя путем иммобилизации мошонки (подвешивания), проведению противовоспалительной терапии, использованию новокаиновой блокады, местному применению холода на ранних стадиях заболевания, иммунокоррегирующей терапии [2]. Н. А. Лопаткин (2002) рекомендует назначать физиотерапию только после уменьшения активности воспалительного процесса. Антибактериальные средства, учитывая этиологию эпидидимита, по-прежнему занимают основное место в комплексном лечении больных. Однако действие антибиотиков на организм человека, особенно при длительном их использовании, носит двойственный характер [9, 15].

M. Ludwig и соавторы (1997) в эксперименте на крысах определили высокую проницаемость спарфлоксацина в ткани яичка и его придатка, что позволило рекомендовать антибиотики фторхинолонового ряда (спарфлоксацин, пефлоксацин) как препараты выбора при эмпирическом лечении острого эпидидимита. К антибиотикам первого ряда в лечении острого эпидидимита, вызванного госпитальными штаммами микроорганизмов (синегнойная палочка, энтеробактер, кишечная палочка, протей), относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, канамицин), монобактамы (азтреонам) и фторхинолоны (спарфлоксацин, пефлоксацин). Препаратами резерва являются цефтазидим (кефадим, фортум, цефзид), обладающий наибольшей активностью в отношении синегнойной палочки, и новые антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины IV поколения (цефпиром, цефепим) и карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем).

В НИИ урологии МЗ РФ успешно и широко применяется непрямое электрохимическое окисление (НЭХО) крови в комбинированном лечении острого эпидидимита. НЭХО крови заключается во внутривенном введении 0,06% раствора гипохлорита натрия, обладающего поливалентным действием: дезагрегационным, антикоагулянтным, антигипоксическим, бактерицидным эффектами, способностью стимулировать клеточный иммунитет и фагоцитоз, коррегировать метаболический ацидоз (Ф. Шакир и соавт., 2004).

Профилактика острого эпидидимита заключается в первую очередь в ведении здорового образа жизни, своевременном и адекватном лечении инфекционных (гнойных) заболеваний в других органах. Юноши должны знать о необходимости заниматься спортом (легкая атлетика, плавание, лыжи, бадминтон) и лечебной физкультурой, о вреде чрезмерных занятий онанизмом. Среди взрослого населения следует настойчиво пропагандировать упорядочение половых сношений, избежание половых эксцессов, недопустимость случайных половых связей, чреватых многочисленными инфекциями, передающимися половым путем и лежащими в основе большинства заболеваний мужских половых органов. Профилактика рецидивов острого эпидидимита заключается в дальнейшем динамическом наблюдении за пациентом после завершения курса лечения: 1 раз в 6 мес в течение 3 лет необходимо консультироваться у врача-уролога. При посещении врача обязательно проводятся УЗИ мочеполовых органов, общий анализ мочи и секрета простаты. Дополнительные лечебные мероприятия определяются в ходе контрольных осмотров врачом-урологом. Важное значение в своевременном распознавании этого заболевания и его рецидивов имеет диспансерное посещение врача-уролога здоровыми лицами, в первую очередь мужчинами старше 40 лет.

Основным условием ликвидации внутрибольничной инфекции и профилактики ятрогенных случаев острого эпидидимита при трансуретральных вмешательствах является соблюдение правил асептики и антисептики. Наиболее важны адекватная стерилизация инструментария, предпочтение должно отдаваться использованию одноразовых инструментов. Медицинскому персоналу необходимо уделять особое внимание правилам стерилизации инструментария, неоднократно использующегося в течение рабочего дня.

Однако важная роль в профилактике острого эпидидимита принадлежит адекватной антибактериальной терапии, в том числе после трансуретральных инструментальных вмешательств и операций.

Рекомендуется удалять уретральные катетеры в максимально ранние сроки после операции. Герметичные дренажные системы не только обеспечивают стерильность мочевых путей, но и позволяют избежать перекрестной контаминации среди пациентов. Применение дренажных сумок не только удобно для больных и медицинского персонала, но и предотвращает развитие реинфекции и разливание мочи.

Важным методом профилактики развития гнойно-воспалительных осложнений при осуществлении эндоскопических операций является широкое применение местной профилактики специальными гелями, содержащими бактерицидные и бактериостатические компоненты.

Другим направлением профилактики послеоперационных эпидидимоорхитов является резекция семявыносящих протоков — вазорезекция. Вопрос о выполнении вазорезекции при операциях на предстательной железе до настоящего времени широко дискутируется. Целесообразность вазорезекции как профилактического мероприятия, снижающего частоту послеоперационных эпидидимоорхитов, подвергается в настоящее время сомнению, так как их возникновение не зависит от предварительно произведенной вазорезекции. Кроме того, двустороннюю вазорезекцию нельзя применять у мужчин, стремящихся сохранить функцию деторождения после операции [7, 8].

В заключение необходимо подчеркнуть, что в настоящее время большую актуальность приобретает профилактическое направление в медицине в целом и в частности при данном заболевании, так как хорошо известно, что болезнь легче предупредить, чем проводить продолжительное лечение, требующее больших затрат.

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Бешлиев, доктор медицинских наук
Ф. Шакир, кандидат медицинских наук
НИИ урологии, Москва

Годовые программы медицинского обслуживания детей и взрослых, корпоративная медицина, вызов врача на дом

Особое место среди заболеваний половых органов мужчины занимают воспаление придатка яичка - эпидидимит, а также воспаление яичка - орхит.

Самой частой причиной эпидидимита является инфекция, проникающая из мочеиспускательного канала или из простаты при их воспалении. Воспаление придатка яичка может быть обусловлено как банальными бактериями (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная палочка), так и специфическими трихомонадами). У молодых мужчин большинство случаев эпидидимита связано с наличием уретрита, характерными возбудителями которого являются гонококки и хламидии - инфекции, передающиеся половым путем. У мужчин пожилого возраста эпидидимит чаще вызывается кишечной палочкой.

Особую группу составляют неинфекционные эпидидимиты - застойный, возникающий вследствие нерегулярной половой жизни, половых излишеств, запоров и эпидидимит, возникающий вследствие травматических повреждений. Сочетание травматических и инфекционных факторов наиболее показательно при эпидидимитах, связанных с инструментальным обследованием больных (проведение различных инструментов по мочеиспускательному канала), а также при операциях на мочеполовых органов (например, удаление аденомы простаты).

В большинстве случаев эпидидимит бывает односторонним. Инфекция в придаток яичка попадает чаще всего из уретры, простаты, семенных пузырьков обратным током по семявыносящим путям.

Орхит может развиваться как осложнение эпидемического паротита (свинки), гриппа, скарлатины, ветряной оспы, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, сифилиса или в результате травмы яичка.

Микроорганизмы могут проникать в яичко через семявыносящие пути, а могут заноситься из гнойных очагов в организме с током крови.

Острый эпидидимит характеризуется быстрым увеличением соответствующей половины мошонки, резкой болезненностью, повышением температуры тела до 38-39 0 C, ознобом. Малейшее прикосновение к мошонке, в том числе и при ходьбе причиняет резкую боль, распространяющуюся на бедро, паховую область. Кожа мошонки над пораженным придатком яичка может быть багрово - красной, отечной. Чаще воспалительный процесс ограничивается придатком, не затрагивая яичко. Однако при отсутствии лечения воспаление приводит к образованию реактивной водянки оболочек яичка (скоплению жидкости в мошонке) и поэтому через некоторое время уплотненный и увеличенный придаток невозможно отличить от яичка. Острый процесс длится 5-7 дней, и при отсутствии лечения может осложниться вовлечением в воспаление яичка.

В ряде случаев эпидидимит может начинаться вяло, медленно. Придаток постепенно увеличивается, болезненность умеренная, температура тела не выше 37,5 0 С. Так может протекать воспаление придатка, причиной которого является туберкулез. При этом пациенты медлят с посещением уролога и процесс прогрессирует и может перейти на придаток противоположного яичника, что затрудняет лечение и ухудшает его результаты.

Симптомы орхита практически аналогичны симптомам эпидидимита, однако особое место занимает паротитный орхит (возникающий на фоне развившегося эпидемическом паротите орхит развивается на 3-12-й день от начала заболевания или в первую неделю после выздоровления. Часто такой орхит вызывает атрофию яичка, а у 30% больных наблюдается двухсторонний процесс, являющийся зачастую причиной бесплодия.

Сводится к лечению хронических воспалительных заболеваний мочеполовых органов, внимательному наблюдению за своим состоянием во время общих инфекционных заболеваний (эпидемический паротит, грипп, скарлатина, пневмония и других), при травме мошонки, промежности и области таза.

Лечение длительное и трудоемкое обязательно включает в себя лечение основного заболевания. Также проводится курс приема антибактериальных препаратов, активно используются местные тепловые и физиотерапевтические процедуры.

Главное меню

Острый эпидидимит - инфекционновоспалительное заболевание придатка яичка, продолжающееся менее 6 недель [1, 2]. В некоторых случаях в воспалительный процесс наряду с придатком вовлекается яичко, и тогда речь идет об эпидидимоорхите [1].

В структуре экстренной урологической заболеваемости доля острого эпидидимита составляет от 4,6 до 10,2% [3, 4].

По результатам исследований, проведенных в США, острый эпидидимит - пятое по частоте встречаемости урологическое заболевание для мужчин в возрасте от 18 до 50 лет [5]. При этом ежегодно в медицинские учреждения США обращается более 600 000 мужчин, страдающих острым эпидидимитом [6].

Большинство авторов сходятся во мнении, что наиболее часто (до 80% случаев) острым эпидидимитом заболевают мужчины в возрасте от 20 до 40 лет [3]. Средний возраст больных острым эпидидимитом, по данным исследования, проведенного в Лондоне, составляет 28 лет [7].

Kaver SR с соавт. (1990), основаваясь на анализе 121 истории болезни, приводит другие данные. Распредление пациентов с острым эпидидимитом по возрасту в их исследовании носило бимодальный характер, а пики заболеваемости приходились на возраст с 16 до 30 лет и с 51 до 70 лет [8].

У лиц, не достигших половой зрелости, острый эпидидимит встречается значительно реже. По данным исследования, выполненного в Израиле, ежегодная заболеваемость эпидидимитом у мальчиков от 2 до 13 лет составляет 1,2 на 1000 человек. При этом, чаще всего он возникает как реакция на системные воспалительные заболевания и имеет доброкачественное течение [9].

Заболевание преимущественно носит односторонний характер [10, 11], двусторонний процесс наблюдается у 9% больных [12]. Распространение воспалительного процесса на яичко с развитием острого эпидидимоорхита наблюдается, по данным различных авторов, в 10-58% случаев [3, 8].

Оперативному лечению, ассоциированному, как правило, с развитием гнойно-деструктивных форм заболевания (наиболее часто - абсцесс придатка) подвергаются от 10 до 20% пациентов острым эпидидимитом [13].

У 15% пациентов в результате перенесенного острого воспаления формируется хронический воспалительный процесс в придатке яичка, который в свою очередь является причиной склеротических, дистрофических изменений в нём, нарушения проходимости семявыносящих протоков, ведущих к развитию обструктивного бесплодия [3, 14]. Частота развития бесплодия после перенесенного орхоэпидидимита составляет 20-35% при одностороннем поражении и 80-87% при двустороннем процессе [15].

ЭТИОЛОГИЯ

Исторически, большинство случаев заболеваемости острым эпидидимитом у мужчин репродуктивного возраста считали идиопатическими, полагая, что причиной является рефлюкс стерильной мочи в семявыносящий проток во время форсированного выдавливания мочи через закрытый наружный сфинктер уретры. Graves RS и Engel WJ (1950) [16] даже смоделировали данное состояние на собаках, подтвердив эту теорию. Однако, в последующем было показано, что такое форсированное мочеиспускание имеет место менее чем у 10% пациентов. Кроме этого, было установлено, что при рефлюксе стерильной мочи ни пиурия, ни уретрит развиваться не могут, вместе с тем данные симптомы присутствуют у большинства молодых пациентов с эпидидимитом [17].

Результаты исследований последних лет показали, что у молодых мужчин в возрасте до 35 лет, эпидидимит и орхоэпидидимит чаще всего вызывают возбудители инфекций, передаваемых половым путем, такие как Chlamydia trachomatis или Neisseria gonorrhoeae, в то время как у пожилых пациентов эпидидимит обычно вызван грамотрицательной кишечной флорой. [2, 18].

У мужчин старшей возрастной группы частыми возбудителями эпидидимита становятся микроорганизмы, обнаруживаемые в моче. Причиной этому являются обструктивные заболевания нижних мочевых путей - стриктуры уретры, обструкция шейки мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы. При этих заболеваниях неполное опорожнение мочевого пузыря, повышение давления в задней уретре во время мочеиспускания способствуют рефлюксам инфицированной мочи в семявыносящий проток и развитию эпидидимита[1]. Наиболее часто этиологическим фактором в этой возрастной группе является Escherichia coli, ее выявляют у 32%-55% пациентов с острым эпидидимитом, встречаются и другие уропатогены - Enterococcus faecalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [1, 2, 18]. В исследовании Миронова В. Н. (2003), в результате использования бактериоскопических, бактериологических методов исследования и ПЦР - диагностики, этиологический агент острого эпидидимита удалось выявить у 75% обследованных больных. При этом у мужчин моложе 45 лет преимущественное значение в этиологии острого эпидидимита имели инфекционные агенты, передающиеся половым путем (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium и др.), в 25% случаев обнаруживалась условно-патогенная микрофлора, а у подавляющего большинства больных наблюдалось сочетание двух вышеуказанных видов микроорганизмов. У пациентов старшей возрастной группы выявляется как сапрофитная микрофлора в виде стафилококков (Staphylococcus epidermalis, Staphylococcus saprophyticus), так и грамотрицательная условнопатогенная микрофлора [3, 19].

Схожие данные были получены в исследовании Разиной С. Е. (2010) - возбудители инфекции передающихся половым путем (N. gonorrhoeae, C.trachomatis, T.vaginalis), являлись этиологическим фактором острого эпидидимита в 43,2% наблюдений (преимущественно в возрастной группе до 35 лет). У больных старше 35 лет этиологическая структура острого эпидидимита была иной - E.coli (34,9%), Proteus mirabilis и Staphylococcus spp. (по 27,9%) [2].

При остром эпидидимите у пациентов в возрасте моложе 40 лет U. urealyticum обнаруживается в 15% наблюдений, однако клиническое значение данного микроорганизма в настоящее время остается неопределенным, так как U. urealyticum выявляются у значительного количества здоровых лиц [20].

В последнее десятилетие активно изучается роль M.genitalium в развитии воспалительных урогенитальных заболеваний лиц обоего пола, но убедительные доказательства получены лишь о причастности микроорганизма к негонококковому уретриту у мужчин [21]. Инфекционный эпидидимит может также развиться как результат различных медицинских манипуляций и хирургических вмешательств на мочевых путях, таких как катетеризация мочевого пузыря, постоянное трансуретральное дренирование, цистоскопия, хирургические операции на предстательной железе [1].

По данным отечественных исследований острый эпидидимит осложняет течение 1,8-7,8% трансуретральных оперативных вмешательств, при этом, если имеет место цистостомический дренаж или до операции выполнялась катетеризация мочевого пузыря, то частота осложнения возрастает до 19% [22].

ПАТОГЕНЕЗ

Описано 4 возможных пути попадания инфекционных агентов в придаток яичка: 1) гематогенный (развитию эпидидимита предшествует ангина, гайморит, фурункулез, сепсис и другие инфекционные состояния); 2) лимфогенный; 3) каналикулярный - по семявыносящему протоку: 4) секреторный - эпидидимиту предшествует орхит (этот путь типичен для вирусной природы заболевания). Большинство авторов указывают на то, что наиболее частым является каналикулярный путь [12].

О преобладании каналикулярного пути распространения инфекции свидетельствуют и клинические наблюдения: при эпидидимоорхите, в первую очередь, всегда поражается придаток яичка, а деструктивные изменения чаще возникают в хвосте придатка, чем в головке [23].

Примерно 10% случаев воспаления придатка яичка относятся к посттравматическому эпидидимиту, который развивается на фоне травмы органов мошонки, чаще осложненной разрывом яичка, инфарктом тестикулярной паренхимы или интратестикулярной гематомой, а также после оперативных вмешательств на яичке и придатке [21].

Морфологические изменения в начальной стадии острого эпидидимита представлены инфильтрацией межуточной ткани придатка, отеком и утолщением его оболочки, скоплением в просвете придатка серозного экссудата [21, 24].

Частым и закономерным осложнением острого эпидидимита является развитие орхита, что обусловлено, как непосредственным распространением воспалительного процесса в сторону яичка перивазальным и интерстициальным путем, так и опосредовано, в силу механических факторов - нарушения кровообращения, лимфообращения, компрессии яичка, стаза и гипертензии в протоках и семенных канальцах. При этом в яичке происходят аналогичные изменения - инфильтрация стромы лейкоцитами, скопление экссудата в канальцах, утолщение белочной оболочки [21, 24, 25].

При прогрессировании заболевания процесс переходит в гнойную форму с образованием микроабсцессов, абсцесса придатка яичка, либо интратестикулярного абсцесса, которые осложняют течение острого эпидидимита у в 3-8% больных [26]. Ограниченные абсцессы могут заканчиваться самоизлечением с исходом в рубцевание или обызвествление, но чаще приводят к очаговому или диффузному склерозу яичка или придатка. Воспалительный процесс в придатке может заканчиваться облитерацией протока придатка, что при двустороннем процессе становится причиной бесплодия [21, 24, 25].

Определенную роль в патогенезе острого эпидидимита играют транзиторные иммунные нарушения [27]. В литературе представлены различные данные о характере иммунных изменений у больных острым эпидидимитом, нередко носящие противоречивый характер.

Братчиков О.И. и соавт. (2000) в своем исследовании указывают на важную роль аутоиммунной перестройки в патогенезе острого эпидидимита - в крови больных появляются спермальные агглютинирующие антитела, относящиеся к классу IgG и IgM, а также иммуномобилизирующие антитела, связывающие С3 компонент комплемента [28].

Развитие и прогрессирование острого эпидидимита сопровождается нарушениями органного кровотока, как в придатке, так и в яичке.

Абоев З.А. (2001) при допплерографии сосудов яичек у больных острым эпидидимитом выявил увеличении показателей кровотока в артериях яичка на стороне поражения на 40-90% по сравнению с нормой [30]. Схожие данные были получены и в ряде других исследований, что позволило считать усиление кровотока важным критерием диагностики острого эпидидимита 3.

Brown J.M. с соавт. (1995) показали, что для острого эпидидимоорхита характерно увеличение пиковой систолической скорости кровотока в сосудах яичка и его придатка свыше 15 см/сек, что значительно превышает показатели в органах мошонки на контралатеральной стороне. В связи с этим, автор рекомендует в качестве дополнительного критерия наличия острого воспаления органов мошонки использовать отношение пиковой систолической скорости кровотока на пораженной стороне к аналогичному показателю контрлатеральной стороны. По данным автора, в случае развития острого воспаления в придатке яичка данный показатель будет равен или больше 1,7 а для яичка равен или больше 1,9. При этом, в данном исследовании не было отмечено изменений индекса резистентности по сравнению с контрольной группой [32].

Тем не менее, в другом исследовании, выполненном Wilbert D.M. с соавт (1993) сообщается, что более чем в половине случаев при эпидидимоорхите индекс резистентности был ниже 0,5, в то время как у здоровых добровольцев этот показатель редко составляет менее 0,5. Однако в этом же исследовании у 3 пациентов с эпидидимитом не было значимых изменений кровотока [33].

Тяжелый эпидидимит может проводить к ишемии ткани яичек, как за чет вовлечения в воспалительный процесс ткани яичка, а так за счет сдавления кровеносных сосудов яичка отечной тканью придатка [26].

Влияние перенесенного острого эпидидимита на репродуктивную функцию мужчин

Придаток яичка представляет собой важный репродуктивный орган, обеспечивающий конечную функциональную полноту спермы, необходимую для оплодотворения [34]. Роль придатка яичка в обеспечении мужской фертильности определяется, в частности, такими функциями как транспортная, резервуарная, секреторная и функция дозревания сперматозоидов [35].

Частота развития бесплодия после перенесенного орхоэпидидимита по данным Кузьмина М. Д (2002) составляет 20-35% при одностороннем поражении и 80-87% при двустороннем процессе [15].

В исследовании Калининой С. Н. (1991), получены другие данные, согласно которым частота развития бесплодия после перенесенного эпидидимита достигает 72-76,6% [11].

Наиболее часто бесплодие после перенесенного острого эпидидимита носит экскреторный обструктивный характер, связанный с обструкцией протока придатка и составляет 10,5% всех случаев мужского бесплодия [10].

Однако патогенез нарушения сперматогенеза при эпидидимите изучен недостаточно [36]. В ряде случаев, причины инфертильности идентифицируются довольно легко, однако примерно в 30 - 50% случаев определение этиологического фактора оказывается весьма затруднительным или невозможным [37].

Наличие патоспермии, сохраняющейся в течение длительного времени после перенесенного острого эпидидимита, было продемонстрировано в ряде исследований.

Шаповал В. И. с соавт., (1990) изучали параметры эякулята спустя 3 месяца после лечения острого эпидидимоорхита, при этом средний объем эякулята составил 3,3 мл., нормоспермия отмечалась у 36,3% больных, олигоспермия первой степени - у 22,8%, третьей степени - у 13,7% пациентов. Аспермии и азооспермии не отмечалось [38].

По данным Ухаля М.И. с соавт., (1990) на 12-е сутки от начала заболевания, в анализах эякулята больных, леченных консервативно и оперативно, наблюдается снижение общего количества сперматозоидов и увеличение числа патологических форм (до 60-70%). Через 6 месяцев у больных, пролеченных консервативно, олигозооспермия и патозооспермия сохранились у 67%, а через год у 54%. В группе больных, где было использовано оперативное лечение, эти показатели оставались у 12% и 6% соответственно [39].

Богомольный Н.Г. и Бучуменский В.Б. (1990), изучая показатели эякулята у больных острым эпидидимитом, отметили следующие изменения: увеличение количества патологических форм сперматозоидов (43,5±1,99%) и клеток сперматогенеза (21,4±6,7%), пиоспермию (16,8±1,37 лейкоцитов в поле зрения). Кроме этого авторы выявили снижение в эякуляте содержания калия, натрия, магния и, особенно, кальция и цинка, что, по их мнению, свидетельствует как об энергетических нарушениях, так и об угнетении андрогенной функции. При цито- и кариометрическом исследовании выявлено значительное уменьшение площади головки сперматозоидов (8,24±0,24 мкм2) и ее ядра (4,69±0,07 мкм2), снижение интегральной оптической плотности головки сперматозоида (р Ключевые слова:

Читайте также: