Трихомонада в предстательной железе может быть

Что такое трихомониаз?

Трихомониаз – часто встречающаяся инфекция, передаваемая половым путем (ИППП), поражает как женщин, так и мужчин, хотя проявления чаще встречаются у женщин.

Пути заражения трихомониазом

Заболевание вызывается одноклеточным простейшим – Трихомонадой вагиналис (Trichomonas vaginalis). У женщин наиболее часто поражается влагалище, у мужчин – мочевыводящий канал (уретра). Возбудитель передается при генитальных контактах (половой член – влагалище, влагалище – влагалище) от зараженных партнеров. Женщины заражаются от инфицированных мужчин или женщин, мужчины от инфицированных женщин. Трихомонада может передаваться от инфицированной матери к ребенку при рождении.

Проявления трихомониаза

Большинство мужчин с трихомониазом не имеют признаков заболевания, однако некоторые мужчины имеют следующие проявления:

жжение в мочевыводящем канале;
неприятные ощущения (жжение) после мочеиспускания и семяизвержения;
незначительные беловатые выделения из полового члена.

Симптомы у женщин:

пенистые желто-зеленые выделения из влагалища с резким неприятным (рыбным) запахом;
боль или неприятные ощущения во время полового акта или при мочеиспускании;
жжение и зуд в области выходного отверстия мочеиспускательного канала и половых губ;
частые мочеиспускания;
редко наблюдаются боли в нижней части живота.

Обычно, заболевание у женщин проявляется через 5 – 28 дней после полового контакта с больным человеком.

Осложнения трихомониаза

Воспаление половых органов у женщин, вызванное трихомонадой, увеличивает риск заражения ВИЧ – инфекцией, если происходит половой контакт с инфицированным человеком. В свою очередь, ВИЧ – инфицированная женщина, больная трихомониазом имеет большие шансы заразить ВИЧ – инфекцией своих половых партнеров.

Осложнения трихомониаза у мужчин развиваются редко. Могут возникнуть воспаление предстательной железы (простатит) и воспаление мочевого пузыря (цистит).

Действие трихомонад на беременную женщину и ее ребенка

Трихомониаз у беременных жещин повышает риск преждевременных родов, воспаления и преждевременной отслойки плаценты. Новорожденные от инфицированных матерей имеют низкий вес тела.

Диагностика трихомониаза

Диагностика включает наблюдение клинических симптомов у мужчин и женщин, исследование натрихомонады мазков с шейки матки, соскоба с мочевыводящего канала, первой утренней порции мочи. Диагностировать трихомониаз сложнее у мужчин. При осмотре женщин выявляются кровоизлияния на стенках влагалища или на шейке матки. Чаще всего исследование проводится методом ПЦР (полимеразная цепная реакция). Часто трихомонада обнаруживается при обычном микроскопическом исследовании. Мазки и соскобы могут причинить незначительный дискомфорт. Поскольку, трихомонада часто сочетается с другими ИППП, необходимо обследование нахламидиоз, гонорею, сифилис и ВИЧ-инфекцию.

Лечение трихомониаза

Лечение хламидиоза проводится антибиотиками, принимаемыми внутрь. Как правило, курс лечения короткий. У мужчин, проявления заболевания могут пройти без лечения через несколько недель. При этом мужчины будут продолжать заражать своих половых партнеров. Для предотвращения повторного заражения должны быть найдены, обследованы и пролечены все половые партнеры. Больные трихомоназом должны воздержаться от незащищенного секса во время лечения, в противном случае возможно повторное заражение полового партнера. Во время лечения следует строго воздерживаться от употребления алкоголя, в противном случае возможны выраженные побочные эффекты: тошнота, рвота, головокружение. К сожалению, после успешного лечения возможно повторное заражение трихомонадами, поскольку не развивается стойкий иммунитет к этому микроорганизму. Повторное исследование проводится через 4 недели после лечения.

Профилактика трихомониаза

Наилучший путь профилактики инфекций, передаваемых половым путем – это долговременные половые контакты с одним здоровым половым партнером. Мужские презервативы из латекса, при правильном применении, резко снижают риск передачи инфекции.

Любые проявления, такие как выделения или неприятные ощущения при мочеиспускании, необычная сыпь, выделения являются сигналом для прекращения половых контактов и немедленного обследования в условиях специализированной клиники – КВД. Если у больного обнаружены трихомонады (или любые другие ИППП), он должен сообщить об этом своим половым партнерам, для того чтобы они также прошли полное обследование и соответствующее лечение. Это снизит риск развития серьезных осложнений и предотвратит возможность повторного заражения.

Больные трихомониазом должны воздержаться от незащищенного секса во время лечения до полного излечения, в противном случае возможно повторное заражение полового партнера.

Трихомониаз во всём мире в последние десятилетия считается наиболее распространённой инфекцией, передаваемой половым путём, является частой причиной хронических воспалительных заболеваний мочеполовой сферы человека [24; 26]. В России в 2002 г. уровень заболеваемости урогенитальным трихомониазом составил 282,9, в 2003 г. - 261,0, в 2004 г. - 201,2 на 100 000 населения [9; 10]. В последние годы наблюдается уменьшение этого показателя, однако данная тенденция не повсеместна и в целом эпидемиологическая ситуация остается напряженной. У мужчин трихомонады также могут быть одной из причин бесплодия, в основе которого, как правило, поражение предстательной железы (ПЖ). По данным М.Л. Амозова (2001), при хроническом простатите T.vaginalis выявляются у 29% больных. Доказана роль T.vaginalis в развитии осложнений при беременности и в её неблагоприятном исходе [23; 30], развитии бесплодия у женщин, в том числе вследствие сальпингитов, развившихся в детском возрасте [27]. Установлено значение влагалищных трихомонад в увеличении риска заболевания ВИЧ-инфекцией [31; 33] и рака шейки матки [34].

Проведённый нами анализ частоты обнаружения трихомонад в последние годы в российских и зарубежных лабораториях демонстрирует аналогичное расхождение по данному показателю (табл. 1).

Таблица 1 - Частота обнаружения T.vaginalis у больных с урогенитальной симптоматикой, по данным работ отечественных и зарубежных авторов, опубликованных в 2001-2004 гг.

Авторы, год публикации

Пол обследуемых

Частота выявления, (%)

Козлюк А.С., Козлюк В.А., 2001

Wendel K. et al., 2001

Сrucitti T. et al., 2001

Kayos S.C. et al., 2001

Kendrick C.S. et al., 2001

Wendel K. et al., 2001

Williams J.A. et al., 2001

Жабин С.Г. с соавт., 2002

Литвинова М.М. с соавт., 2002

Агиров А.Х. с соавт., 2002

Введенская Э.В. с соавт., 2003

Шайхутдинов Р.Г. с соавт., 2003

Сорокина Е.А., Симонова О.Г., 2004

Симещенко И.Е. с соавт., 2004

Kesli R. et al., 2004

Обсуждая вопрос точности ПЦР-анализа, можно привести весьма показательную работу T. Crucitti et al. (2001), в которой было проведено комплексное сравнение чувствительности различных модификаций метода, отличающихся по выявляемой ДНК-мишени (праймерам). В результате уровень чувствительности ПЦР составил от 53,2 до 87,3%. Возможные технические погрешности на этапах пробоподготовки при ПЦР-анализе и вероятность как ложноотрицательных, так и ложноположительных ответов могут свидетельствовать о недостаточной воспроизводимости метода и предостерегают от его излишней идеализации.

Существенное значение в лабораторной диагностике урогенитального трихомониаза имеют особенности проведения исследования и трактовки полученных результатов. Остается проблема оценки детекции неподвижных форм простейших, не учитываемых при микроскопии нативных препаратов, особенно у мужчин, и, напротив, принятие за трихомонады деградированных макрофагов [2; 6; 7; 22]. В литературе описаны случаи выявления контаминирующих питательную среду непатогенных жгутиковых простейших (Pleuromonas jaculans), ошибочно принимаемых за T.vaginalis [16], и примеры контаминации влагалища кишечными трихомонадами.

Очевидно, что для получения объективной картины первостепенное внимание должно отводиться стандартности лабораторного анализа, использованию регламентированных схем выполнения исследования, разрешённых к применению (сертифицированных) тест-систем, наборов реактивов и питательных сред. Перечисленные факторы могут существенно влиять на частоту выявления влагалищных трихомонад и показатели заболеваемости этой инфекцией. Но одной из основных причин разницы в частоте обнаружения T.vaginalis по данным разных авторов, очевидно, следует считать отличия в обследуемых контингентах и качество (тщательность) проведённого обследования. H. Swygard (2004) на основании анализа 369 публикаций, посвященных проблеме трихомониаза, делает заключение, что частота болезни у мужчин составляет 5-29%, у женщин - 5-74% и определяется характером обследуемых групп населения.

Урогенитальный трихомониаз может оставаться незамеченным прежде всего в случаях асимптомного носительства T.vaginalis, которое у мужчин составляет от 10,6 до 27,8% [6]. По данным В.А. Молочкова (2002), в настоящее время около 90% больных приходят к врачу уже с хронической формой инфекции. При этом инфекционный агент может локализоваться в криптах цервикального канала, верхних отделах половых путей женщин, осумкованных очагах воспаления в ПЖ и т.д., и только правильное проведение топической диагностики обеспечит грамотную тактику лабораторного обследования. Субманифестное течение болезни обусловливает повышенные требования к более тщательной лабораторной диагностике трихомониаза. Регламентировано положение, определяющее, что единственным достоверным доказательством трихомониаза служит обнаружение типичных (подвижных) форм паразитов в мазках или посевах. Бактериологические методы при анализе материала от мужчин менее надежны, чем от женщин, так как в отделяемом уретры, как правило, содержится значительно меньше возбудителей и они часто малоподвижны. Диагностическая чувствительность микроскопии нативных препаратов по сравнению с культуральным методом (КМ) составляет, по разным данным, 10-60% [6; 18; 28; 29]. Чувствительность метода микроскопии окрашенного мазка (ОМ) не превышает 60% [19]. Повышению уровня диагностики способствует широкое применение КМ. Однако при малом числе T.vaginalis или их гибели при транспортировке или высеве КМ не позволяет обнаружить трихомонады. Неоднозначные результаты, получаемые с помощью данного подхода, могут объясняться нестандартностью используемых питательных сред.

При обобщении данных отечественных и зарубежных авторов по диагностической чувствительности разных методов выявления трихомонад, выполненных одновременно в сравнительных исследованиях, можно заключить, что чувствительность КМ составляет величину порядка 40-90%, ПЦР - 55-95% и микроскопии (влажного или окрашенного мазка) - 30-70% (табл. 2).

Таблица 2 - Чувствительность методов лабораторной диагностики трихомониаза, по данным отечественных и зарубежных авторов

Трихомониаз (трихомоноз) вызывается простейшими рода Trichomonas. В норме в ротовой полости обитают Т. tenax, в толстой кишке – T. hominis. Влагалищные паразиты – Trichomonas vaginalis, являются патогенными для человека и вызывают трихомониаз, для которого характерно комплексное поражение мочеполовой системы.

Заболевание передается половым путем, от матери плоду при прохождении через родовые пути, редко возможен контактно-бытовой путь передачи – через полотенца, губки, контаминированные поверхности. В среднем 25% женщин и мужчин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Возможно как бессимптомное носительство, так и клинически выраженное течение заболевания. Носители T. vaginalis представляют большую эпидемиологическую опасность. Заболевание встречается повсеместно и с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин. У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко. Инкубационный период обычно составляет от 4 до 28 дней у примерно 50% инфицированных лиц, но может сокращаться до 1-3 дней.

Реализация патогенных и вирулентных свойств T. vaginalis зависит от состояния иммунной, нервной, эндокринной систем инфицированного человека.

Существуют различные клинические классификации мочеполового трихомониаза. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, различают следующие формы трихомониаза:

свежий - острый, подострый, торпидный (малосимптомный);
хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше двух месяцев);
трихомонадоносительство (при наличие трихомонад в отделяемом из влагалища отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Особенностью течения трихомониаза на современном этапе является то, что яркие клинические проявления заболевания встречаются все реже, преобладают вялотекущие, малосимптомные формы.

Местом внедрения трихомонад (входными воротами) у женщин является слизистая влагалища. Затем постепенно они попадают в уретру, парауретральные ходы и цервикальный канал. Возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, аднекситы, пиосальпингиты, кольпиты, эндометриты, эндоцервициты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты. Могут иметь место и тубоовариальные образования. Для мочеполового трихомониаза характерно многоочаговое поражение мочеполовой системы и возникновение осложнений, в том числе первичного и вторичного бесплодия, неразвивающейся беременности и самопроизвольных выкидышей.

Наиболее часто трихомониаз у женщин выражается как острый или подострый диффузные вагиниты. Симптомы – зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах, в 75% случаев – серозно-гнойные, пенистые желто-зеленые тягучие выделения. Характерно скопление экссудата на задней стенке свода влагалища, стенки влагалища гиперимированы, слизистые воспалены. Для тяжелых форм характерны множественные кровоизлияния, эрозии слизистой оболочки. Примерно у 2% пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикального канала ("клубничное проявление"). Острые воспалительные явления могут постепенно стихать произвольно или под влиянием неспецифического лечения, и трихомонадный вульвовагинит переходит в подострую, а затем и хроническую стадию. При хроническом течении болезни преобладает слабовыраженная симптоматика. Хронический трихомонадный вульвовагинит течет волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями, больные женщины жалуются на обострения накануне и после менструации. В 14% случаев наблюдается восходящий трихомониаз.

Вплоть до 25-50% инфицированных женщин имеют бессимптомное носительство (при нормальных значениях рН влагалища 3,8-4,2 и относительно нормальной вагинальной флоре). Клинические симптомы развиваются только у половины таких пациенток в течение 6-ти месяцев, последующих за первичным обращением. Носительство может быть транзиторным.

У мужчин местом обитания T. vaginalis является уретра, предстательная железа и семенные пузырьки. Мужской трихомониаз часто протекает бессимптомно или со стертыми симптомами, что связано с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Наиболее выраженным клиническим проявлением заболевания у них являются уретро- и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты и орхоэпидидимиты, что, как правило, обусловлено смешанной трихомонадно - бактериальной урогенитальной инфекцией. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно после коитуса. Осложнения, связанные с трихомониазом, включают негонококковый уретрит и другие урогенитальные заболевания: простатит, везикулит, баланопостит, эпидидимит. Хронизация инфекции в 100% случаев приводит к развитию простатита.

Встречаются штаммы T. vaginalis, которые не вызывают видимых клинических выражений у носителей, однако после передачи половым путем, с переменой условий обитания они становятся патогенными и вызывают развитие воспалительных процессов в слизистой мочеполовых органов. Возможен переход асимптомной формы трихомониаза в манифестную (авирулентной формы трихомонад в вирулентную) вследствие изменения реактивности организма при инфекционных заболеваниях, переохлаждении, переутомлении, изменении гормонального статуса, стрессах, и др. факторах, приводящих к снижению как местной, так и общей иммунорезистентности. Исходом носительства при хорошем иммунитете может быть самоизлечение.

Наличие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хронизации инфекции может служить фактором, способствующим развитию гиперпластических процессов в гормонально-зависимых тканях: у женщин - гиперплазия эндометрия и миомы матки; у мужчин - аденомы предстательной железы.

Качественное определение ДНК трихомонады (Trichomonas vaginalis) методом ПЦР.

Показания:

Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта;
Воспаление мочеполовой системы;
Цистит, пиелонефрит, эндометрит;
Беременность;
Простатит, везикулит;
Бесплодие;
Зуд в области наружных половых органов;
Обильные выделения из влагалища у женщин или скудные белесоватые или серые пенистые выделения из мочеиспускательного канала у мужчин;
Прожилки крови в сперме;
Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций;
Профилактические скрининговые исследования.

В статье описаны этиология, патогенез и клинические проявления урогенитального трихомониаза у мужчин. Приведены данные литературы относительно роста резистентности Trichomonаs vaginalis к основным антипротозойным препаратам. Представлены результаты исследований эффективности тенонитрозола в лечении трихомонадной инфекции у мужчин.

Ключевые слова: трихомониаз у мужчин, уретрит, простатит, тенонитрозол.

В структуре инфекций, передающихся половым путем, одно из первых мест занимает трихомониаз. Во многих странах случаи выявления этой инфекции не подлежат обязательной регистрации, поэтому показатели распространенности и заболеваемости трихомониазом по данным различных источников могут существенно отличаться. Согласно оценкам ВОЗ, глобальная распространенность Trichomonаs vaginalis составляет 8,1% у женщин и 1,0% у мужчин. В мире ежегодно регистрируется около 200 млн новых случаев трихомониаза [1].

Уровень заболеваемости трихомониазом мужчин в общей популяции не определен. По данным разных авторов, он варьируется от 0 до 58%; среди обратившихся к дерматовенерологу составляет 6% и повышается до 10% при использовании современных методов диагностики [2].

Проблема своевременной диагностики и адекватного лечения урогенитального трихомониаза у мужчин приобретает особую актуальность с учетом результатов ряда исследований, в которых T. vaginalis идентифицировали в ткани предстательной железы, пораженной доброкачественной гиперплазией или раком. Кроме того, в ходе многолетних эпидемиологических исследований установлено, что наличие трихомонадной инфекции повышает риск заражения ВИЧ [3].

В организме человека обитает три разновидности трихомонад: Trichomonаs hominis (сапрофиты толстого кишечника), Trichomonаs tenax (в ротовой полости) и Trichomonаs vaginalis (поражает мочеполовые органы). Они отличаются друг от друга рядом морфологических и биологических особенностей. Патогенной является только T. vaginalis.

Свойства T. vaginalis [2]:

способность повторять рельеф эпителиальной клетки, на которой они паразитируют; проникать в межклеточное пространство и внедряться в клетку хозяина;
способность фиксировать на своей поверхности антитрипсин, что обеспечивает защиту от макроорганизма;
контагиозность;
наличие на поверхности протеолитических ферментов (гиалуронидазы, амилазы, каталазы и др.);
вирулентность, зависящая от гемолитической активности;
выраженный хемотаксис лейкоцитов (на поверхности трихомонад имеется гликопротеид фибринопектин, способствующий прикреплению паразита к лейкоцитам, эпителиальным клеткам, эритроцитам).

Входными воротами инфекции являются наружные половые органы. В ответ на внедрение трихомонад в тканях возникает инфильтративное воспаление. При уретритах трихомонадной этиологии воспалительные изменения развиваются как в покровном эпителии, так и в строме, распространяясь в подэпителиальных слоях на разную глубину. Особенно плотно инфильтрация локализуется вокруг кровеносных и лимфатических сосудов. При затяжном течении заболевания покровный эпителий уретры подвергается перерождению в многослойный плоский, а воспалительный инфильтрат постепенно замещается соединительной тканью, в результате чего формируется стриктура уретры.

Попав на слизистую уретры, трихомонады первые 12-24 ч локализуются на поверхности ладьевидной ямки, выстланной плоским эпителием. Размножаясь и распространяясь по слизистой, они достигают мест, выстланных цилиндрическим эпителием, через 24-36 ч. Через стенки сосудов просачивается серозная жидкость, которая разрыхляет связь между эпителиальными клетками и соединительной тканью. В результате нарушения питания клеток происходит дегенерация и слущивание эпителия. За счет действия протеолитических ферментов T. vaginalis возникают эрозии слизистой.

В уретральных железах и лакунах воспалительный процесс протекает по типу закрытых и открытых аденитов. По лимфатическим сосудам инфекция распространяется на придаточные половые железы, особенно на простату. Многие авторы считают, что именно предстательная железа является основным местом обитания T. vaginalis. В исследовании Jung-Hyun Kim et al. продемонстрирована способность трихомонад индуцировать воспаление путем адгезии к нормальным эпителиальным клеткам простаты [4]. Прикрепление T. vaginalis к эпителию предстательной железы приводит к активизации механизмов клеточной цитотоксичности, выработке провоспалительных цитокинов. Простатит развивается не у всех больных трихомониазом, однако паразиты обнаруживаются и в отсутствие воспаления. По данным разных авторов, частота асимптомного носительства трихомонад в предстательной железе варьируется от 10 до 28%.

Через 3-4 нед воспалительные явления стихают, происходит метаплазия эпителия: дегенеративный цилиндрический заменяется многослойным плоским.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием. Патогномоничных признаков данного заболевания и специфических морфологических изменений пораженных органов не существует.

Трихомониаз у мужчин протекает по типу многоочагового заболевания, вызывающего ряд осложнений. Уретрит осложняется простатитом (38% больных); эпидидимитом (8%); везикулитом (7%); куперитом (8%); циститом (4%) [2].

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма различают такие клинические формы трихомониаза:

острый, подострый, торпидный (малосимптомный);
хронический (торпидное течение и давность заболевания > 2 мес или не установлена);
трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Первым проявлением острого трихомонадного уретрита являются разные по интенсивности зуд, жжение, иногда боль при мочеиспускании. При подострой форме воспалительные явления в уретре выражены гораздо слабее; определяется небольшое количество отделяемого из уретры. Объем его может увеличиваться при надавливании на уретру или при длительном воздержании от мочеиспускания. При торпидной форме больные жалуются на скудные периодические выделения по утрам, неприятные ощущения при мочеиспускании. Субъективные ощущения могут вообще отсутствовать или появляются императивные позывы к мочеиспусканию.

Поскольку более чем у 75% пациентов трихомониаз протекает бессимптомно, он длительное время может оставаться недиагностированным и нелеченным, что приводит к хронизации инфекции. Жалобы больных при хроническом течении этой патологии сводятся к наличию непостоянных скудных слизисто-гнойных выделений, учащенного мочеиспускания узкой струей.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие трихомонад в организме при отсутствии клинических признаков заболевания.

При осмотре объективно определяются гиперемия и отечность в области наружного отверстия уретры; скудные или умеренные выделения; эрозивно-язвенные поражения кожи головки полового члена.

К основным осложнениям трихомонадной инфекции у мужчин относятся простатит и везикулит.

Трихомонадный простатит характеризуется слабо выраженными симптомами – поражение простаты диагностируют у 53% лиц, считавших себя здоровыми. Бессимптомное течение трихомонадного простатита может продолжаться годами.

По характеру клинического течения различают острые, подострые и хронические простатиты. В зависимости от глубины поражения воспалительным процессом ткани железы выделяют три патоморфологические формы: катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит.

Острый простатит характеризуется болью, возникающей спонтанно или во время акта дефекации с иррадиацией в бедро и копчик, учащенными ургентными позывами к мочеиспусканию, наличием мутной или опалесцирующей мочи.

При катаральном простатите, когда воспаление локализуется в выводных протоках и примыкающих к ним железистых дольках, при пальпации железы изменений величины, конфигурации и консистенции не выявляют. При фолликулярной форме пальпаторно определяются выступающие узелки в неувеличенной или незначительно увеличенной железе. При паренхиматозной форме воспалительный процесс захватывает весь орган или одну из его долей, объективно выявляется значительное увеличение железы; поверхность гладкая или бугристая, консистенция твердая, доли неравномерные, срединная бороздка не определяется.

Подострое течение простатита характеризуется менее выраженными симптомами: болью, расстройствами мочеиспускания и изменениями железы. При хроническом простатите отмечается полиморфизм клинического течения. В одних случаях субъективные жалобы полностью отсутствуют, в других – они могут быть значительными. Нередко развивается эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, ослабляется чувство оргазма.

Ввиду неспецифичности клинической симптоматики урогенитального трихомониаза, отсутствия патогномоничных признаков, верификация диагноза основана на результатах лабораторных исследований.

В настоящее время к основным лабораторным методам определения T. vaginalis относят микроскопический, культуральный, а также молекулярно-биологические (иммуноферментный анализ, полимеразную цепную реакцию [ПЦР]).

Необходимым условием микроскопического исследования нативного препарата или влажного мазка отделяемого из уретры является проведение исследования немедленно после получения биологического материала. Наибольшая чувствительность и специфичность данного метода установлена при клинически выраженных формах заболевания. У мужчин чувствительность микроскопического исследования нативного препарата низкая, поэтому для установления диагноза рекомендуются методы амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР), а также культуральное исследование. Целью молекулярно-биологических методов является обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК T. vaginalis посредством тест-систем. Культуральное исследование показано при мало- и бессимптомных формах заболевания, а также в случаях, когда предполагаемый диагноз не подтверждается при микроскопии. Однако бактериологический метод отличается большей трудоемкостью и длительностью, а также низкой в сравнении с ПЦР чувствительностью, что ограничивает его применение [5, 6].

Материалом для исследования у мужчин служат отделяемое из уретры, эякулят, секрет простаты и осадок мочи.

Для успешной диагностики трихомониаза необходимо придерживаться таких принципов, как [2]:

неоднократное исследование изучаемого материала;
сочетанное использование различных методов диагностики;
забор материала из разных очагов;
правильная техника забора и транспортировки материала.

Обнаружение T. vaginalis посредством любого из вышеперечисленных диагностических методов у пациента или у его сексуального партнера является абсолютным показанием к назначению терапии.

Цели лечения урогенитального трихомониаза:

эрадикация T. vaginalis;
клиническое выздоровление;
предотвращение развития осложнений;
предупреждение инфицирования других лиц (обязательно одновременное лечение половых партнеров).

Эффективная и своевременная терапия значительно влияет на распространение, течение и прогноз заболевания. Успех лечения зависит от правильного индивидуального подбора лекарственного средства, его фармакокинетики и фармакодинамики.

Среди методов лечения трихомониаза наибольшее распространение получило пероральное применение производных 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол). В то же время широкое применение этих лекарственных средств в течение многих лет во всем мире способствовало увеличению количества штаммов трихомонад, резистентных к их воздействию. На основании анализа данных литературы сделан вывод о том, что на протяжении более чем 50-летнего опыта применения метронидазола и других препаратов этой группы наблюдается неуклонный рост количества устойчивых к нему штаммов, что приводит к существенному снижению эффективности этиотропной терапии. Недостаточно изученными остаются вопросы распространенности лекарственно-устойчивых штаммов T. vaginalis среди больных воспалительными заболеваниями урогенитального тракта и механизмы развития резистентности трихомонад к препаратам. В результате изучения штаммов T. vaginalis, полученных от пациентов, у которых этиотропная терапия метронидазолом оказалась неэффективной, были выявлены два типа резистентности к препаратам 5-нитроимидазольного ряда: аэробная и анаэробная. В целом было продемонстрировано, что развитие резистентности T. vaginalis к метронидазолу – это многоступенчатый процесс, в основе которого лежит постепенное снижение (вплоть до утраты) активности гидрогеносомальных ферментов и/или нарушение метаболических флавинзависимых путей. В дальнейшем нарушается высвобождение и транспорт электронов, а также механизм генерации радикалов, необходимых для осуществления протистоцидного действия метронидазола. Среди других причин устойчивости трихомонад к антипротозойным препаратам некоторые авторы отмечают способность резистентных штаммов к продукции антитрипсина [7].

Согласно результатам исследований, всего 35% T. vaginalis чувствительны к метронидазолу, 55% – к тинидазолу. В 2006 г. на базе андрологического отделения и клинической лаборатории Харьковского областного клинического центра урологии и нефрологии имени В.И. Шаповала было проведено изучение динамики чувствительности трихомонад к антипротозойным препаратам на протяжении последних 10 лет [8]. Оказалось, что чувствительность T. vaginalis ко всем препаратам планомерно снижалась с 1997 по 2006 г. При этом чувствительность к метронидазолу и тинидазолу снизилась со средней (53,6 и 73,4% соотвественно) до низкой (35,7 и 54,6% соответственно); нифурантела, орнидазола, ниморазола соответственно с высокой (82,1; 94,5; 86,4%) до средней (67,2; 68,4; 62,4%). Исключение отмечено лишь в отношении чувствительности к тенонитразолу, уровень которой с высокого (87,4%) первоначального (в 1999-2000 гг.) к 2001 снизился до среднего (73,6%), однако к 2005 г. вновь повысился (76,4%) и, вопреки общей тенденции, еще вырос в 2006 г. до 82,3%.

С учетом вышеизложенного тенонитрозол (Атрикан), обладающий трихомонацидным (в отношении T. vaginalis) и фунгистатическим (в отношении грибов Candida spp.) действием, привлек внимание исследователей как альтернативный вариант этиотропного лечения трихомониаза.

Клиническая эффективность тенонитрозола в лечении хронического урогенитального трихомониаза

Проблемы при лечении трихомонадной инфекции возникают в случае хронических рецидивирующих форм. Kак правило, такие больные проходят несколько курсов антипротозойной терапии, в результате чего трихомонада приобретает резистентность к большинству препаратов.

В результате проведенной работы выявлено, что эффективность (по критерию эрадикации трихомонады) тенонитрозола составила 89,7% (для сравнения: метронидазола 40,4%, тинидазола 44,1%, ниморазола 85,7%, орнидазола 93,3%). При последовательном назначении орнидазола и тенонитрозола положительный эффект достигнут у 97,7% пациентов. Наиболее высокую чувствительность трихомонады проявили к препарату Атрикан (84,4%). Кроме того, при применении тенонитрозола реже наблюдались побочные эффекты (12 против 23,3% для метронидазола и 25% – тинидазола).

С целью изучения клинической эффективности препарата Атрикан у больных хроническим урогенитальным трихомониазом сотрудниками этого отделения было проведено еще одно исследование [10]. Под наблюдением находились 178 пациентов в возрасте от 19 до 47 лет и длительностью заболевания от 6 мес до 6 лет. Диагностика трихомониаза проводилась на основании общепринятых принципов обнаружения трихомонад: микроскопия окрашенных мазков, исследование нативного препарата, культуральный метод, а также метод ПЦР.

В составе комплексной терапии Атрикан применяли по схеме: 1 капсула (250 мг) дважды в сутки в течение 8 дней. С целью коррекции иммунного статуса назначали индукторы интерферона в сочетании с применением гепатопротекторов и антимикотических препаратов. Больные также получали симптоматическое и физиотерапевтическое лечение.

Через 30 дней после завершения курса лечения пациенты были повторно обследованы. В результате примененной терапии болевые ощущения были купированы у 99 (92,5%) из 107 мужчин, дизурические явления – у 129 (93,5%) из 138, уретральные выделения полностью ликвидированы у 137 (93,8%) из 146 больных. Зуд в уретре исчез у 144 пациентаов (95,3%) из 151.

При контрольной микроскопии секрета предстательной железы T. vaginalis выявлена у 15 (8,4%) из 178 пациентов, т.е. эффективность препарата в элиминации возбудителя составила 93,6%. В ходе исследования методом ПЦР после лечения возбудитель обнаружен у 16 (9,0%) больных, эффективность препарата по результатам этого исследования равна 91,0%.

Авторами исследования было отмечено улучшение сексуальной функции обследованных. Так, у 36 лиц (92,3%) из 39 были купированы симптомы ускоренной эякуляции во время полового акта, а у 11 (91,7%) из 12 отмечено исчезновение болезненного оргазма.

Во время лечения побочные явления, которые не потребовали отмены препарата, возникли у 19 (10,6%) больных. Нежелательные реакции проявлялись в виде субиктеричности склер, тошноты, тяжести в эпигастральной области, неинтенсивной головной боли и диспепсии.

Таким образом, на основании полученных результатов авторы пришли к выводу, что Атрикан является высокоэффективным препаратом для лечения хронического урогенитального трихомониаза (эффективность 91,0-93,6%; р

Читайте также: