Перитонит при брюшном тифе

Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до.

Первые достоверные сведения об эпидемиях на Руси относятся к XI в., т.е. к временам создания первых древнерусских летописей

I. Иммунный ответ при инфекционных заболеваниях. Иммунный ответ — это реакция на чужеродный антиген, которая приводит к накоплен.

Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности и окончательный диагноз не может быть установлен без лабораторного п.

Люмбальная пункция и исследование цереброспинальной жидкости Люмбальная пункция проводится главным образом с целью получения .

В немалой степени успеху полимеразной цепной реакции (ПЦР) способствовало появление на медицинском рынке высокотехнологичных ком.

При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивноекровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие statustyphosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным , но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facieshyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Оглавление диссертации Латифов, Махмадшох Джамилович :: 2010 :: Душанбе

ГЛАВА 1.Современное состояние диагностики и хирургического лечения брюшнотифозного перитонита (обзор литературы).

1.1. Диагностика и хирургическое лечение брюшнотифозного перитонита.

1.2. Применение Декасана в клинической практике.

ГЛАВА 2. Материал и методы исследония.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

ГЛАВА 3. Комплексное хирургическое лечение брюшнотифозного перитонита.

3.1. Хирургическая тактика.

3.1.1. Операции с сохранением непрерывности кишечного тракта.

3.1.2. Операции с формированием кишечных свищей и декомпрессией кишечника.

3.2 Санация брюшной полости и лаваж кишечника антисептиком Декасаном.

3.3 Течение послеоперационного периода при брюшнотифозном перитоните.

3.4. Изменения гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и способы декомпрессии кишечника в зависимости от используемого антисептика для санации брюшной полости при брюшнотифозном перитоните.

ГЛАВА 4. Изменения показателей иммунитета при брюшнотифозном перитоните в зависимости от используемого для санации брюшной полости антисептика.

4.1. Послеоперационная иммунокоррекция при брюшнотифозном перитоните.

ГЛАВА 5. Непосредственные результаты комплексного хирургического лечения брюшнотифозного перитонита.

5.1.Результаты применения Декасан в комплексном лечении брюшнотифозного перитонита.

5.2. Комплексное лечение послеоперационного брюшнотифозного перитонита.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Латифов, Махмадшох Джамилович, автореферат

Актуальность проблемы. Брюшной тиф остается острой инфекционной патологией кишечника с тяжелым течением и нередко такими опасными хирургическими осложнениями, как перитонит и кровотечение. Развитие специфического перитонита происходит, как правило, на высоте инфекцион-но-токсического шока, сопровождается тяжелейшей смешанной интоксикаций и отличается ранним присоединением полиорганной недостаточности, что до 60% случаев заканчивается летальным исходом [4,18,21,39,98].

Несмотря на разработку новых фармпрепаратов, применение антибактериальных средств широкого спектра действия, технологии ранней диагностики перитонита и всего спектра хирургического пособия по ликвидации перфоративных брюшнотифозных язв (БЯ), неудовлетворительные результаты хирургического лечения брюшнотифозного перитонита (БТП) справедливо требуют пересмотра позиции в отношении существующих антисептиков и способов антибиотикотерапии. Разработка на протяжении более 60 лет антибактериальных препаратов самого широкого спектра действия не решила кардинальным образом проблему снижения летальности при перитоните [1,2,38,42,96]. Поэтому в конце прошлого столетия заметно изменилось медицинское и социальное значение острых хирургических гнойно-воспалительных заболеваний, которые характеризуются полиэтиологично-стью, часто тяжелым течением, неудовлетворительными показателями лечения и профилактики. Следует подчеркнуть, что антисептики стали распространенными лечебными препаратами в борьбе с острой гнойной инфекцией [6,79,104,116]. К этому времени традиционные взгляды на любые антисептики, как на препараты, временно контактирующие с инфектом и выполняющие дренирующую функцию' микробов, заменены на факторы непосредственного и последовательного губительного воздействия на последние. Возродился интерес к антисептикопрофилактике инфекций и антисептикотера-пии. Среди антисептических средств большое значение в клинической практике приобретает катионное поверхностно-активное вещество декаметоксин (Dekametoxinum) - 0,02% раствор препарата Декасан компании "ЮРИЯ-ФАРМ" (Украина), которое с успехом используется в хирургических и терапевтических клиниках [20,56,95]. При этом среди практических хирургов сохранились разногласия в выборе объема хирургических пособий в отношении прободных и предперфоративных язв, последовательности и этапности санации брюшной полости и способа завершения операции. Нет конкретных данных относительно возможности применения новых антисептиков и внут-рипортального транспорта лекарственных препаратов в лечении перитонита брюшнотифозной этиологии.

Цель работы. Улучшение результатов диагностики и хирургического лечения брюшнотифозного перитонита.

1. Изучить особенности клинического течения брюшнотифозного перитонита по данным клинико-лабораторных, инструментальных и иммунологических исследований.

2. Выработать оптимизированную хирургическую тактику и оценить клиническое значение этапной санации брюшной полости, а также кишечного лаважа при брюшнотифозном перитоните.

4. Оценить ближайшие результаты комплексного лечения больных с брюшнотифозным перитонитом.

Практическая значимость работы. Комплексное обследование, включающее в себя проведение клинико-лабораторных, иммунологических, рентгенологических и ультразвуковых исследований, позволяет более детально охарактеризовать течение брюшнотифозного перитонита.

Хирургическая тактика у больных с брюшнотифозным перитонитом учитывает тяжесть состояния больного и стадию перитонита. Установлено, что эффективная санация брюшной полости и кишечный лаваж Декасаном через энтеростому является достаточно эффективным у больных с прободными брюшнотифозными язвами. При этом включение в лечебную программу применение полиоксидона, Сорбилакта, УФО крови в раннем послеоперационном периоде способствует более эффективному снижению тяжести эндотоксикоза, частоты послеоперационных осложненный, повторных операций и летальных исходов.

С целью профилактики калового перитонита предложена экстраперитони-зация ушитой язвы ободочной кишки, а профилактика острой печеночной недостаточности и прогрессирования инфекционно-токсического шока достигается внутрипортальным введением лекарственных препаратов.

Основные положения, выносимые на защиту. 1. Брюшнотифозный перитонит характеризуется прогрессирующим течением, частым развитием инфекционно-токсического шока, тяжелых гнойно-воспалительных осложнений, нередким присоединением острой печеночно-почечной недостаточности, острого легочного дистресс-синдрома с последующими легочными осложнениями, токсического миокардита, и полиорганной недостаточности.

2. Применение современных клинико-лабораторных, рентгенологических, ультразвуковых и иммунологических исследований позволяет с высокой точностью выявить существующие изменения на фоне прогрессирующего БТП, что одновременно служит критерием для выбора хирургической тактики, и позволяет прогнозировать развитие полиорганной недостаточности и исход заболевания.

3. При запушенных и тяжелых формах БТП адекватным объемом хирургического лечения является наложение тонкокишечного свища, и управляемой лапаростомии с этапной санацией брюшной полости, а также длительный кишечный лаваж через энтеростому.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: научно-практических конференциях ТИППМК (Душанбе, 2007, 2008), 2-м съезде детских хирургов, анестезиологов-реаниматологов Республики Таджикистан (Душанбе,2008); республиканской научно-практической конференции с международным участием (Турсунзаде, 2007); научно-практической конференции хирургов Хатлонской области (Курган-Тюбе, 2007); межкафедральном экспертном совете ТИППМК (Душанбе, 2009).

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ Разработанные практические рекомендации используются в работе отделений неотложной хирургии ГКБ СМП, ГКБ №5 и ГКБ №3 г.Душанбе; при чтении лекций и проведении занятий на кафедре хирургии с курсом топографической анатомии ТИППМК.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, внедрено 6 рационализаторских предложений.

СТУРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация написана на 157 страницах, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Диссертация содержит 22 рисунка, 35 таблиц. Указатель литературы содержит 189 работ: 128 на русском и 61 на иностранных языках.

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

5. Паренхиматозная диссеминация микробами – разгар болезни- 2-3 нед.Болезни

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

6. Выделение возбудителя из организма

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника - это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

7. Аллергические реакции.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

8.Формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов.

1. Стадия "мозговидного набухания". 1-я неделя

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при "классическом" течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период - стадия чистых язв.

5.Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы - бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы, как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые ("легчайший" и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период - период нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период - период полного развития болезни (St.fastigii);

третий период - период наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

четвертый период - период ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

пятый период - период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений.

В этот период уже выражен status typhosus - адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто "уходит в свой внутренний мир".

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга..( => гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа - розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания. Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни - рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще - в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину "острого живота", столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью "удара кинжалом", часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной - от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.