Тонкая кишка при холере микропрепарат

стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках . В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия) . Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни , когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит) . Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит) .

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения . Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

рубцовые стенозы толстой кишки.

пиелит и пиелонефрит;

пилефлебитические абсцессы печени;

гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

хронический артрит у лиц с HLA-B27 , инфицированных Shigella flexneri.

Кампилобактериоз вызывается двумя видами Campylobacter: jejuni et coli.

Campylobacter представляет собой грам-отрицательный микроорганизм запятообразный в форме жгутика. Вначале он был классифицирован как вибрион, однако после специального культивирования его удалось идентифицировать, и он стал называться Campylobacteria. Его очень часто путают с банальными энтеробактериями.

В США Campylobacteria выявляется в два раза чаще, чем Salmonella и в четыре раза - чем Shigella. Чаще всего встречаются спорадические случаи заражения при употреблении испорченных вареных куриц, которые часто бывают заражены кампилобактерами и сальмонеллами. Спорадические случаи могут наблюдаться при тесном контакте с инфицированными собаками. Эпидемии могут развиваться при употреблении молока и воды, инфицированных кампилобактерами.

Патогенез . Благодаря своей своеобразной форме, в виде запятой или спирали, кампилобактерии способны проникнуть через оболочку энтероцита. Инвазивная способность их зависит от химического состава цитоплазматической мембраны энтероцитов хозяина. Ингибируют или блокируют эту инвазию G-протеины или фосфатидинозитол-3-киназа.

Возможные клинические проявления кампилобактерного инфицирования:

дизентериеподобная диаррея с кровью и слизью в испражнениях, если бактерии инвазируют эптелиоциты кишечника;

кишечная лихорадка, обусловленная проникновением бактерий через lamina propria слизистой и мезентериальные лимфоузлы и развитием сепсиса.

Морфология . Может наблюдаться воспаление слизистой всего кишечника, от тощей кишки до ануса. Наиболее частым проявлением кампилобактериоза является энтероколит, с наиболее типичными поражениями толстой, в частности ободочной, кишки. Макроскопические изменения малохарактерны. Кампилобактерии с большой частотой выявляются в гликокаликсе и цитоплазме поверхностного эпителия. Кроме того, отмечается инфильтрация поверхностного эпителия слизистой оболочки кишки нейтрофильными лейкоцитами, участки изъязвления, отек и диффузная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами с примесью гранулоцитов и макрофагов. Могут также иметь место крипт-абсцессы и изъязвления, подобные тем, что наблюдаются при хроническом язвенном колите. В тонкой кишке несколько уменьшается соотношение крипт и ворсин. Позднее происходит регенерация эпителия и гиперплазия

лимфатических фолликулов. В стадии выздоровления отмечается лишь незначительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Хеликобактериоз . Вызывается родственным с кампилобактерами возбудителем Helicobacter pylori. Отмечается весьма высокая частота выявления возбудителей, особенно на слизистой оболочке желудка (в желудочной слизи, вблизи поверхностного эпителия в просвете желез) и 12-перстной кишки с корреляцией между числом этих бактерий и содержанием нейтрофильных лейкоцитов в слизистой оболочке. Указывается также на их патогенетическое значение при гастрите, особенно при обострении хронического гастрита, дуодените, а также язвах желудка и 12-перстной кишки. Отмечается большая степень выраженности метаплазии и атрофии слизистой оболочки в антральном отделе желудка. Эти изменения могут сочетаться с дуоденитом с выраженной инфильтрацией эпителиального слоя лейкоцитами. Макроскопические изменения малохарактерны.

Иерсиниозный энтероколит - это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела подвздошной и слепой кишок, с наклонностью к генерализации процесса.

Возбудителями являются Yersinia entero-colitica и Yersinia pseudotuberculosis,

представляющие собой грам-отрицательные факультативные внутриклеточные бактерии, родственные Yersinia pestis (возбудителя чумы).

Иерсиниоз относится к антропозоонозам. Источником заражения могут быть больные иерсиниозом, бактерионосители и животные (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Болезнь встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis попадают в организм человека

фекально-оральным путем через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко.

Клинико-морфологические проявления иерсиниоза, вызванном Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis примерно однотипны, однако имеются указания на то, что иерсиниоз, обусловленный Yersinia enterocolitica клинически протекает более тяжело и чаще склонен к генерализации процесса.

Различают две формы:

локализованную (энтерит, энтероколит в сочетании с мезентериальным лимфаденитом);

генерализованную (энтероколит в сочетании с септицемией и поражением внутренних органов).

Морфология . Возбудитель после размножения в кишке проникает в ее слизистую оболочку, преимущественно в области илеоцекального угла. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит . Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита . Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. Герминативные центры лимфоидных фолликулов увеличиваются в размерах, в них видны многочисленные митозы, нередко отмечается также распад лимфоцитов. Обычно наблюдается эпителиоидная трансформация ретикулярных клеток герминативных центров фолликулов и гистиоцитов собственной пластинки слизистой оболочки. В центре части таких эпителиоидных гранулем отмечаются скопления большей частью распадающихся нейтрофильных лейкоцитов. Нередко в процесс вовлекается аппендикс, с развитием острого аппендицита.

В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа ПироговаЛангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Выявляется поражение регионарных лимфатических узлов, чаще всего брыжеечных. Лимфатические узлы оказываются увеличенными в 10-30 раз. Лимфатические узлы спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Иногда определяются микроабсцессы, окруженные активными макрофагами, которые напоминают. У части детей преимущественно с более длительным течением болезни среди эпителиоидных клеток могут быть выявлены гигантские клетки типа Лангханса. Возникают гранулемы, напоминающие венерические гранулемы и гранулемы болезни кошачьих царапин.

Наряду с лимфогенной диссеминацией возбудителя возможно и гематогенное (септицемия) его распространение с образованием очагов генерализации во внутренних органах, имеющих строение, сходное с вышеописанным.

Осложнения . Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе.

Макро : пейеровы бляшки фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки подвздошной кишки. Поверхность пейеровых бляшек неровная напоминает поверхность мозга. На разрезе бляшки серо-розового цвета, сочные.

Микро : (окр. гем.-эоз.) пейерова бляшка увеличена в размерах, полнокровна. Лимфоидные клетки вытесняются пролиферирующими макрофагами, которые клетки имеют крупные круглые ядра, хорошо выраженную цитоплазму, местами образуют скопления в виде брюшнотифозных гранулем.

Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе (малое увеличение)

2. Катаральный колит при дизентерии.

Макро : слизистая оболочка сигмовидной кишки отечная, набухшая, гиперемирована. В просвете кишечника большое количество прозрачной слизи.

Микро : (окр. гем.-эоз) в слизистой оболочке толстого кишечника видны признаки воспаления: полнокровные сосуды, отек, лейкоцитарная инфильтрация. Кроме того, отмечается пролиферация желез и выделение слизистого секрета из них.

Рис. 2 Катаральный колит при дизентерии (малое увеличение)

3. Дифтеритический колит при дизентерии .

Макро : на вершине и между складками слизистой оболочки толстого кишечника располагается фибринозная пленка, которая плотно соединена со стенкой органа и имеет зеленоватый оттенок, т.к. пропитывается желчными пигментами; слизистая оболочка утолщенная, набухшая.

Микро : (окр.гем.-эоз.) на поверхности слизистой оболочки толстой кишки располагается волокнисто – сетчатая масса фибрина с примесью лейкоцитов. В подслизистой оболочке наблюдаются гиперемия и отек, очаговая лимфоидная инфильтрация.

Рис. 3 Дифтеритический колит (малое увеличение)

4. Тонкая кишка при холере.

Рис. 4 Тонкая кишка при холере (малое увеличение)

5. Стафилококковый язвенный энтероколит.

Макро : слизистая оболочка кишечника полнокровная с буро-зелеными пленчатыми наложениями и изъязвлениями различной формы и величины.

Микро : (окр. гем.-эоз.) края и дно дефекта кишечника выполнены некротическими массами. Вокруг язвы – густая лейкоцитарная инфильтрация.

Рис. 5 Стафилококково-язвенный энтерит (малое увеличение)

ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)

Рис. 1 Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе

Рис. 2 Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

Рис. 3 Перфорация кишечника при брюшном тифе

Рис. 4 Катаральный колит при дизентерии

Рис. 5 Язвенно-некротический энтерит при стафилококковой инфекции

Препарат 38.

Тонкая кишка. Окраска гематоксилин-эозином.

(Нижеследующее описание основывается на материале разделов 7.2.2.3.II и 24.2.)

а) Стенка тонкой кишки имеет те же, что и другие участки пищеварительной трубки, оболочки:

б) Однако в строении почти каждо й оболочки - в первую очередь, слизистой - присутствуют определённые особенности.

в) Дадим их описание.

Б. Слизистая оболочка: ворсинки

а) Первая характерная черта тонкой кишки - наличие на её внутренней поверхности ворсинок ( 1А ).

а) Малое увеличение

Полный размер

в) А именно:

б-I) (Среднее увеличение:
срезы ворсинок)

Полный размер

г) Также в строме ворсинки содержатся

В. Слизистая оболочка: крипты

а) Вторая особенность слизистой оболочки - наличие в ней крипт ( 1Б ). Это

а) Малое увеличение

б) Этим крипты напоминают железы желудка;
но тем не менее железами не являются:

их выстилает такой же эпителий (однослойный цилиндрический каёмчатый) , который покрывает ворсинки,

в) Среднее увеличение:
нижние участки крипт

Полный размер

в) Наличие и ворсинок, и крипт в тонкой кишке имеет один и тот же биологический смысл -

г) Тому же способствует и вид эпителия ворсинок и крипт.

Г. Слизистая оболочка: эпителий ворсинок и крипт

В составе эпителия - клетки нескольких типов.

1. а) Основной тип - столбчатые клетки: они осуществляют всасывание продуктов переваривания и, в связи с этим, имеют на апикальной поверхности микроворсинки .

б-II) (Большое увеличение:
срез ворсинки)

Полный размер

2. а) Остальные клетки выполняют иные функции. Среди них:

б) Комплекс перечисленных гормонов, в основном,

3. В эпителии нижних участков крипт содержатся ещё два типа клеток:

в) Среднее увеличение:
нижние участки крипт

Д. Другие слои слизистой оболочки и подслизистая основа

1. а) О собственной пластинке слизистой оболочки уже говорилось:

б) Под криптами, как уже тоже отмечалось, лежит основная часть мышечной пластинки: она содержит 2 (а не 3, как в желудке) слоя гладкомышечной ткани:

в) Подслизистая основа (II) , как и везде,

г) (Большое увеличение:
подслизистая основа)

Полный размер

2. Кроме того, в перечисленных слоях стенки тонкой кишки могут находиться и другие образования.-

а) Дуоденальные железы (только в двенадцатиперстной кишке): они, подобно железам пищевода,

б) Лимфатические фолликулы :

Е. Мышечная и серозная оболочки

1. а) В мышечной оболочке тонкой кишки - опять-таки 2 (а не 3, как в желудке) слоя гладкомышечной ткани:

б) Между ними на препарате нередко можно видеть интрамуральные ганглии (4) - компоненты межмышечного нервного сплетения.

д) (Среднее увеличение,
мышечная оболочка)

Полный размер

2. Наконец, самой наружной является серозная оболочка (IV) ; она включает:

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кишечных инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.

энтеритов, колитов, аппендицита, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической характеристикой.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа;

2. Уметь дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий дизентерии;

3. Уметь оценить значение осложнений и исходов при брюшном тифе и дизентерии;

4. Уметь дать определение холеры, объяснить его этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию стадий холеры;

5. Уметь оценить значение осложнений и исходов при холере;

6. Уметь дать определение аппендицита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм, уметь назвать осложнения.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей брюшного тифа, дизентерии, амебиаза и холеры; анатомическое и гистологическое строение кишечника, морфологию дистрофий, некроза, воспаления, иммунопатологических и компенсаторно-приспособительных процессов. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Характеристика кишечных инфекций;

2. Брюшной тиф. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

3. Дизентерия, амебная дизентерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Холера. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;

4. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического энтерита и колита;

5. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика аппендицита, его осложнения и исходы.

6. Фоновые заболевания кишечника, способствующие развитию рака. Гистологические формы рака, осложнения, особенности метаста- зирования.

Дизентерия (dys — расстройство, enteron — кишечник) — заболевание, характеризующееся кишечной диспепсией.

Тиф (typhus — туман) — тяжелое заболевание, сопровождающееся помрачением сознания.

Тифлит (typhlon — слепая кишка) — воспаление слепой кишки. Эксикоз (siccus — сухой) — уменьшение количества тканевой жидкости.

Содержание самостоятельной работы студентов

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Брюшной тиф, пейеровы бляшки (окраска гематоксилином и эозином) — в фолликуле отмечается вытеснение лимфоидных клеток макрофагами и ретикулярными клетками со светлой цитоплазмой, эти клетки формируют брюшнотифозные гранулемы. Макрофаги, фагоцитировавшие возбудителя, называют брюшнотифозными клетками. В слизистой оболочке картина острого продуктивного воспаления.

2. Дифтеритический колит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочке кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Подслизистый слой полнокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфильтрацией лейкоцитами.

3. Язвенный колит (окраска гематоксилином и эозином) — на слизистой оболочке толстой кишки имеются язвы, глубиной до подслизистого и мышечного слоя, в дне язвы нити фибрина и полиморфноядерные лейкоциты. Стенка кишки полнокровна, отечна, с кровоизлияниями и диффузной лейкоцитарной инфильтрацией.

4. Серозно-десквамативный энтерит при холере (окраска гематоксилином и эозином) — в препарате фрагмент тонкой кишки, ворсинки слизистой оболочки отечны, со слущенным эпителием, слизистая оболочка и подслизистый слой инфильтрированы лимфоидными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцитами, сосуды полнокровны.

5. Флегмонозно-язвенный аппендицит (окраска гематоксилином и эозином) — все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочки местами сохранена, местами некротизирована, с язвенными дефектами. Прилежащая к отростку брыжейка также диффузно инфильтрирована лейкоцитами. Сосуды отростка полнокровны.

1. Мозговое набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе. Фолликулы резко увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой, с бороздами и извилинами (их поверхность напоминает поверхность головного мозга), мягкой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

2. Язвы тонкой кишечники при брюшном тифе. В слизистой оболочки кишки на месте групповых фолликулов имеются округлые язвы с ровными краями, расположенные по длиннику и глубиной до мышечного и серозного слоя, одна из язв с перфорацией.

3. Мезентериальные лимфатические узлы при брюшном тифе. Лимфатические узлы резко увеличены в размерах, сочные, мягко-эластичной консистенции, спаяны между собой в единый конгломерат, на разрезе серо-красного цвета.

4. Дифтеритический колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями, местами пленка отторгается, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

5. Язвенный колит при дизентерии. Стенка кишки утолщена, отечна. На слизистой имеются множественные язвенные дефекты глубиной до мышечного слоя.

6. Фолликулярно-эрозивный колит при дизентерии. Слизистая толстой кишки отечна, гиперемирована, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов подслизистого слоя, в центре каждого увеличенного в размерах фолликула имеется точечная эрозия ярко красного цвета.

7. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см. Серозная оболочка тусклая, гипе- ремирована, покрыта зеленовато-серым фибринозным налетом. При разрезе отростка выделяется гноевидное содержимое.

1. Сальмонеллы в межворсинчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез). В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, которые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы. Электронограмма демонстрирует интра- целлюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки.

2. Шигеллы в эпителиальной клетке толстой кишки. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети ва- куолизированы, митохондрии с деструкцией крист.

3. Эпителий тонкой кишки при холере. Базальная часть цитоплазм энтероцита заполнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и сливаются между собой.

Краткое содержание темы

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся как местными, так и общими изменениями в связи с бактериемией. Возбудитель — брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

При брюшном тифе местные изменения в тонкой и повздошной кишке проходят пять стадий: 1) мозговидного набухания групповых фолликулов (пейеровых бляшек) кишки в сочетании с катаральным энтеритом, 2) некроза групповых фолликулов, 3) образования язв, 4) чистых язв, 5) заживления. Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опасны внутрикишечные кровотечения и прободения язвы. К внекишечным осложнениям относят пневмонии, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, сепсис.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудитель — шигеллы. При дизентерии развивается воспаление толстой кишки, в течении которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизнедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструкция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндотоксина, который обладает вазонейропаралитическим действием. Это определяет динамику воспалительной реакции, эндоцитобиоз создает возможность ее хронического течения.

У детей до первого года изменения при дизентерии могут локализоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда говорят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите. С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмона стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопневмонией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Холера — острейшее инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением тонкого кишечника и желудка. Возбудитель: холерный вибрион и вибрион Эль-Тор. В развитии холеры различают 3 стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина — холерогена — энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим — пневмонию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром и имеющее большое значение в клинике. Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются простой, поверхностный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный и гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны следующие осложнения: перфорация, самоампутация отростка, а при распространении воспаления по воротной вене — пиелофлебити- ческие абсцессы печени.

Примечание: на медико-профилактическом факультете подробнее остановиться на эпидемиологии кишечных инфекций, в особенности холеры. На педиатрическом факультете рассмотреть особенности инфекционных поражений кишечника у детей. Этиология и патоморфогенез сальмонеллезов. Энтериты и колиты у детей. Энтеропатии. Особенности дизентерийного колита у детей. Этиологическая, патогенетическая и морфологическая характеристика коли-инфекции и стафилококкового поражения кишечника у детей.

Препарат 38.

Тонкая кишка. Окраска гематоксилин-эозином.

(Нижеследующее описание основывается на материале разделов 7.2.2.3.II и 24.2.)

а) Стенка тонкой кишки имеет те же, что и другие участки пищеварительной трубки, оболочки:

в) Дадим их описание.

Б. Слизистая оболочка: ворсинки

а) Первая характерная черта тонкой кишки - наличие на её внутренней поверхности ворсинок ( 1А ).

а) Малое увеличение

Полный размер

в) А именно:

б-I) (Среднее увеличение:
срезы ворсинок)

Полный размер

г) Также в строме ворсинки содержатся

В. Слизистая оболочка: крипты

а) Вторая особенность слизистой оболочки - наличие в ней крипт ( 1Б ). Это

а) Малое увеличение

б) Этим крипты напоминают железы желудка;
но тем не менее железами не являются:

их выстилает такой же эпителий (однослойный цилиндрический каёмчатый) , который покрывает ворсинки,

в) Среднее увеличение:
нижние участки крипт

Полный размер

в) Наличие и ворсинок, и крипт в тонкой кишке имеет один и тот же биологический смысл -

г) Тому же способствует и вид эпителия ворсинок и крипт.

Г. Слизистая оболочка: эпителий ворсинок и крипт

В составе эпителия - клетки нескольких типов.

б-II) (Большое увеличение:
срез ворсинки)

Полный размер

2. а) Остальные клетки выполняют иные функции. Среди них:

б) Комплекс перечисленных гормонов, в основном,

3. В эпителии нижних участков крипт содержатся ещё два типа клеток:

в) Среднее увеличение:
нижние участки крипт

Д. Другие слои слизистой оболочки и подслизистая основа

1. а) О собственной пластинке слизистой оболочки уже говорилось:

в) Подслизистая основа (II) , как и везде,

г) (Большое увеличение:
подслизистая основа)

Полный размер

2. Кроме того, в перечисленных слоях стенки тонкой кишки могут находиться и другие образования.-

а) Дуоденальные железы (только в двенадцатиперстной кишке): они, подобно железам пищевода,

б) Лимфатические фолликулы :

Е. Мышечная и серозная оболочки

1. а) В мышечной оболочке тонкой кишки - опять-таки 2 (а не 3, как в желудке) слоя гладкомышечной ткани:

д) (Среднее увеличение,
мышечная оболочка)

Полный размер

2. Наконец, самой наружной является серозная оболочка (IV) ; она включает:

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.