Стафилококки дифференциация патогенных и непатогенных стафилококков

Стафилококки неподвижны, не образуют спор, иногда образуют апсулы. Они вырабатывают каталазу и сбраживают глюкозу в ана- бных условиях с образованием кислоты. Последнее свойство нс- ользуется для их дифференциации от микрококков.

Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах. -Га агаре образуют блестящие непрозрачные колонии, как правило, ^йгментированиые (белый, кремовый, лимонпо-жслтый, золотистый пигмент). По последнему признаку эти микроорганизмы часто называют золотистыми стафилококками.

Стафилококки отличаются высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным воздействиям. Они растут при пониженном содержании влаги (до 40%), повышенном содержании поваренной соли и сахара, однако чувствительны к кислой реакции среды. При режимах, принятых в промышленности для пастеризации молока (температура 75—76°С, выдержка 15—20 с), стафилококки, как правило, погибают. Важная отличительная особенность стафилококков— быстрая адаптация к антибиотикам, что крайне затрудняет борьбу с ними в медицине и ветеринарии.

Для отличия непатогеиных видов стафилококков от патогенных предложен ряд тестов, основными из которых являются гшгменто- образование, гемолитическая активность, желточная реакция, плаз- ',мокоагуляция.

Пигментообразование (образование золотистого пигмента) в настоящее время считается лабильным признаком, так как часто колония стафилококков образуют пигмент независимо от патогенности.

Гемолитическая активность — это способность стафилококков ге- молизировать эритроциты крови кролика и барана. Патогенные стафилококки образуют три гемолизина: а, р и 6. Однако гемолитическая активность стафилококков зависит от целого ряда факторов и не всегда позволяет получить четкую дифференциацию патогенных видов от непатогенных,

Желточная реакция обусловлена тем, что большинство патоген- Пых стафилококков образуют фермент лецнтовителлазу, благодаря чему на средах с яичным желтком вокруг колоний образуются опа- лесцирующие зоны, или зоны просветления.

Плазмокоагуляция — это способность патогенных стафилококков свертывать цитратную плазму крови кролика. Свойство признано одним из важных и постоянных для дифференциации патогенных стафилококков от непатогенных. Результаты реакции плазмокоагуля- цнн более чем в 90% совпадают с патогенностыо. Поэтому при са- нитарно-бактериологических исследованиях коагулазоположительные штаммы стафилококков считают патогенными.

Однако основную опасность представляют не стафилококки, а выделяемые ими эптсротоксины, которые вызывают пищевые интоксикации.

Ь настоящее время установлено, что среди возбудителей пищевых отравлений первое место занимают стафилококки. Накопление эптеротоксннов в количествах, при которых может возникнуть заболевание, происходит лишь при массивном обсеменении продуктов стафилококками в условиях, способствующих их размножению. По данным Всемирной организации здравоохранения, возникновения заболевания можно ожидать при содержании в 1 мл сырого молока 500 тыс. — 1 млн. стафилококков. Пищевые продукты, вызвазшие стафилококковое отравление, обычно содержат 106—109 микроорганизмов в 1 г или 1 мл.

Стафилококки могут образовывать несколько различных в антигенном отношении биологических активных веществ, обладающих свойствами энтеротоксииов. Наиболее частой причиной пищевых интоксикаций считается энтеротоксин А, весьма устойчивый к нагреванию и действию ряда химических средств. Известны и изучены также энтеротоксины В, С, D, и Е, антнгенно обособленные друг от друга. Корреляция между энтеротоксигенностыо и какими-либо другими признаками коагулазогюложнтельных стафилококков в настоящее время не установлена. Запах и вкус зараженного стафилококками продукта обычно не меняются. Наиболее надежным является прямое определение энтеротоксииов в ^лицевых продуктах. Чаще всего энте- ротокснгенные стафилококки обнаруживаются в молоке коров, больных маститом, и в продуктах, вызвавших отравления.

Клиническая картина стафилококковых интоксикаций очень характерна. Инкубационный период длится от 30 мин до 6 ч, чаше всего 2—3 ч. У пострадавших быстро развивается острый гастроэнтерит, наиболее типичные симптомы — рвота, боли в подложечной области и понос, процесс заканчивается в течение суток, редко — в течение 2—3 дней. Тяжелые, а тем более смертельные случаи стафилококковых отравлений крайне редки, наблюдаются они почти йсклю- чительно у грудных детей или людей старшего возраста.

При диагностике стафилококковых интоксикаций исследуют рвотные массы, промывные воды и испражнения больных, а также остатки подозреваемых пищевых продуктов с целью обнаружения коагулазоположительных стафилококков и энтеротоксина. Большое внимание уделяется количественной характеристике обсеменения продукта коагулазоположнтельными стафилококками, которые в небольших количествах (десятки — сотни клеток в 1 мл или 1 г) нередко обнаруживаются в пищевых продуктах.

В сыром молоке коагулазоположительные стафилококки присутствуют постоянно, так как являются нормальной микрофлорой вымени. Особенно возрастает их количество в молоке коров, больных маститом. Массивность загрязнения сборного сырого молока коагулазоположнтельными стафилококками может быть весьма значительной (от десятков тысяч до миллионов в 1 мл).

Лучший рост. стафилококков, в стерилизованном и пастеризованном молоке по сравнению с сырым объясняется уничтожением •сапрофитной антагонистической микрофлоры, разрушением ингибиторов и улучшением свойств молока. Наличие в молоке посторонних сапрофитных микроорганизмов (см. строка 4, 31) резко тормозит развитие стафилококков и образование ими энтеротоксина.

Все виды молочнокислых стрептококков, применяемых в заквасках для творога (S. lactis, S. cremoris, S. lactis subsp. acetoinicus), оказывают одинаково выраженное антагонистическое действие на стафилококки ( 9). Замедленное размножение стафилококков в присутствии молочнокислых стрептококков отмечается в первые 6 ч, пока • величина рН не достигнет 5,5—4,8. После этого размножение полностью приостанавливается, тогда как в чистой культуре продолжается с постоянной скоростью до 24 ч.

При внесении разного количества стафилококков в молоко перед заквашиванием кривые размножения имеют одинаковый характер ( 10).

При производстве творога стафилококки сравнительно слабо размножаются лишь в начале процесса, до момента образования сгустка, когда величина р'Н достигает 4,5—4,7. При дополнительной выдержке подогретого молока перед заквашиванием происходит

размножение внесенных в него стафилококков. чПрн зке1 течении технологического процесса за период от i молока до разрезки сгустка количество стафилокок- вйется не более чем в 10 раз.

белка А в поверхностном антигене

Устойчивость к новобиоцину

Примечание: S -чувствительный, R - резистентный.

Патогенность. К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, из экспери­ментальных животных - кролики, белые мыши, котята.

Главный патогенный представитель рода, Staphylococcus aureus, является причиной широкого диапазона больших и малых инфекций человека и животных (табл. 2).

Коагулазо-негативные стафилококки являются комменсалами кожи, но они в настоящее время признаются в качестве важных условно-патогенных возбудителей. Они могут вызвать инфекции, сопутствующие протезам, катетерам и имплантатам (Staph. epidermidis), а также инфекции мочевыводящих путей

Обычно стафилококки также встречаются и у домашних животных, включая животных на фермах, которые используются для производства молока, например - у рогатого скота, овец и коз. Маститы, вызванные Staph. aureus - общее и дорогостоящее осложнение доения. Человек и животные могут заражать пищевые продукты, что нередко приводит к стафилококковым пищевым отравлениям.

Табл.2. стафилококковые инфекции

Септицемия Остеомиелит Пневмония

Синдром обваренной кожи

Пемфигус (пузырчатка новорожденных)

Синдром токсического шока

** - при постоянном амбулаторном перитонеальном диализе

Стафилококки проникают в организм человека через кожные покровы и слизистые оболоч­ки воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Зараже­ние происходит обычно не одним, а двумя и более разновидно­стями.

В патогенезе заболеваний, вызываемых стафилококками, определенную роль играют как экзотоксин, так и бактериаль­ные клетки.

В развитии стафилококковых заболеваний имеет значение и состояние аллергии, которая в ряде случаев является причиной очень тяжелых, не поддающихся лечению клинических форм стафилококковой инфекции. Практически все органы и ткани человеческого организма могут быть поражены воспалительны­ми процессами, обусловленными стафилококками.

Патогенные стафилококки у человека вызывают гидроадени­ты, абсцессы, панариции, блефариты, фурункулез, карбунку­лез, периоститы, остеомиелиты, фолликулиты, сикозы, дерма­титы, экземы, хронические пиодермии, перитониты, менинги­ты, аппендициты, холециститы, пневмонии, энтероколиты, пиомиозиты, конъюнктивиты и стафилодермию у новорожден­ных.

Развитию гнойничковых поражений кожи и фурункулеза способствуют сахарный диабет, фенилкетонурия, авитаминозы, алиментарная дистрофия, потливость, мелкие травмы кожи профессионального характера, раздражение ее химическими веществами.

В ряде случаев стафилококки обусловливают вторичные заболевания при оспе, гриппе, раневых инфекциях, а также послеоперационные нагноения. Особенно грозными заболевани­ями являются стафилококковый сепсис и стафилококковые пневмонии у детей.

При употреблении пищевых продуктов (сыр, творог, молоко, торты, пирожные, мороженое и др.), обсемененных патогенны­ми стафилококками, возникают токсикоинфекции. Наиболее быстро токсинообразование происходит в молоке, молочной смеси, заварном креме, мясном фарше, рыбных консервах и других продуктах.

Стафилококки играют большую роль при смешанных инфек­циях: их обнаруживают вместе со стрептококками при раневых инфекциях, дифтерии, туберкулезе, актиномикозе, ангинах, гриппе, парагриппозных и других острых респираторных забо­леваниях.

В связи с широким использованием антибактериальных пре­паратов и особенно антибиотиков, обусловивших селекцию резистентных штаммов, произошли значительные изменения тяжести и степени распространенности стафилококковых пора­жений. Во всех странах мира отмечается рост числа этих заболева­ний, внутрибольничных заражений в акушерских, хирургиче­ских и детских стационарах, увеличение носительства стафилококков среди медицинского персонала и населения. Регистрируются случаи заражения стафилококками детей с развитием у них везикуло-пустулезной стафилодермии, пемфигуса, инфильтратов, абсцес­сов, конъюнктивитов, назофарингитов, отитов, пневмоний и других заболеваний.

Установлено быстрое образование резистентности стафилококков к химиопрепаратам и антибиотикам, обусловленной распространением среди стафилококков R-плазмид, облада­ющих трансмиссивностью. Высокая концентрация лекарствен­ных препаратов в организме людей привела к существенному нарушению микрофлоры и формированию устойчивых штам­мов, обладающих более выраженной вирулентностью, а также L-форм стафилококков.

Здоровое носительство. Staph. aureus вегетирует на слизистой носа у 30-40 % здоровых людей; обычно колонизирована промежность. Микробы распространяются из этих участков в окружающую среду руками, носовыми платками, одеждой и пылью, состоящей из чешуек кожи и ворсинок одежды. Некоторые носители диссеминируют исключительно большое количество кокков, сопоставимое с количеством, распространяемым больными с большими поверхностными повреждениями или инфекциями дыхательных путей. В течение первого-второго дней жизни большинство младенцев колонизируется стафилококками, приобретенными от их матерей, медсестер или окружающей среды. У младенцев, рожденных в больнице, нос, пупочная культя и влажные области кожи обычно колонизованы Staph. aureus. Микробоносительство в полости носа у младенцев, как и у взрослых, является обычно очень длительным. Когда определенный штамм Staph. aureus колонизирует места носительства, он может персистировать в этих участках в течение многих месяцев или нескольких лет. Довольно часто происходит передача стафилококков от младенцев кормящим матерям, у которых в этих случаях развиваются маститы.

Иммунитет. Невосприимчивость при стафилококковых забо­леваниях связана с фагоцитозом, наличием антител (антитокси­ны, преципитины, опсонины, агглютинины).

Воспалительный процесс обусловливает задержку стафило­кокков на месте внедрения и затрудняет их распространение по всему организму. В очаге воспаления стафилококки подвергаются фагоцитозу. Нейтрализация стафилококкового токсина антитоксином является важным моментом в общем комплексе иммунитета. Вследствие проницаемости капилляров антитоксин из крови проникает в зону воспаления и нейтрализует образу­емый стафилококками токсин. Таким образом, фагоцитарный и гуморальный факторы находятся в тесном единстве их защит­ного действия.

Характерным для стафилококковых заболеваний считают склонность их к вялому хроническому течению и рецидивированию. Эта особенность позволяет утверждать, что постинфекци­онный иммунитет при стафилококковых поражениях характери­зуется слабой напряженностью и непродолжительностью

Одной из причин низкого уровня иммунитета является нали­чие в органах и тканях людей общих со стафилококками антигенов (антигены мимикрии). Это обусловливает состояние иммунологической толерантности к стафилококкам и их токси­нам, что благоприятствует размножению возбудителя в орга­низме больных.

Лечение. При стафилококковых поражениях применяют анти­биотики и сульфаниламидные препараты, противостафилококковый иммуноглобулин или противостафилококовую плазму.

При лечении больных стафилококковыми инфекциями следу­ет учитывать необходимость устранения интоксикации и повы­шения иммунобиологических защитных сил организма (введе­ние глюкозы, плазмы, переливание крови, сердечные сред­ства).

При хронических нагноительных стафилококковых процессах показана специфическая терапия: стафилококковая поливален­тная вакцина, стафилоккковый антифагин, стафилококковый анатоксин, аутовакцина, а также дифаг, содержащий стафилококковый и стрептококковый фаги.

Профилактика. К общим мероприятиям относятся: оздоровление условий труда и быта, устранение витаминной недостаточности, предупреждение травматизма, потливости, строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований в родильных домах, хирургических отделениях, детских учреждениях, на производстве, особенно на консервных заводах, содержание в чистоте тела, частое мытье рук теплой водой с мылом.

В больничных помещениях (хирургические отделения, родильные дома) необходимо систематически производить дезинфекцию и бактериологическое обследование персонала на носительство стафилококков.

На промышленных предприятиях для профилактики пиодермии применяют защитные мази и пасты. Для обработки микротравм, кроме спиртовых растворов йода и анилиновые красителей, широко используют жидкости, высыхающие в течение 1-2 мин и образующие эластическую пленку, предох­раняющую раневую поверхность от загрязнения и инфицирования. При ожогах больных содержат в мягких (пластических) изоляторах, защищающих поврежденные участки кожи от проникновения в нее микрофлоры внешней среды

В некоторых случаях рекомендуют специфическую профи­лактику путем иммунизации стафилококковым анатоксином лиц, подвергающихся риску травматизма или инфицированию стафилококками, например, иммунизацию женщин перед родами.

3. Коагулазо-негативные стафилококки

Коагулазо-негативные стафилококки включают большую группу видов, которые обычно обнаруживаются на покровах здоровых людей, у которых они редко являются причиной инфекции, кроме иммунокомпрометированных лиц. Выделяют более 20 видов коагулазо-негативных стафилококков, но только несколько видов обычно связывают с инфекциями у людей. Staph. epidermidis выделяют примерно в 75 % всех клинических изолятов, что, вероятно, отражает его превалирование в микрофлоре здоровой кожи. Большинство остальных идентифицируется как Staph. hominis, Staph.simulans и Staph. haemolyticus Один вид, Staph. saprophyticus, является частой причиной острого цистита у молодых женщин, но редко участвует в инфекционных процессах иной локализации.

Коагулазо-негативные стафилококки морфологически подобны Staph. Aureus, методы их выделения - те же. Колонии обычно не пигментированы, и они могут быть дифференцированы от Staph. aureus не только их неспособностью коагулировать плазму, но по другим признакам. Созданы различные тест-системы для идентификации коагулазо-негативных штаммов стафилококков, но они используются редко.

Поскольку эти микроорганизмы обычно загрязняют клинические образцы и лабораторные культуры, нужно правильно оценивать значение их выделения, особенно из поверхностных участков (так как они могут быть просто колонизующими) и от в норме стерильного исследуемого материала (крови или цереброспинальной жидкости).

Коагулазо-негативные стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие инфекции у лиц со сниженной резистентностью, часто при колонизации пластиковых материалов. Они вызывают особые проблемы в кардиохирургии; у пациентов с вентрикуловенозным ликворным шунтом, при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе и у иммунокомпрометированных лиц. Появление коагулазо-негативных стафилококков в качестве самостоятельных возбудителей связано с широким использованием имплантатов типа ликворных шунтов, внутрисосудистых зондов и канюль, сердечных клапанов, кардиостимуляторов, искусственных суставов, сосудистых трансплантаты и мочевых катетеров.

Стафилококки изучены давно (Л. Пастер 1879, О. Розенбах 1884). Под микроскопом стафилококки имеют вид скоплений шариков в виде гроздьев вино­града золотистого или лимонного цвета.

Между патогенными (способными вызывать заболе­вание) и непатогенными стафилококками существует целый ряд переходных ступеней. Важно отметить, что наблюдающиеся в последние годы значительные изме­нения биологических свойств стафилококков под воз­действием антибактериальных препаратов затрудняют дифференциацию патогенных от непатогенных микро­бов, причем непатогенные штаммы могут стать пато­генными.

Наблюдения отечественных и зарубежных авторов показали, что процесс приобретения микробами устой­чивости к антибиотикам сопровождается значительны­ми изменениями их морфологии и физиологии.

Инфекционный процесс, вызванный резистентными стафилококками, протекает значительно тяжелее, чем заболевания, обусловленные чувствительными к анти­биотикам штаммами. Антибиотикорезистентные стафи­лококки дольше задерживаются во внутренних органах и могут вызывать продолжительный тяжело протекаю­щий процесс.

В последние десятилетия в странах Западной Евро­пы и США описано большое число вспышек стафило­кокковых инфекций в лечебных учреждениях с пора­жением большинства находившихся там больных.

Вильямс Р. в 1959 г. сообщил о 32 стафилококко­вых эпидемиях в родильных домах и 75 вспышках в хирургических отделениях. В сообщении службы обще­ственного здравоохранения Англии за 1965 г. дан анализ стафилококковых эпидемий в 21 терапевтическом от­делении. В инфекционных отделениях заражается до 35%, в терапевтических — 33%, в хирургических — 30%, в детских — 22% всех больных. Заражение чаще про­исходит от носителей.

В отделениях, где систематически проводится антибиотикотерапия, процент носителей устойчивых к ан­тибиотикам стафилококков, а следовательно, и число инфицированных пациентов значительно выше.

Длительность пребывания в стационаре — важный фактор, обуславливающий инфицирование. У больных после пребывания в хирургических клиниках стафило­кокк обнаруживался вдвое чаще, чем при поступлении. У большинства заболевание возникает в больнице, у не­которых после выписки, причем иногда выписанные из больниц заражают дома стафилококковыми инфекция­ми окружающих. В Англии, по сообщению М. Барбер на II Международном Конгрессе инфекционистов, детские больницы стали очагами пенициллиноустойчивых штам­мов стафилококка.

Нередко в родильных домах наблюдаются эпидеми­ческие вспышки со значительной заболеваемостью но­ворожденных и очень высокой смертностью. Это прини­мает такой угрожающий характер, что некоторые зару­бежные авторы даже предлагают отказаться от родиль­ных домов и принимать роды на дому.

Заражение, как правило, происходит от здоровых носителей стафилококка, процент которых среди меди­цинских работников иногда достигает 70%. Основным резервуаром патогенного стафилококка у носителей яв­ляется полость носа.

Механизм развития стафилококковых заболеваний весьма сложный. Это обусловлено, во-первых, чрезвы­чайным разнообразием биологических особенностей воз­будителя (степень вирулентности, токсикогенности, фер­ментативные способности), и, во-вторых, характером защитных реакций организма человека (выработка ан­тител, клеточные реакции, сенсибилизация и изменение реактивности организма). Необходимо подчеркнуть, что в измененном под влиянием антибиотикотерапии орга­низме чрезвычайно изменяются как иммунобиологиче­ские реакции заболевшего, так и многообразные реак­ции микробов.

Еще в 1884 г. Ф. Розенбах установил, что стафило­кокк способен вызывать распад белых кровяных шари­ков — лейкоцитов: протоплазма лейкоцитов мутнела, ядра принимали необычную конфигурацию, распада­лись на мелкие частицы; в результате вместо лейкоцита оставался плохо или совсем не окрашивающийся кру­жок, который впоследствии распадался на мелкие зерна детрита.

В 1891 г. отечественный ученый К. К. Иванов за­метил, что фильтрат культур стафилококков, в отличие от самих микробов, вызывает более быстрое разрушение лейкоцитов. Это вещество было названо лейкотоксином. Разрушая лейкоциты, он резко угнетает или пол­ностью подавляет фагоцитарную реакцию — один из мощных механизмов защиты организма.

Основным критерием патогенности стафилококков является их способность коагулировать (свертывать) плазму крови. Имеются экспериментальные данные, что фермент коагулаза стафилококков не только повышает инвазивные свойства микробов, но и способствует об­разованию абсцессов в месте локализации инфекции.

В последнее время при дифференциации патогенных от непатогенных штаммов стафилококков используется также тест ДНК-азной активности, которая обнаруже­на у 97,3% патогенных стафилококков и, как правило, отсутствует у непатогенных штаммов.

У стафилококков с большим постоянством удается выявлять наличие фактора распространения, действую­щим началом которого является гиалуронидаза.

В механизме развития стафилококковых заболева­ний, этиологический фактор которых отличается чрез­вычайной распространенностью, быстрой приспосабливаемостью, важную роль играет состояние организма человека, которое складывается из многочисленных фак­торов: специфическая и неспецифическая реактивность организма, изменения нормальной флоры, то есть мик­робов, являющихся постоянными обитателями в зеве или носоглотке человека и представляющих собой кон­курентов для внедряющихся в организм стафилокок­ков.

Следовательно, антибактериальные препараты мо­гут облегчать проникновение стафилококков.

Доказано, что под влиянием антибиотиков нару­шается тормозящее действие, оказываемое сапрофитами в отношении патогенных стафилококков.

Следовательно, назначение антибиотиков может спо­собствовать проникновению стафилококков во внутрен­ние органы и кровь человека, что ведет к тяжелым ста­филококковым заболеваниям (воспаление легких, сеп­сис, поражение почек, сердца).

Не менее важную роль в развитии заболевания иг­рает состояние организма человека. Многолетние клини­ческие наблюдения показали, что у ослабленных детей маловирулентные штаммы нередко вызывают тяжелое течение заболевания. Часто наблюдается угрожающее течение стафилококковых заболеваний, обусловленных таловирулентными штаммами, и, наоборот, сравнитель­но легкое течение болезни при выделении высоковиру­лентных штаммов стафилококков.

Дети, рано отлученные от груди матери, чаще забо­левают стафилококковыми инфекциями. Причем болезнь у них протекает весьма тяжело, с большим процентом смертельных исходов. Это диктует необходимость уси­лить разъяснительную работу среди молодых матерей, которые нередко выражают желание в 3—4-месячном возрасте отлучить младенца от груди и перевести его на искусственное питание.

Каждая молодая мать должна понять, что никакие концентраты или смеси из молочной кухни не могут за­менить материнское молоко, содержащее не только цен­ные питательные, но и иммунные вещества. Мать долж­на стремиться кормить ребенка грудью до 10—12-ме­сячного возраста.

Тяжело протекают стафилококковые инфекции у людей, страдающих другими заболеваниями. Особенно Опасен стафилококк в ассоциации с вирусами и с гриб­ковой инфекцией: в этих условиях он легче инвазирует­ся в организме и более резко проявляет свои свойства. При комбинированном действии различных токсинов влияние на организм более выраженное, чем при каж­дом из токсинов в отдельности. Это объясняется не про­стой суммацией, а активирующим и потенцирующим действием одного токсина в отношении другого.

Нельзя забывать о все учащающихся сообщениях отечественных и зарубежных авторов о тяжелых ослож­нениях при введении антибиотиков.

В последние десятилетия в большинстве стран мира (по данным Всемирной организации здравоохранения) наблюдается значительный рост аллергических заболе­ваний.

Имеются убедительные доказательства того, что в механизме развития различных аллергических состоя­ний немаловажная роль принадлежит антибиотикам. Кроме того (по сообщениям ВОЗ), в последнее время ежегодно в различных странах мира погибают тысячи больных от анафилактического шока при введении ан­тибиотиков.

Все это диктует необходимость пересмотра показа­ний для назначения антибактериальных препаратов и недопущения шаблонного применения антибиотиков, в частности, при заболеваниях, которые можно лечить другими средствами.

Микробиологическое исследование, позволяющее выявить инфицированность золотистым стафилококком и определить количество возбудителя. При выявлении патогенных и/или условно-патогенных микроорганизмов будет определена их чувствительность к антимикробным препаратам (антибиотикам и бактериофагам). В ином случае чувствительность к антибиотикам и бактериофагам не определяется, т.к. не имеет диагностического значения.

Staphylococcus aureus culture, MRSA culture (Methicillin-resistant S. aureus culture), quantitative.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Грудное молоко, кал, мазок из зева, мазок с конъюнктивы, мазок из носа, мазок урогенитальный (с секретом предстательной железы), мокроту, отделяемое раны, отделяемое уха, ректальный мазок, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.
• Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
• Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).
• Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.) и на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
• Женщинам исследование (процедуру взятия урогенитального мазка или сбор мочи) рекомендуется производить до менструации или через 2-3 дня после ее окончания.

Общая информация об исследовании

Золотистые стафилококки (Staphylococcus aureus) – грамположительные условно-патогенные бактерии рода Staphylococcus, являющиеся наиболее частой причиной стафилококковых, в частности внутрибольничных, инфекций. Золотистые стафилококки в норме могут располагаться на коже, слизистой оболочке носа и реже в гортани, влагалище, кишечнике. Они встречаются у 30 % здоровых людей.

Если у человека слабая иммунная система или нарушен нормальный состав микрофлоры, то при повреждении кожи (слизистых оболочек) золотистый стафилококк может приводить к разнообразным местным и системным инфекционно-воспалительным поражениям:

• кожи (карбункулам, импетиго, фолликулиту),
• молочных желез (маститу),
• дыхательных путей и ЛОР-органов (тонзиллиту, гаймориту, отиту, фарингиту, ларинготрахеиту, пневмонии),
• мочевыводящих путей (уретриту, циститу, пиелонефриту),
• пищеварительной системы (энтероколиту, аппендициту, перитониту, парапроктиту, холециститу),
• костно-суставной системы (остеомиелиту, артриту).

В отдельных случаях возможна генерализация инфекции с развитием септикопиемии. Производимый золотистым стафилококком энтеротоксин вызывает пищевые отравления и синдром токсического шока. Основные источники инфекции: здоровые (носители) и больные люди, домашние и сельскохозяйственные животные, а также пища, содержащая возбудителя инфекции (чаще всего это сахаросодержащие молочные продукты). Инфицирование может происходить контактным и воздушно-пылевым путем. Возможно аутоинфицирование.

Для идентификации золотистого стафилококка проводится посев клинического материала на питательные среды, где при наличии S. aureus через 18-24 часа наблюдается рост колоний золотистого цвета.

Определение количества бактерий может потребоваться, например, чтобы понять, нужно ли проводить лечение: в некоторых случаях, если количество небольшое, лечение не проводится. Решение о его необходимости зависит от клинических проявлений, а также от количества стафилококка. При небольшом содержании микробов и отсутствии симптоматики лечение может вообще не понадобиться, т. к. и в норме на слизистой могут находиться эти микробы. Стафилококк в кишечнике обнаруживается постоянно, это не повод для лечения, но если его количество превышено, тогда нужны меры (бактерия может вызывать колики и расстройства). Стафилококк в мазке без симптомов вагинита также является нормой, в то время как большие количества стафилококка в мазке, наряду с повышением лейкоцитов, требуют лечения.

Наличие стафилококка не обязательно означает инфекцию, это может быть бессимптомное носительство, например при посеве мазков из носа и зева носительством считается количество бактерий до 10 3 . Однако более высокие показатели говорят нам о золотистом стафилококке как о причине заболевания, и это уже далеко не бессимптомное носительство.

Многое зависит от возраста пациента. Например, золотистый стафилококк в количестве 10 4 является вполне нормальным показателем для детей старше 1 года, но у грудных детей в таком количестве уже потребует лечения.

В любом случае наличие стафилококка при отсутствии симптомов болезни – еще не повод к назначению лекарств.

Количество стафилококка может определяться до и после лечения. Если выясняется, что рост возбудителя обильный, значит, инфекция набирает обороты, предыдущая терапия была неудачной и срочно требуется новый курс лечения; умеренный и скудный рост микроорганизмов по результатам последних анализов говорит об успешности терапии. Кроме того, в дальнейшем необходимо контролировать количество стафилококков в течение 1 или 2 месяцев после пройденного лечения.

Отмечено также, что после пребывания больных в хирургической клинике стафилококк обнаруживался у них вдвое чаще, чем при поступлении. У больных, поступающих в стационары, наблюдается замена антибиотикочувствительных стафилококков на антибиотикоустойчивые.

Лечение больных стафилококковой болезнью препаратами пенициллина или другими давно применяемыми антибиотиками часто остается безрезультатным, поскольку такие препараты нередко только усугубляют тяжесть течения инфекции. Поэтому так важно установить, какие антибиотики будут эффективны при лечении стафилококка.

Для чего используется исследование?

• Для определения целесообразности лечения.
• Для дифференциации бактерионосительства и опасного инфицирования.
• Для контроля за состоянием пациента после проведенного лечения.
• Для того чтобы подтвердить, что стафилококк является причиной возникшего заболевания (об этом свидетельствуют высокие показатели посева).

Что означают результаты?

Референсные значения: нет роста.

Золотистый стафилококк в мазке в небольших количествах является частью нор­мальной микрофлоры человека. Значительное повышение стафилококка в мазке может быть симптомом воспалительного процесса, кожных инфекций (угри и пр.) и очень опасных заболеваний (пневмония, остеомиелит, эндокардит и др.). Результат посева интерпретирует врач исходя из того, в каком количестве выделены микроорганизмы.

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, ЛОР, инфекционист.