Шигеллез 1 640 что значит

Описание

Антитела к шигеллам, Shigella flexneri количественный — позволяет определить наличие антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование Shigella flexneri.

Дизентерия (шигеллёз) — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл, которое проходит с поражением слизистой оболочки толстого кишечника и с общей инфекционной интоксикацией организма.

Дизентерия — это болезнь грязных рук. Источником распространения инфекции является больной человек с острой или хронической формой дизентерии, а также носитель. Больные острой формой, в наибольшей степени, заразны в первые 3–4 дня заболевания, а при хронической дизентерии — во время обострений. Самым опасным источником инфекции являются бактерионосители, и лёгкие, стёртые формы болезни, которые могут не проявляться.

Инфицирование происходит при несоблюдении правил личной гигиены. Путь передачи — алиментарный, то есть посредством заражённой пищи.

Разновидности бактерий рода Shigella
Возбудителем дизентерии является группа микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae рода Shigella, среди которой выделены 4 основных вида:

группа А — Sh. dysenteriae, в которую входят бактерии Sh.dysenteriae 1 — Григорьева-Шиги, Sh. dysenteriae 2 — Штутцера-Шмитца и Sh. dysenteriae 3–7 Лардж-Сакса (серовары 1–12, из которых доминируют 2 и 3);
группа B — Sh. Flexneri c подвидом Sh. Flexneri 6 — Ньюкастл (серовары 1–5, каждый из которых подразделяется на подсеровары а и в, а также серовары 6, X и Y, из них доминируют 2а, 1в и 6);
группа Sh.Boydi (серовары 1–18, из которых доминируют 4 и 2);
группа D — Sh. Sonnei. Самыми распространенными являются виды шигелл Зонне (60–80%) и Флекснера. Наибольшее эпидемическое значение имеет S.flexneri.

Наибольшее эпидемическое значение для большинства стран имеют S.flexneri и S.sonnei.

Клиническая картина при дизентерии
Дизентерия, вызванная S.sonnei, протекает в целом легче и реже даёт осложнения, чем S. dysenteriae и S.flexneri.

Длительность латентного периода от нескольких часов до 7 дней (в среднем 2–3 суток).

Для дизентерии характерно острое начало. Основные клинические проявления заболевания: общая интоксикация, повышение температуры, озноб, появляются ложные и болезненные позывы на дефекацию (тенезмы), снижение аппетита, головная болью, снижение артериального давления. Фекалии — обильные, жидкой консистенции, затем количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, обычно с примесью крови и слизи.

Антитела при дизентерии
При инфицировании лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины — специальные белки, нейтрализующие бактерии. Антитела к шигеллам начинают вырабатываться в крови через несколько дней от начала инфицирования, достигая своего максимума, через несколько недель, после наблюдается снижение их титра. АТ циркулируют в крови на протяжении 2–3 лет, после чего исчезают. Поэтому исследование дизентерии целесообразно проводить в динамике, используя метод парных сывороток в первые дни заболевания (при поступлении в стационар), и через 7–10 дней после первичного исследования. Достоверным считают более чем четырехкратное увеличение (или падение) титров специфических иммуноглобулинов в динамике.

Диагностическим титром в РПГА считают 1:200 — для дизентерии Флекснера. Установление этиологического диагноза (диагноз, указывающий на то, что причина заболевания установлена) на основании меньшего изменения титров или высокого результата однократной постановки РПГА в первые дни заболевания может привести к значительному проценту диагностических ошибок. Такие результаты необходимо оценивать, учитывая эпидемиологическую обстановку, формы заболевания, сроки взятия сыворотки и пр. Важно помнить, что результат исследования иммуноглобулинов может быть положительным после ранее перенесённой инфекции; возможны перекрёстные реакции, связанные с кросс-реагирующими антителами к другим патогенам, прежде всего S.flexneri 6.

Показания:

в качестве вспомогательных тестов при диагностике острых кишечных инфекций;
для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования;
в целях ретроспективного подтверждения диагноза;
при позднем обращении больного, назначении антибактериальной терапии;
затяжное течение заболевания;
профилактическое обследование декретированной группы лиц сферы обслуживания.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Референсные значения: отрицательно.

Условно-диагностический титр:

взрослые — 1:400;
дети старше 3 лет — 1:200;
дети до 3 лет — 1:100.

Диагностически достоверный признак — более чем 4-кратное повышение (или падение) титров в динамике за 7–10 дней.

Положительно:

текущая или перенесённая в прошлом инфекция. В динамическом исследовании через 7–10 дней, диагностически достоверным признаком свежей инфекции считают повышение или более чем 4-кратное падение титра. Результаты следует рассматривать в комплексе с клинической картиной, эпидемиологической обстановкой, временем взятия пробы от начала заболевания и пр.;
ложноположительный результат, связанный с перекрёстными реакциями (прежде всего, антител к Shigella flexneri подтипа 6).

Отрицательно:

отсутствие текущей или недавней инфекции;
низкая концентрация и отсутствие антител в первые дни от начала заболевания (следует повторить исследование в динамике через 7–10 дней);
поздний период инфекции;
недостаточная чувствительность теста (70–80% при острой дизентерии, 30–40% при затяжном течении).

Стоимость услуги:

530 руб.* Заказать

Срок исполнения: 2 - 4 к.д. Заказать Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: РПГА

Антитела к возбудителям шигеллеза – косвенный маркер инфицирования шигеллами. Шигеллез (бактериальная дизентерия) – антропонозное заболевание, возбудителями которого являются микроорганизмы рода шигелл (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei). Путь передачи инфекции– фекально-оральный. Клинической особенностью шигеллеза является наличие у части заболевших классических форм поражения толстого кишечника в виде гемоколита со скудным стулом с примесью крови и слизи и ложными позывами на дефекацию.

Серологические методы используются для диагностики шигеллеза при отрицательных результатах бактериологического исследования, обнаружения ДНК и для эпидобследований. Не используются для ранней диагностики.

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Обследование пациентов с симптомами острой кишечной инфекции при позднем обращении, когда применение других методов (ПЦР и бактериологического исследования) неинформативно;
Эпидемиологические обследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения	Единицы измерения
Anti-Shigella flexneri I-V, VI и Anti-Shigella sonnei	≥ 1:400 - при острой дизентерии; ≥ 1:100 - при затяжном течении	титр

Результаты считаются положительными при исследовании парных сывороток крови, взятых с интервалом 10 дней, при нарастании титра антител не менее чем в 4 раза.

Результаты необходимо оценивать с учетом эпидемиологической обстановки, формы заболевания, сроков взятия сыворотки от начала заболевания.

Не обнаружено	Обнаружено
Отсутствие инфекции Ранний период инфекции	Текущая инфекция Перенесенная инфекция в прошлом

" ["serv_cost"]=> string(3) "530" ["cito_price"]=> NULL ["parent"]=> string(2) "25" [10]=> string(1) "1" ["limit"]=> NULL ["bmats"]=> array(1) < [0]=>array(3) < ["cito"]=>string(1) "N" ["own_bmat"]=> string(2) "12" ["name"]=> string(31) "Кровь (сыворотка)" > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:

Тип	В офисе
Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: РПГА

ПОКАЗАНИЯ К ИССЛЕДОВАНИЮ:

Обследование пациентов с симптомами острой кишечной инфекции при позднем обращении, когда применение других методов (ПЦР и бактериологического исследования) неинформативно;
Эпидемиологические обследования.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ:

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр	Референсные значения	Единицы измерения
Anti-Shigella flexneri I-V, VI и Anti-Shigella sonnei	≥ 1:400 - при острой дизентерии; ≥ 1:100 - при затяжном течении	титр

Не обнаружено	Обнаружено
Отсутствие инфекции Ранний период инфекции	Текущая инфекция Перенесенная инфекция в прошлом

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

ДИЗЕНТЕРИЯ, инфекционное заболевание пищеварительного тракта, характеризующееся воспалением стенки толстого кишечника, частым жидким стулом, схваткообразными болями в животе, появлением слизи, крови и гноя в фекалиях. Возбудители дизентерии встречаются во всех странах мира, но главным образом на территориях с жарким климатом. Единичные случаи заболевания зарегистрированы во всех климатических зонах и среди представителей всех социальных групп. Распространению дизентерии способствуют плохие санитарные условия, скученное проживание, заражение питьевых источников сточными водами; ее часто передают носители-хроники, работающие в сфере питания; существенная роль отводится и мухам как механическим переносчикам возбудителя. Поэтому заболеваемость дизентерией выше в развивающихся странах и среди бедных слоев населения. Вирусы, как правило, не имеют отношения к дизентерии. Обычно она вызывается одноклеточными паразитами (простейшими) или бактериями.

Амебная дизентерия. Возбудителями амебной дизентерии (амебиаза) являются патогенные варианты, или инвазивные штаммы, амебы Entamoeba histolytica . Этот вид распространен повсеместно, но более 90% инфицированных людей являются бессимптомными амебоносителями. Многолетние наблюдения показывают, что лишь некоторые, инвазивные, штаммы E . histolytica патогенны для человека; заражение неинвазивными вариантами не вызывает заболевания. Инвазивные штаммы обладают способностью эффективно преодолевать естественные защитные механизмы.

Entamoeba histolytica существует в двух формах: вегетативная (размножающаяся) форма называется трофозоитом, покоящаяся форма – цистой. Если в организм попадают трофозоиты, они не вызывают заболевания, так как погибают в желудке. Цисты же, попадая в организм, проникают из желудка в кишечник и переходят в форму трофозоита. Трофозоит активно размножается в кишечнике и вызывает дизентерию, если штамм Entamoeba histolytica инвазивен. Продвигаясь по кишечнику, трофозоит приобретает плотную защитную оболочку и, превращаясь в цисту, выделяется во внешнюю среду. Выделение трофозоитов происходит только при поносе, и они обычно быстро погибают. Таким образом, цисты представляют собой именно ту форму паразита, которая заражает нового хозяина.

Основным резервуаром возбудителя амебной дизентерии в природе является человеческая популяция. Передача происходит через загрязненные экскрементами руки, воду или фрукты и овощи, выращенные с применением человеческих фекалий в качестве удобрений.

Хороший лечебный эффект достигается применением комбинации двух препаратов: метронидазола, убивающего трофозоиты, и дийодгидросихинола, направленного против цист.

Бактериальная дизентерия. Возбудители бактериальной дизентерии – бактерии рода Shigella , хотя иногда Salmonella , Campylobacter и другие родственные бактерии могут быть причиной сходных по клинике заболеваний. В домашних условиях бактериальная дизентерия чаще всего передается фекально-оральным путем, например во время ухода за больным, через различные предметы обихода, загрязненные выделениями больного. Среди мужчин-гомосексуалов заражение может произойти при половых контактах. В странах тропического климата большую роль играют мухи, которые переносят бактерии на продукты питания. Источником внутрибольничных вспышек могут послужить инфицированное молоко и молочные продукты.

Все представители рода Shigella вырабатывают токсин, под влиянием которого эпителиальные клетки кишечника начинают выделять жидкость – развивается диарея (понос); жидкий стул, содержащий слизь, гной и, часто, кровь, сходен с выделениями при холере ( см. также ХОЛЕРА ). Позже поврежденные токсином клетки погибают; их гибель сопровождается воспалением, изъязвлением стенки кишечника и другими симптомами дизентерии. У детей общая интоксикация может сопровождаться неврологическими симптомами (рвота, судороги). В отличие от амебной дизентерии бактериальная характеризуется быстрым нарастанием симптомов, повышением температуры и обезвоживанием организма; заболевание обычно менее продолжительно и не приобретает хронической формы.

Обязательный компонент лечения при бактериальной дизентерии – обильное питье, содержащее минеральные соли и сахар. Применение антибиотиков ускоряет выздоровление, однако возможно развитие устойчивых к антибиотикам

Владивостокский Государственный Медицинский Университет, кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Выполнил: Новак А.Л. 301 гр. л/ф Владивосток, 1998.
Этиология Возбудитель холеры относится к роду Vibrio. Это изогнутая, грамотрицательная, не образующая споры палочка, имеющая один полярно расположенный жгутик. По чувствительности к специфическому фагу (IV тип по Мукерджи) различают два биотипа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор. Каждый из них по 0-антигену подразделяется на 3 серологических типа: Огава (АВ), Инаба (АС) и редко встречающийся Гикошима (АВС), который некоторые авторы рассматривают как вариант серотипа Огава. Н-антиген холерных вибрионов - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют термолабильный экзотоксин - холероген (относительная молекулярная масса - 82-84 кд). Он состоит из комплекса тяжелой субъединицы А, активирующей аденилатциклазу, и субъединицы В, представленной 4-6 легкими цепями и обеспечивающей связывание холеро-гена с рецепторами эпителиальных клеток тонкой кишки. Биолого-патогенетические свойства возбудителя Миновав желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку с благоприятной для них средой и заселяют (колонизируют) поверхность кишечного эпителия. Процесс колонизации включает в себя хемотаксис вибрионов к слою слизи, покрывающему верхушки ворсинок тонкой кишки, проникновение через эту слизь, адгезию к рецепторам на исчерченной каемке кишечных эпителиоцитов и размножение на поверхности эпителия ворсинок и крипт. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В желудке при рН не менее 5,5 вибрионы не обнаруживаются, в стуле их концентрация достигает 106-107 (иногда ^-Ю9). Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание посредством вырабатываемого им холерогена. Основную роль в развитии болезни играют вибрионы, которые находятся в тесной связи со слизистой оболочкой тонкой кишки, так как они выделяют холероген в непосредственной близости от его рецепторов на эпителиальных клетках - ган-глиозида GM1. После прикрепления холерного токсина к ганглиозиду субъединица А проходит через мембраны внутрь эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента А1. Последний энзиматически расщепляет НАД и передает его АДФ-рибозную половину на регуляторный протеин аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Связывание холерного токсина с рецепторами на эпителиальных клетках происходит чрезвычайно быстро (через 1-3 мин); биохимические нзменения в клетке являются необратимыми. Возникающее заболевание сопровождается потерей огромных количеств жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Эта жидкость по составу отличается как от экссудата, так и от транссудата и ближе к составу кишечного секрета. Восприимчивость К холерному вибриону восприимчивы люди всех возрастов. Чаще и тяжелее болеют холерой лица, злоупотребляющие алкоголем или перенесшие резекцию желудка. Кислотность желудочного сока играет важную роль в определении минимальной инфицирующей дозы - в опытах на добровольцах при нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатом натрия количество вибрионов, необходимых для воспроизведения специфического процесса у человека, уменьшается с 10" до 104-10Ь микробных клеток. Клинические особенности Инкубационный период при холере длится от 1 до 5 дней. Клинические проявления холеры весьма варьируют, и тяжесть клинического течения определяется степенью обезвоживания. Заболевание начинается обычно внезапно. Первым клинически выраженным признаком холеры является понос. Типичные холерные испражнения представляют собой водянистую, мутновато-беловатую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и не имеют запаха. Мышечная слабость и судороги в икроножных мышцах - ранние симптомы холеры. Вслед за жидким стулом появляется обильная повторная рвота, быстро приводящая к декомпенсированному эксикозу. Кожные покровы становятся цианотичными, холодными на ощупь, черты лица заостряются, глаза и щеки западают. Кожа кистей рук морщинистая ("руки прачки"), голос сиплый, вплоть до афонии. У больных с тяжелой формой холеры отмечается гипо-термия. Из-за ее постоянства терминальная форма холеры (IV степень дегидратации) получила название "алгидная". Алгид (декомпенсированное обезвоживание) сопровождается нарушением деятельности основных систем организма - сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной. Иммунологическая диагностика Обнаружение антигена. Возбудитель холеры и его специфические антигены (корпускулярный, растворимый, холероген) выявляют в фекалиях, рвотных массах, крови, дуоденальном и кишечном содержимом, желчном пузыре, в объектах окружающей среды (смывы с различных предметов), в воде открытых водоемов, сточных водах, гидробионтах и др. Из современных методов индикации антигенов холерного вибриона наибольшее распространение получила РНГА, чувствительность которой с антительными эритроцитарными диагностикумами составляет 105-101' бактерий в 1 мл или 0,04 мкг/мл 0-антигена. При клинически выраженных формах холеры, когда в испражнениях больных содержится огромное количество вибрионов (10'-109 в 1 мл), прямое исследование фильтратов прогретых на водяной бане испражнений в РНГА с антительным диагностикумом позволяет дать ответ о наличии специфического антигена уже через 2--3 ч. Рвотные массы больных, испражнения вибриононосителей и контактных лиц, содержащие меньшее количество вибрионов, целесообразно исследовать после предварительного 6-часового подращивания на 1% пептонной воде. При исследовании испражнений и рвотных масс оказалось, что лишь в 52% случаев диагноз холеры был подтвержден бактериологически у больных, в анамнезе значительной части которых имелось указание на употребление антибиотиков при появлении первых признаков заболевания. С помощью РНГА заболевания холерой удалось дополнительно установить еще у 21 % больных [Поляков И. И. и др., 1973]. При исследовании испражнений, содержимого кишечника и желчного пузыря умерших от острых кишечных заболеваний, испражнений здоровых лиц и проб воды обычно в практических условиях наблюдали полное совпадение результатов серологического и бактериологического методов исследования, что позволяет считать РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом достаточно надежным экспресс-методом при массовом обследовании на холеру. Некоторыми авторами при индикации специфических антигенов холерного вибриона отдается предпочтение РТНГА. Холерные диагностикумы для этой реакции готовят из бараньих или человеческих О (I) группы эритроцитов, сенсибилизированных холерными 0-антигенами. Чувствительность метода - 104-106 бактерий в 1 мл при исследовании нативных испражнений и 10'-105 - после предварительного подращивания. Минимальное количество 0-антигена, выявляемого с помощью РТНГА, равно 0,04-0,16мкг/мл. РТНГА дает положительные результаты у 91% больных холерой, у 40% ре-конвалесцентов и 12% контактировавших с больными, 0-антиген холерного вибриона может быть определен через 1 мес от начала заболевания в фекалиях у всех переболевших людей, а спустя 5-6 мес - у половины обследованных, что, по-видимому, свидетельствует о более длительной экскреции специфического антигена в нежизнеспособной форме. Совпадение результатов бактериологического метода и РТНГА, по различным данным, наблюдается в 63-100% случаев. Имеющиеся материалы дают основание считать целесообразным широкое испытание РТНГА. Положительную оценку при диагностике холеры получил МФА, позволяющий выявлять холерные вибрионы при содержании их не менее 10° в 1 мл. Использовать МФА целесообразно при исследовании нативного материала от больных и трупов. У больных холерой положительные результаты с помощью МФА были получены в течение 2 ч в 70-90% наблюдений при полном совпадении с результатами бактериологического анализа. Применение МФА при исследовании воды и смывов возможно лишь после предварительного подращивания или концентрирования материала. Представляется перспективным использование иммунотушевой окраски холерных вибрионов. Для выявления антигенов холерного вибриона применяют агрегат гемаг-глютинационную пробу (АГГ). В основе её лежит использование для агрегации и фиксирования белков иммунной сыворотки на эритроцитах химического вещества из группы диазосоединений в виде препарата диазоль черного С. Эритроциты, сенсибилизированные агрегированными белками холерной 0-сыворотки, обладают высокой специфичностью и чувствительностью. С их помощью удается определить 0,01-0,005 мкг/мл "цельного" растворенного антигена, приготовленного по методу Буавена, и 4000-480 000 клеток холерного вибриона в микробных взвесях. Это позволяет считать АГГ одним из наиболее чувствительных иммунологических методов, который оправдал себя при обследовании людей. С помощью АГГ 0-антиген холерного вибриона обнаружен в 88,2% больных холерой и 78,3% вибриононосителей, причем в титрах 1 : 40 и выше 0-антиген определен у 76,1% больных и у 57,1% вибриононосителей. Серологически активный компонент эндотоксина обнаруживают в высоких титрах, чаще у тяжелых больных и в первые 3-5 дней болезни. В период реконвалесценции количество антигена в сыворотке крови снижается, но у 33% больных он сохраняется до 20-25 дней [Покровский В. И., Малеев В. В., 1978]. Для определения холерогена, помимо биопроб, используют и иммунологические методы - РНГА и АГГ. В опытах с бесклеточными супернатантами культур холерных вибрионов порог чувствительности обоих методов составлял 0,01-0,005 мкг/мл. Антительный ответ. Инфицирование человека холерным вибрионом ведет к местному и системному ответу. Клинически выраженное заболевание холерой сопровождается ростом уровня сывороточных антимикробных (агглютинирующих и вибриоцидных) и токсиннейтрализующих антител, как правило, уже к концу 1-й недели после появления симптомов болезни. Агглютинины к холерному вибриону к 4-му дню заболевания выявляют у 35,7% больных, на 8-й день - практически у всех (98,6%). Уровень агглютининов достигает максимума на 2-й неделе заболевания (на 11-15-й день титры, равные 320 и выше, регистрируют у 71% больных), а затем резко падает. Титры вибриоцидных антител также увеличиваются к 8-10-му дню заболевания и после 3 нед (иногда несколько раньше) начинают снижаться, достигая первоначального уровня через 2-7 мес. У детей до 4 лет падение титра вибриоцидных антител происходит быстрее, чем в старшей возрастной группе (5-14 лет), достигая исходного уровня уже через 3 мес. Динамика титров токсиннейтрализующих антител имеет сходный характер - появляясь в конце 1-й недели, они достигают максимума между 2-й и 3-й неделями, а с 21-го дня снижаются. Содержание сывороточных IgM и I gG на протяжении болезни сопоставимо с аналогичными показателями в контрольной группе, хотя есть данные об увеличении уровня IgM в острой стадии и снижении его в период реконвалесценции. Некоторые исследователи не установили разницы в содержании IgA при поступлении больных в стационар и в стадии реконвалесценции; другие отмечают повышение его уровня у переболевших [Покровский В. И., Малеев В. В., 1978; Адамов А. К., 1981]. Сказанное не дает достаточных оснований утверждать, что изменение уровня сывороточных иммуно-глобулинов при холере носит специфический характер. Специфическая активность иммуноглобулинов различных классов зависит от формы и длительности инфекционного процесса при холере. Антитела в сыворотке крови переболевших относятся, преимущественно к IgM. У вибриононосителей продуцируются, наоборот, высокоактивные IgG-антитела. Активность IgA-антител в сыворотке крови вибриононосителей незначительно выше по сравнению с больными. Чем тяжелее протекает заболевание, тем выше активность продуцируемых антител, относящихся к иммуноглобули-нам класса М, и ниже активность IgG-антител. Самым простым и легко воспроизводимым методом определения антимикробных антител является РА с живыми культурами холерного вибриона, но чувствительность этой реакции ограничена. Диагностические титры (1 : : 40 и выше) появляются, как правило, к концу 1-й недели заболевания, но лишь у 19,7% больных холерой. Исследование парных сывороток, полученных с интервалом 7-10 дней при наличии 4-кратного и более нарастания титров антител увеличивает частоту положительных результатов до 89,6% Гораздо большее значение придается в настоящее время выявлению виб-риоцидных антител. Вибриоцидный тест (ВТ) является более чувствительным в сравнении с РА, давая высокие титры, особенно у реконвалесцентов холеры (до 1 : 100 000). Нужно, однако, иметь в виду, что вибриоцидные антитела (титры до 1 : 1000) могут обнаруживаться и в сыворотках невакцинированных здоровых людей, никогда не болевших холерой, и у лиц, инфицированных бруцеллами, Yersinia enterocolitica 09, цитробактером. Агглютинины относительно меньше чувствительны к такой неспецифической стимуляции. Как и РА, ВТ позволяет регистрировать подъем специфических антител (4-кратный и более) у 90-95% больных с бактериологически подтвержденным диагнозом холеры [Watanabe Y., 1974]. В качестве антигена в РА и ВТ используют холерные вибрионы обоих серотипов. При необходимости пользоваться одним предпочтение отдают серотипу Огава, который чаще, чем Инаба, вступает в перекрестные реакции с гетерологичным серотипом холерного вибриона и реже дает неспецифические реакции с микробами других семейств. Хотя эти серологические реакции являются наиболее чувствительными, необходимость применения в них живых вибрионов создает определенные трудности при массовых обследованиях. Поэтому наибольшего внимания заслуживают антигенные эритроцитарные диагностикумы, которые позволили внедрить в практику РНГА и РТНГА. Эти реакции обладают достаточной чувствительностью и специфичностью, позволяя обнаруживать антитела у больных и переболевших холерой в титрах 1 : 640-1 : 1280. Наблюдаемые различия в титрах при параллельном использовании РНГА и ВТ обусловлены главным образом различиями в физико-химической природе выявляемых антител: IgG-антитела более эффективно обнаруживают бактерицидным методом (ВТ), IgM-антитела - в РНГА. Для выявления антитоксинов в сыворотках применяют РН, результаты которой учитывают по отсутствию холерогенного эффекта в перевязанной петле тонкой кишки взрослых кроликов, в кишечнике крольчат-сосунков, на коже морских свинок (кроликов) в опытах in vivo и по отсутствию цитото-нического действия в культуре клеток СНО и Y-1 - в опытах in vitro. Наиболее стандартизованы кожная проба и модель перевязанной кишечной петли. У 73% больных в эндемичном по холере районе с помощью кожной пробы выявлено диагностически значимое 9-кратное и большее увеличение титров токсиннейтрализующих антител. Частота сероконверсии вибриоцидных антител и агглютининов в этой же группе больных была выше и составила 98 и 88% соответственно [Watanabe Y., 1974]. Анализ титров антитоксических антител при диареях нехолерной этиологии показал, что в пробах сывороток, взятых в острой стадии болезни, они колебались от 1 2 Смотреть все

Читайте также: