Ротовая амеба ротовая трихомонада

Класс: саркодовые (sarcodina)

Вид: Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)

Место обитания:ротовая полость, зубной налет, крипты небных миндалин, ВДП.

Медицинское значение: это условно патогенный (факультативный паразит). При снижении местного иммунитета может провоцировать, гингивит, гласит, стоматит…

Инвазионная форма:вегетативная форма, является комменсалом.

Способ заражения:передается контактным путем (через поцелуи). Антропогенная инвазия.

Цитоплазма разделена на 2 слоя, содержит бактерии, лейкоциты зеленоватого цвета и эритроциты при кровоточивости ротовой полости на разных стадиях переваривания. Ядра не видно.

Жизненный цикл:Единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика:микроскопия нативных мазков из соскобов ротовой полости, гноя при ГЗЛ, синуситах наNaCl0,9%.

Кишечная амеба. Entamoeba coli.

Вид: Кишечная амеба (Entamoeba coli)

Место обитания:верхний отдел толстого кишечника и нижний отдел тонкого кишечника.

Инвазионная форма:вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.

Способ заражения:фекально-оральный. Антропогенная инвазия.

Морфология паразита:разделение цитоплазмы на 2 слоя видно у погибшей амебы или при образовании ложноножек. В цитоплазме имеются бактерии, грибы, простейшие, остатки пищи. Форменных элементов крови в цитоплазме НЕТ. Ядро у живой амебы видно хорошо (в отличие от e.histolytica) в виде кольцевого образования из блестящих зерен хроматина. Ложноножки короткие, широкие и их несколько. Движение – топтание на месте.

Жизненный цикл:обитает в толстом кишечнике, не патогенная.

Лабораторная диагностика:микроскопия мазков испражнений.

Диэнтамеба. Dientamoeba fragilis.

Класс: саркодовые (sarcodina)

Род: dientamoeba Jepps

Вид: диэнтамеба (dientamoeba fragilis)

Заболевание: диэнтамебная диарея.

Инвазионная форма:вегетативная форма, патогенная.

Способ заражения:в виду чрезвычайной неустойчивости во внешней среде в организм человека попадает с яйцами круглых червей (симбиоз с детской острицей), в которые проникает амеба на их ранних стадиях формирования.

Маленькая. Обитает просвете толстой к-ки и питается бактериями, грибами, и эритроцитами. Известна только вегетативные формы этой амебы. Эктоплазма и эндоплазма хорошо различимы. Имеет 2 ядра (редко 3), видны только после окраши­вания. Обнаруживаются только в жидком стуле, обычно при раз­личных кишечных расстройствах. Можно найти при аппендиците.

Жизненный цикл:вегетативная форма через рот с яйцами остриц попадает в толстый кишечник, где размножается и паразитирует. Цист не образует. Во внешней среде быстро гибнет.

Лабораторная диагностика:микроскопия мазков из свежих (теплых) испражнений.

Дизентерийная амеба. Entamoeba histolytica.

Класс: саркодовые (sarcodina)

Отряд: амебы (amoebina)

Вид: дизентерийная амеба (entamoeba histolytica)

Медицинское значение:амебиаз (амебная дизентерия)

Инвазионная форма:большая вегетативная и тканевая форма.

Форма заражения:зрелая4-хядерная циста.

Эпидемиология:антропогенная инвазия. Заражение фекально-оральное. Источник инвазии цистоносители и больные.

Морфология паразита:существует в виде нескольких форм (большая вегетативная форма, малая вегетативная, тканевая, просветная, предцистная форма и цисты).

Большая вегетативная форма: цитоплазма разделена на 2 слоя (эктоплазма – как истолченное стекло, и эндоплазма – стекловидная масса). У живой амебы ядра не видно, у мертвой оно в виде кольцевого скопления зерен. В эндоплазме содержится несколько эритроцитов. Отличается о других форм поступательным движением – толчкообразно образуется вырост эктоплазмы, в который с завихрением переливается эндоплазма.

Циста: образуется из просветной формы в толстом к-ке, неподвижные, круглые, бесцветные, иногда в них видны блестящие палочки – хроматоидные тела (РНК и белек). При окрашивании р-ром Люголя видны4 ядра.

Каждая циста попадают в ЖКТ, где в толстом кишечнике дает 8 клеток, которые превращается мелкую вегетативную форму (не патогенная, питается бактериями и остатками пищи). При ослаблении иммунитета переходит в большую вегетативную форму, которая обитает в просвете нисходящей и сигмовидной кишки (патогенная, питается слизистой и эритроцитами). В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма амебы (патогенная, мельче вегетативной и цитоплазме нет эритроцитов). Обе патогенные формы переходят в просветную форму, предцистную, а затем в цисты (зрелые цисты – 4-х ядерные).

Цисты
f.minuta→f.magna→ просветная форма → цисты

f.magnaобитая в просвете нижних отделов толстого кишечника (нисходящая и сигмовидная кишка), выделяет фермент, который разрушает ткани (некроз слизистой) и образование кровоточащих язв (язвенный колит) + присоединение вторичной инфекции. При снижении иммунитета тканевая форма амебы проникает в кровоток (генерализация процесса) и попадает в печень…, где могут развиваться абсцессы, которые в 5% случаев прорываются в брюшную полость с развитием перитонита. Которые также развиваются при прободении (перфорации).

Тенезмы – ложные позывы к дефекации

Стул – малиновое желе (слизь с эритроцитами), частый водянистый.

Боль в низу живота

Симптомы интоксикации: слабость, t-субфебрильная, головная боль, тошнота.

Симптомы анемии, истощения и гиповолемии (обезвоживание)

При цистоносительстве:в оформленных или полуоформленных испражнениях можно обнаружить цисты, которые различают по размеру и числу ядер. Мазок микроскопируют с раствором Люголя.

При остром или подостром течении:из свежих жидких фекалий готовят нативный мазок и наблюдают подвижные вегетативные формы амеб с эритроцитами в цитоплазме. Испражнения исследуют в течение 10-20 мин после выделения.

Личная:кипячение воды, разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук, овощей фруктов, уничтожение переносчиков (тараканы, мухи).

Общественная:выявление и изоляция больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

В полости рта обитает ротовая амёба Entamoeba gingivalis. Распространена ротовая амёба повсеместно, встречается у 70-80 % людей, у стоматологических больных c пародонтитом - воспаление тканей пародонта, гингивитом - воспаление десны и др. заболеваниями - в 100 % случаев.

Морфология и биология. Тело амёб, размерами 6-30 мкм, разграничено на мутную эндоплазму и тонкий слой гомогенной прозрачной эктоплазмы. Движение их сравнительно медленное, осуществляется посредством вихреобразно появляющихся широких эктоплазматических псевдоподий.

Ядро размерами 1,7 - 6,7 мкм с мелкой пятиугольной кариосомой. Периферический хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде отдельных глыбок и серповидных скоплений.

Протоплазма содержит пищевые включения, бактерий и крупные интенсивно окрашивающиеся ядра фагоцитированных лейкоцитов или так называемых, слюнных телец. E. gingivalis может фагоцитировать и эритроциты. В ротовой полости здоровых людей амёбы чаще питаются бактериями и имеют более мелкие размеры, чем амёбы ротовой полости больных стоматитами, гингивитами, пародонтозом, кариесом; у которых они питаются преимущественно лейкоцитами и достигают крупных размеров и усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта. Цист ротовые амебы не образуют.

Патогенное значение простейших полости рта. E. gingivalis обитает в ротовой полости в глубине физиологических десневых карманов, между шейкой зуба и десной, преимущественно в скопляющемся здесь зубном налёте. Они являются условно патогенными, не вызывают заболевания полости рта, но служат сопутствующим фактором при патологических процессах: проникают в глубину патологических десневых карманов, интенсивно размножаются, поглощают лейкоциты, выбрасывают непереваренные остатки ядерного вещества лейкоцитов в виде фосфатидов, которые являются основой зубных отложений ("камня"), что способствует возникновению патологического процесса (кариес зубов). При некоторых стоматологических заболеваниях амёбы фагоцитируют не только лейкоциты, но и эритроциты. Из ротовой полости простейшие проникают также в лакуны нёбных миндалин, где часто обнаруживаются при хронических тонзилитах. Известны случаи обнаружения ротовых амёб в абсцессах лёгких, в гнойном отделяемом при отите.

Обследование на наличие простейших в ротовой полости может служить контролем успешности лечения больных гингивитами, стоматитами, пародонтозом.

Эпидемиология. Простейшие ротовой полости мало устойчивы во внешней среде. При высыхании они быстро погибают. Распространение возможно при тесном бытовом контакте (поцелуи, пользование общей посудой).

Профилактика. С целью профилактики размножения E. gingivalis в ротовой полости рекомендуется соблюдение правил личной гигиены, применение зубных паст, снижающих активность микроорганизмов. Немаловажным профилактическим мероприятием является систематическое посещение врача-стоматолога.

5.Вопросы для определения исходного уровня знаний

1.В кишечнике паразитируют: а) … б) … 2.При употреблении немытых овощей можно заразиться: а) …

3.По нахождению цист в фекалиях человека можно диагностировать следующие протозоозы: а) … б) …

4.Алиментарным путем можно заразиться: а) … б) …

5.Облигатно-трансмиссивный путь передачи возбудителей характерен для: а) …

6.К цистообразующим относятся следующие простейшие: а) … б)

7.В мазке крови можно обнаружить возбудителей протозооза: а)

8.У малярийного плазмодия инвазионной стадией для человека является: а)…

9.К антропонозам относятся следующие протозоозы: а) … б) … 10.Кроме человека балантидиазом болеют: а)…

6 .План практического занятия (Этапы Занятия)

1.Вступительное слово преподавателя – 10 мин 2.Контроль исходных знаний – 15 мин 3.Самостоятельная практическая работа – 50 мин 4.Контроль результатов усвоения

Тестовый контроль – 10 мин 5. Подведение итогов – 5 мин

Задача 1. В мазке фекалий у больного обнаружены цисты простейших. Могут ли они быть цистами трихомонад?

Задача 2. При подсчете форменных элементов крови лаборант обнаружил в эритроцитах паразитов решил, что это малярийные плазмодии. Прав ли лаборант?

8 . Основа ориентировочного действия (ООД) для проведения практиче- ской работы

Задание 1. Обнаружение и изучение ротовой амёбы Entamoeba gingivalis в полости рта.

1. Хорошо прополощите рот.

2. С помощью шпателя возьмите соскоб белого зубного налёта из десневых карманов между шейкой зуба и десной. Нанесите налет на середину предметного стекла, равномерно распределите его по поверхности стекла в виде мазка.

3. Окрасьте мазок раствором Люголя, закройте сверху покровным стеклом.

4. Исследуйте препарат при увеличении микроскопа 10 х 40, 7 х

5.Зарисуйте ротовую амёбу. На рисунке отметьте эктоплазму, эндоплазму, ядро , пищевые включения.

Задание 2 . Препарат Balantidium coli

При малом (10х8) и при большом (10х40) увеличениях микроскопа найдите крупного простейшего овальной формы с бобовидным ядром в центре (макронуклеус). Около его вогнутой поверхности лежит микронуклеус.

Задание 3 . Препарат Plasmodium vivax

При малом увеличении микроскопа (10х8) найдите на препарате хорошо окрашенный участок с форменными элементами крови, переведите на иммерсионное увеличение (10х90).

Прежде чем приступить к изучению эритроцитарных форм плазмодия, внимательно рассмотрите мазок, в котором среди массы мелких, окрашенных в бледно-розовый цвет безъядерных эритроцитов разбросаны более крупные, содержащие ядра лейкоциты.

В этом же мазке, окрашенном по Романовскому (специальная методика окраски), найдите и изучите различные стадии развития малярийного плазмодия: кольца, трофозоиты, шизонты, гаметоциты.

Зарисуйте следующие стадии плазмодия: а) Ю ного трофозоита

На этой стадии плазмодий напоминает перстень:тонкий ободок цитоплазмы окрашивается в голубой цвет, ядро – в красный, середина клетки занята бесцветной вакуолью.

б) Взрослого трофозоита

Тело округлой или амебовидной формы, занимает большую часть эритроцита. Цитоплазма окрашена в голубой цвет, ядро – в красный, вакуоль не видна.

Ядро плазмодия делится. Цитоплазма обособляется вокруг каждого нового ядра на стадии зрелого шизонта. Паразиты находятся либо в эритроците, либо в плазме крови в виде группки отдельных мерозоитов.

Гаметоциты отличаются от трофозоитов более крупными размерами, округлой формой и набухшим темным ядром. Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина – комара рода Anopheles.

В человеческом организме живет множество простейших. Многие из них патогенны. Наш рассказ о десяти из них, самых-самых. Обзор составлен как по историческим, так и по самым свежим публикациям.

Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com

Изображения: wikipedia.org, flickr.com, pixnio.com

Самый большой. Балантидий Balantidium coli

Крупнейшее простейшее — паразит человека, и единственная инфузория в этой компании. Ее размеры варьируют от 30 до 150 мкм в длину и от 25 до 120 мкм в ширину. Для сравнения: длина малярийного плазмодия в самой крупной стадии — около 15 мкм, и в разы меньше балантидия клетки кишечника, среди которых живет инфузория. Слон в посудной лавке.

Распространен везде, где есть свиньи — его основные носители. Обычно живет в подслизистом слое толстой кишки, хотя у людей встречается и в легочном эпителии. Питается B. coli бактериями, частичками пищи, фрагментами хозяйского эпителия. У животных инфекция протекает бессимптомно. У людей может развиться тяжелейшая диарея с кровавыми, слизистыми выделениями (балантидиаз), иногда в стенках толстой кишки образуются язвы. Умирают от балантидиаза редко, однако он вызывает хроническое истощение.

Люди заражаются через грязную воду или продукты, содержащие цисты. Частота инфицирования у людей не превышает 1%, в то время как свиньи могут быть заражены поголовно.

Лечится тетрациклином или метронидазолом, сообщений о лекарственной устойчивости этой инфузории пока не поступало.

Открыт шведским ученым Мальстемом в 1857 году. Сегодня балантидиаз связывают с тропическими и субтропическими районами, бедностью и плохой гигиеной.

Самая первая. Ротовая амеба Entamoeba gingivalis

Живет во рту почти у всех людей с больными зубами или воспаленными деснами, населяет десневые карманы и зубной налет. Питается клетками эпителия, лейкоцитами, микробами, при случае эритроцитами. У людей со здоровой ротовой полостью встречается редко.

Это небольшое простейшее размером 10–35 мкм во внешнюю среду не выходит и цист не образует, к другому хозяину передается при поцелуях, через грязную посуду или зараженную пищу. E. gingivalis считают исключительно человеческим паразитом, но иногда ее находят у кошек, собак, лошадей и обезьян, живущих в неволе.

В начале ХХ века E. gingivalis описали как возбудителя пародонта, поскольку она всегда присутствует в воспаленных зубных ячейках. Однако ее патогенность не доказана.

Лекарства, действующие на эту амебу, неизвестны.

Самый всепроникающий. Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica

Этот кишечный паразит с кровью проникает в ткани печени, легких, почек, мозга, сердца, селезенки, половых органов. Ест, что добудет: частички пищи, бактерии, эритроциты, лейкоциты и клетки эпителия.

Распространена повсеместно, особенно в тропиках. Обычно люди заражаются, проглотив цисту.

Сейчас способность амебы проникать в кровяное русло, печень и другие органы связывают именно с трогоцитозом.

Амебиаз — смертельно опасное заболевание, ежегодно от инфекции E. histolytica умирает около 100 тыс. человек.

У дизентерийной амебы есть непатогенный близнец, E. dispar, поэтому для диагностики заболевания микроскопии недостаточно.

Для излечения необходимо уничтожить как подвижных E. histolytica (метронидазол, тинидазол), так и цисты (иодокинол или паромомицин).

Самый распространенный. Кишечная лямблия Giardia lamblia (G.intestinalis)

Лямблия, самый распространенный паразит кишечника, встречается повсеместно. Заражены 3–7% людей в развитых странах и 20–30% в развивающихся. То есть примерно 300 млн. человек.

Обитают паразиты в двенадцатиперстной кишке и желчных протоках хозяина, где то плавают, работая жгутиками, то прикрепляются к эпителию с помощью клейкого диска, расположенного на нижней стороне клетки. На 1 см 2 эпителия налипает до миллиона лямблий. Они повреждают ворсинки, что нарушает всасывание питательных веществ, вызывает воспаление слизистой оболочки и диарею. Если болезнь затрагивает желчные протоки, она сопровождается желтухой.

Лямблиоз — болезнь грязных рук, воды и продуктов. Жизненный цикл простейшего прост: в кишечнике — активная форма, а на выходе с фекальными массами — устойчивые цисты. Чтобы заразиться, достаточно проглотить десяток цист, которые в кишечнике опять перейдут в активную форму.

Главный секрет повсеместности лямблий в изменчивости поверхностных белков. Организм человека борется с лямблиями антителами и, в принципе, способен выработать иммунитет. Но люди, живущие в одной и той же местности и пьющие одну и ту же воду, заражаются снова и снова потомками своих же паразитов. Почему? Потому что при переходе от активной фазы к цисте и обратно лямблия изменяет белки, к которым вырабатываются антитела, — вариант-специфичные поверхностные белки (variant-specific surface protein). В геноме есть около 190 вариантов этих белков, но на поверхности отдельного паразита всегда присутствует лишь один, трансляция остальных прерывается по механизму РНК-интерференции. А смена случается примерно раз на десять поколений.

Лечится метронидазолом. Болезнь проходит за неделю, но при инфицировании желчных протоков рецидивы возможны в течение многих лет. С цистами борются, иодируя воду.

Открыл Giardia lamblia в 1859 году чешский ученый Вилем Ламбль. С тех пор простейшее сменило несколько названий и нынешнее получило в честь первооткрывателя и французского паразитолога Альфреда Жиара, который лямблию не описывал.

А первую зарисовку лямблии сделал Антони ван Левенгук, обнаружив ее в собственном расстроенном стуле. Было это в 1681 году.

Кстати, лямблия еще и очень эволюционно древняя, происходит чуть ли не прямо от предка всех эукариот.

Самый интимный. Влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis.

Простейшее, которое передается половым путем. Обитает во влагалище, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, эпидидимисе и предстательной железе, передается половым путем или через влажные мочалки. Младенцы могут заразиться, проходя через родовые пути. У T. vaginalis 4 жгутика на переднем конце и относительно короткая ундулирующая мембрана, при необходимости он выпускает ложноножки. Максимальные размеры трихомонады — 32 на 12 мкм.

Трихомонада более распространена, чем возбудители хламидиоза, гонореи и сифилиса вместе взятые. Ей поражено около 10% женщин, а возможно и больше, и 1% мужчин. Последняя цифра недостоверна, потому что у мужчин сложнее обнаружить паразита.

T. vaginalis питается микроорганизмами, в том числе молочнокислыми бактериями вагинальной микрофлоры, которые поддерживают кислую среду, и таким образом создает оптимальный для себя рН выше 4.9.

Трихомонада разрушает клетки слизистой оболочки, вызывая воспаление. На симптомы жалуются около 15% инфицированных женщин.

Лечится метронидазолом, но беременным он противопоказан. В качестве профилактики рекомендуют регулярные спринцевания разбавленным уксусом.

Описан в 1836 году французским бактериологом Альфредом Донне. Ученый не понял, что перед ним патогенный паразит, но определил размеры, внешность и тип движения простейшего.

Самый убийственный. Возбудитель сонной болезни Trypanosoma brucei

Возбудитель африканской сонной болезни — самое убийственное простейшее. Зараженный им человек без лечения умирает. Трипаносома — вытянутый жгутиконосец длиной 15—40 мкм. Известны два подвида, внешне неотличимые. Заболевание, вызванное T. brucei gambiense, длится 2—4 года. T. brucei rhodesiense — более вирулентный, возбудитель скоротечной формы, от которой умирают через несколько месяцев или недель.

Распространен в Африке, между 15-ми параллелями Южного и Северного полушарий, в естественном ареале переносчика — кровососущих насекомых рода Glossina (муха цеце). Из 31 вида мух для человека опасны 11. От сонной болезни страдает население 37 стран к югу от Сахары на 9 млн. км 2 . Ежегодно заболевает до 20 тыс. человек. Сейчас больных около 500 тыс., 60 млн. живут в зоне риска.

Из кишечника мухи T. brucei попадает в кровь человека, оттуда проникает в спинномозговую жидкость и поражает нервную систему. Болезнь начинается с лихорадки и воспаления лимфатических желез, затем следуют апатия, сонливость, мышечный паралич, истощение и необратимая кома.

Смертельность паразита связывают с его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Молекулярные механизмы до конца не изучены, но известно, что при проникновении в мозг паразит выделяет цистеиновые протеазы, а также использует некоторые белки хозяина. В центральной нервной системе, с другой стороны, трипаносома укрывается от иммунных факторов.

Первое описание сонной болезни в верховьях Нигера оставил арабский ученый ибн Хальдун (1332—1406). В начале XIX века европейцам был уже хорошо знаком начальный признак заболевания — вздутие лимфатических узлов на задней стороне шеи (симптом Уинтерботтома), и работорговцы обращали на него особое внимание.

Открыл T. brucei шотландский микробиолог Дэвид Брюс, в честь которого она и названа, а в 1903 году он впервые установил связь между трипаносомой, мухой цеце и сонной болезнью.

Лечение зависит от стадии заболевания, лекарства вызывают тяжелые побочные эффекты. Паразит обладает высокой антигенной изменчивостью, поэтому вакцину создать невозможно.

Самый экстравагантный. Лейшмания Leishmania donovani

Лейшмании заслужили звание самых экстравагантных паразитов, потому что живут и размножаются в макрофагах — клетках, призванных паразитов уничтожать. L. donovani — самая опасная из них. Она вызывает висцеральный лейшманиоз, в просторечье лихорадку думдум, или кала-азар, от которой без лечения умирают почти все заболевшие. Зато выжившие приобретают длительный иммунитет.

Существует три подвида паразита. L. donovani infantum (Средиземноморье и Средняя Азия) поражает в основном детей, его резервуаром часто служат собаки. L. donovani donovani (Индия и Бангладеш) опасен для взрослых и пожилых людей, природных резервуаров не имеет. Американский L. donovani chagasi (Центральная и Южная Америка) может жить в крови собак.

L. donovani — жгутиконосец не более 6 мкм в длину. Люди заражаются после укуса москитов рода Phlebotomus, иногда при половом контакте, младенцы — проходя через родовые пути. Попав в кровь, L. donovani проникают внутрь макрофагов, которые разносят паразита по внутренним органам. Размножаясь в макрофагах, паразит их разрушает. Молекулярный механизм выживания в макрофагах довольно сложен.

Симптомы заболевания — лихорадка, увеличение печени и селезенки, анемия и лейкопения, которые способствуют вторичной бактериальной инфекции. Ежегодно висцеральным лейшманиозом заболевает 500 тыс. человек и около 40 тыс. умирает.

Лечение тяжелое — внутривенное введение препаратов сурьмы и переливание крови.

Таксономическую принадлежность L. donovani определил в 1903 году знаменитый исследователь малярии и нобелевский лауреат Рональд Росс. Родовым названием она обязана Уильяму Лейшману, а видовым — Чарльзу Доновану, которые в том же 1903 году независимо обнаружили клетки простейших в селезенке больных, умерших от кала-азара, один — в Лондоне, другой — в Мадрасе.

Самый сложный жизненный цикл. Babesia spp.

Бабезии, помимо многоступенчатого бесполого размножения в эритроцитах млекопитающего и полового в кишечнике клещей рода Ixodes, осложнили свое развитие трансовариальной передачей. Из кишечника самки клеща спорозоиты простейшего проникают в яичники и заражают эмбрионы. Когда личинки клещей вылупляются, бабезии переходят в их слюнные железы и с первым укусом входят в кровь позвоночного.

Распространены бабезии в Америке, Европе и Азии. Их природный резервуар — грызуны, собаки и крупный рогатый скот. Человека заражают несколько видов: B. microti, B. divergens, B. duncani и B. venatorum.

Симптомы бабезиоза напоминают малярию — периодическая лихорадка, гемолитическая анемия, увеличенные селезенка и печень. Большинство людей выздоравливает спонтанно, для больных с ослабленной иммунной системой бабезиозы фатальны.

Методы лечения еще разрабатывают, пока что прописывают курс клиндамицина с хинином, а в тяжелых случаях — переливание крови.

Описал бабезию румынский микробиолог Виктор Бабеш (1888), обнаруживший ее у больных коров и овец. Он решил, что имеет дело с патогенной бактерией, которую назвал Haematococcus bovis. Бабезию долго считали патогеном животных, пока не обнаружили ее в 1957 году у югославского пастуха, умершего от заражения B. divergens.

Самый влиятельный. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii

T. gondii — самый влиятельный паразит, поскольку управляет поведением промежуточных хозяев.

Распространен повсеместно, распределен неравномерно. Во Франции, например, заражено 84% жителей, в Соединенном Королевстве —22%.

Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух стадий: бесполая протекает в организме любых теплокровных, половое размножение возможно только в эпителиальных клетках кошачьего кишечника. Чтобы T. gondii могла завершить развитие, кошка должна съесть зараженного грызуна. Повышая вероятность этого события, T. gondii блокирует естественный страх грызунов перед запахом кошачьей мочи и делает его привлекательным, воздействуя на группу нейронов в миндалине. Как она это делает — неизвестно. Один из предполагаемых механизмов воздействия — локальный иммунный ответ на инфекцию. Он изменяет содержание цитокинов, что, в свою очередь, повышает уровень нейромодуляторов, таких как дофамин. Влияет токсоплазма и на поведение людей, что проявляется даже на популяционном уровне. Так, в странах с высоким уровнем токсоплазмоза чаще встречается невротизм и желание избегать неопределенных, новых ситуаций. Возможно, инфицированность T. gondii может привести к культурным изменениям.

Инфекция у человека чаще протекает бессимптомно, но при ослабленном иммунитете разрушает клетки печени, легких, мозга, сетчатки, вызывая острый или хронический токсоплазмоз. Течение инфекции зависит от вирулентности штамма, состояния иммунной системы хозяина и его возраста — пожилые люди менее восприимчивы к T. gondii.

Лечат токсоплазмоз пириметамином и сульфадиазином.

Описан в 1908 году у пустынных грызунов. Эта честь принадлежит сотрудникам Института Пастера в Тунисе Шарлю Николю и Луису Мансо.

Самый патогенный. Малярийный плазмодий Plasmodium spр.

Малярийный плазмодий — самый патогенный паразит человека. Число больных малярией может достигать 300–500 млн., а смертность во время эпидемий — 2 млн. Болезнь до сих пор уносит в три раза больше жизней, чем вооруженные конфликты.

Малярию у человека вызывают пять видов плазмодия: Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale и P. knowlesi, который поражает также макак.

Распространен в ареале переносчиков — комаров Anopheles, которым нужна температура 16–34°С и относительная влажность более 60%.

Сравнение генома самого вирулентного из плазмодиев, P. falciparum, с плазмодиями горилл, позволяет предполагать, что его предком люди заразились именно от этих обезьян. Возникновение этой формы плазмодия связывают с появлением сельского хозяйства в Африке, повлекшего за собой увеличение плотности населения и развитие оросительных систем.

Половое размножение плазмодиев происходит в кишечнике комаров, а в организме человека это внутриклеточный паразит, который живет и размножается в гепатоцитах и эритроцитах до тех пор, пока клетки не лопаются. В 1 мл крови больного содержится 1 — 50 тыс. паразитов.

Болезнь проявляется как воспаление, периодическая лихорадка и анемия, в случае беременности опасна для матери и плода. Эритроциты, зараженные P. falciparum, закупоривают капилляры, и в тяжелых случаях развивается ишемия внутренних органов и тканей.

Лечение требует комбинации нескольких препаратов и зависит от конкретного возбудителя. Плазмодии приобретают устойчивость к лекарствам.