Презентации стафилококк и стрептококк

ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ

Staphylococcus species - Гнойно-воспалительные заболевания

Streptococcus species - Гнойно-воспалительные заболевания, скарлатина, рожа

Streptococcus pneumoniae - Гнойно-воспалительные заболевания

• Энтерококки- Enterococcus species

• Микрококки - Micrococcus species

• Пептококки -Peptococcus species

ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ КОККИ

• Гонококки- Neisseria gonorhoeae - Гонорея

• Менингококки- Neisseria meningitidis

• Подроды Moraxella, Branhamella -

Стафилококки (род Staphylococcus ) (греч. staphyle - виноградная гроздь) - грамположительные круглые кокки диаметром 1мкм, располагающиеся в чистой культуре в виде скоплений, напоминающих виноградные гроздья, а в патологическом материале - небольшими скоплениями кокков. Неподвижны. Красятся всеми

анилиновыми красками. Факультативные анаэробы. Разделяются на виды Staphylococcus aureus (наиболее патогенный для человека),

S. epidermidis, S. saprophyticus и др.

Мазок чистой культуры S.aureus Окраска по Граму

Колонии S.aureus , растущие на кровяном

агаре Видны зоны гемолиза вокруг колоний

Факторы вирулентности Staphylococcus aureus

К апсула Белок А

Подавление взаимодействия с фагоцитами

Взаимодействие с Fc-фрагментом антител

Стимуляция продукции эндогенных пирогенов (эндотоксиноподобное действие), хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

Регулируют концентрации катионов на клеточной мембране, связывают фибронектин

Факторы вирулентности Staphylococcus aureus Токсины

• Альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины, лейкоцидин-

Токсичны для многих клеток, включая лейкоциты, эритроциты, макрофаги и фибробласты

• Альфа-токсин - пример порообразующего токсина.

• Эксфолиативный токсин- Вызывает синдром "ошпаренной кожи", разрушая межклеточные контакты - десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген (поликлональная активация Т-лимфоцитов, стимуляция продукции цитокинов)

• Токсин синдрома токсического шока -Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген.

• Энтеротоксины (А - Е) - Нейротропные эффекты, действие на энтероциты (стафилококковая пищевая интоксикация).Суперантиген

Факторы вирулентности Staphylococcus aureus ФЕРМЕНТЫ

• Плазмокоагулаза (коагулаза)- Конверсия фибриногена в

фибрин, препятствующего контакту с фагоцитами ("псевдокапсула")

• Гиалуронидаза- Разрушение соединительной ткани

• Липазы - Гидролиз липидов

• Стафилокиназа (фибринолизин) - Разрушение

• Дезоксирибонуклеаза - Расщепление ДНК, разжижение гноя

• Каратиноидные пигменты- Инактивация бактерицидных

форм кислородаУстойчивость к NaCl, жирным кислотам. Размножение в потовых и сальных железах

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается несколько дней.

Клинические проявления стафилококковых болезней многообразны. Их можно разделить на следующие группы:

• Заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, пиодермии, сикоз, абсцессы, флегмоны).

• Ожогоподобный кожный синдром.

• Поражение костей и суставов (остеомиелиты, артриты).

• Синдром токсического шока.

• Пневмонии и плевриты.

• Острые стафилококковые энтериты и энтероколиты.

• Отравление стафилококковым энтеротоксином.

• Стафилококковый менингит и абсцесс мозга.

• Стафилококковые заболевания мочевых путей.

Лабораторная диагностика стафилококков.

• Цель лабораторной диагностики- идентификация стафилококков от других микрококков и определение их видовой принадлежности.

• Биоптат- кровь, гной, слизь из зева, носа, отделяемое ран, мокрота ( при пневмонии), испражнения ( при колите), промывные воды желудка, пищевые продукты ( при отравлениях).

• Посев материала на- кровяной агар (гемолиз), молочно-желточно- солевой агар ( NaCl кгнетает рост других микроорганизмов).

• Идентификация выделенной культуры – определение признаков и факторов патогенности ( сбраживание маннита, золотистый или белый пигмент, гемолиз, плазмокоагулаза).

• Определение чувствительности к антибиотикам.

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемДемид Терёшин

Презентация на тему: " ПАТОГЕННЫЕ КОККИ Грамположительные кокки. 1.1.Стафилококки 1.2. Стрептококки 1.2.1.Стрептококки группы А 1.2.2. Стрептококки группы В 1.2.3. Стрептококки." — Транскрипт:

1 ПАТОГЕННЫЕ КОККИ Грамположительные кокки Стафилококки 1.2. Стрептококки Стрептококки группы А Стрептококки группы В Стрептококки группы С Стрептококки группы D Зеленящие стрептококки группы viridans.

2 Морфология и тинкториальные свойства стафилококков Sthaphylococcus aureus Признак Графическое изображение Примечание Форма Круглая Окраска Гр (+)Темно-фиолетовая Взаимное расположениеВ виде гроздьев винограда Капсула Есть Жгутики Нет Споры Нет

3 Морфология и тинкториальные свойства стафилококков Sthaphylococcus saprophiticus Признак Графическое изображение Примечание Форма Круглая Окраска Гр (+)Темно-фиолетовая Взаимное расположение Хаотично Капсула Нет Жгутики Нет Споры Нет

4 Культуральные свойства стафилококков Равномерное помутнение Возможно, но не обязательно (факультативные анаэробы) РН – 7,2- 7,5 Длительность культивирования 24 ч. Характер роста Условия оптимального роста Наличие О2 Колонии мелкие, (1,0 – 3,0 мкм) гладкие, кремового, Желтого или оранжевого цвета Питательная среда - ЖСА 37 0 С Питательная Солевой бульон

5 Биохимические свойства стафилококков Ферментация Углеводов (до кислоты) Лактозы Мальтозы Глюкозы Левулезы Сахарозы Азотсодержащих соединений Белка Желатину Разжижают Свободных аминокислот Индол Не выделяют Аммиак Выделяют

6 Антигенные свойства стафилококков S.aureus S.epidermidis Экзотоксины Типоспецифичность Белок А S.aureus Видоспецифичность Пептидогликаны, тейхоевые кислоты Полисахариды А В

8 Факторы патогенности, выделяемые стафилококком Энтеротоксины обладают Антигенной специфичностью Термостабиль- ностью Устойчивостью к действию формалина Устойчивостью к пищеварительным ферментам Устойчивостью в рН диапазоне 4,5- 10 Обладает свойствами супер- антигена

9 Факторы патогенности стафилококков Ферменты Каталаза Разрушение перекиси водорода Препятствует кислород- зависимому фагоцитозу Фагоцитоза Плазмо- коагулаза Фибринозная пленка вокруг стафилококка Снижение активности стафилококка Защита от факторов иммунитета Антител Фибринолизин Рассасывание фибринозной пленки Проявление активности стафилококка Лецитиназа Разрушение стенки клетки Повышение активности инвазии стафилококка Облегчает адгезию

10 Классификация стафилококков по патогенности Особо патогенны для человека В основном, для новорожденных

11 Патогенез стафилококковой инфекции Генерализация Гематогенно Бактериемия Септицемия Эндокардит Септикопиемия Остеомиелит Токсемия Дистрофия миокарда, печени Лимфогенно Лимфаденит В смежные полости Гайморит, ангина

12 Иммунитет при стафилококковой инфекции

13 Лабораторные методы диагностики Биоптат: гной, слизь из носа, глотки, из раны, кал 1. Бактериоскопический метод – Определение формы, цвета и взаиморасположения при окраске по Граму 2. Бактериологический метод- Посев на ЖСА, кровяной агар и солевой бульон (пересев через 24 часа на кровяной агар или ЖСА) 3. Пересев на скошенный агар выросших колоний и идентификация- определение: 3.1. биохимических свойств; 3.2. гликолитических свойств; 3.3. чувствительности к антибиотикам 3.4. токсигенности

14 Биоптат: кровь и спиномозговая жидкость 1. Бактериологический метод: 1.1. Посев на сахарный бульон 1.2. Пересев через 24 часа термостатирования на кровяной агар и ЖСА*,термостатирование час Пересев подозрительных колоний на косячок 1.5. Идентификация – определение биохимических и гликолитических свойств; токсигенности и чувствительности к антибиотикам 2. Микроскопия: форма, окраска, взаимное расположение при окраске по Граму ЖСА* - желточно-солевой агар (среда Г.Н. Чистовича)

15 Бактериологическая диагностика стафилококков Дни исследования Вид исследования 1 день Посев исследуемого материала на ЖСА Посев крови в сахарный бульон 2 день Пересев на выросших колоний для идентификации и с сахарного на кровяную 3 день 4 день изучение культуральных свойств; микроскопия мазков из колонии по Граму; посев на среду с маннитом (ферментация маннита в анаэробных и аэробных условиях); определение ДНКазной активности; определение фаголизабельности; чувствительность к антибиотикам Выдача результата исследования

Стрептококковые инфекции продолжают оставаться в числе наиболее острых проблем здравоохранения во всех странах мира. Бактерии рода Streptococcus классифицируют по антигенным свойствам (на основании имеющихся полисахаридов), выделяя серогруппы, изучают биохимические и гемолитические свойства. Наиболее патогенным для человека является Streptococcus pyogenes группы А, вызывающий у человека гнойно-воспалительные и инфекционно-аллергические заболевания. Диагностика стрептококковых инфекций включает использование бактериоскопического метода, определение стрептококковых антигенов в патологическом материале с помощью ИФА или латекс-агглютинации, бактериологического метода идентификации возбудителей инфекции и серологического метода по определению антител к стрептококкам группы А. В последнее время широко распространен метод ПЦР, позволяющий установить диагноз заболевания в 3 раза чаще по сравнению с классическими бактериологическими методами исследований [1, 2, 4]. Эти данные свидетельствуют о необходимости совершенствования микробиологической диагностики стрептококковых инфекций. Стрептококки колонизируют кожные покровы, слизистые оболочки, носоглотку, желудочно-кишечный тракт и влагалище [5]. Для возбудителей инфекции характерна множественность механизмов и факторов передачи, но наиболее характерен воздушно-капельный механизм передачи. У школьников в холодный сезон года носительство стрептококков в носоглотке достигает 25% [6].

В большинстве случаев возникновение стрептококковых инфекций связано с оказанием медицинской помощи (ИСМП). Причинами роста заболеваемости гнойно-воспалительными стрептококковыми инфекциями являются селекция и формирование госпитальных штаммов, обладающих высокой вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью, что требует совершенствования систем надзора и контроля за ИСМП [7].

Описан общепринятый способ получения чистой культуры стрептококков [6], который имеет следующие недостатки: изолированные колонии можно получить только на 3-й день микробиологического исследования, в процессе культивирования бактерий не удаляется посторонняя сопутствующая микрофлора слизистых оболочек зева и миндалин, на 2-й день пересева материала на кровяной мясопептонный агар (МПА) не всегда удается определить микробы, подозрительные на стрептококк, и поэтому приходится делать пересев на кровяной МПА бактерий, не относящихся к стрептококкам, что требует большего расхода питательных сред для выделения изолированной колонии стрептококков. Известно также, что гемолитические свойства стрептококков не являются диагностическим тестом для выявления патогенных стрептококков. Патогенные стрептококки под влиянием антибиотиков и факторов внешней среды могут утратить гемолитическую активность, что существенно затрудняет выделение стрептококков из исследуемого материала.

А.С. Лабинская [3] предложила способ получения изолированных колоний стрептококков по результатам выделения возбудителя со слизистых оболочек носоглотки при посеве на чашки Петри с 3% кровяным МПА с последующим изучением культуральных свойств и морфологических признаков стрептококков. Исследуемый материал вносили на чашки Петри с 3% кровяным МПА методом отпечатков, а затем шпателем распределяли микробные клетки по всей поверхности питательной среды. Через 18-20 часов роста в условиях термостата при температуре 37°С учитывали рост колоний. Идентифицировали штаммы стрептококков серологической группы А, образующие колонии трех видов: мукоидные, шероховатые и гладкие. Предложенный способ не обеспечивает 100% выделение стрептококков из исследуемого материала, так как методом отпечатков тампоном удается произвести посев лишь небольшого количества бактерий, находящихся на поверхности слизистых оболочек носоглотки; не удаляется выделенная со слизистых оболочках носоглотки сопутствующая микрофлора, обладающая антагонистическими свойствами, а также удается идентифицировать только штаммы стрептококков серологической группы А, а патогенные для человека штаммы стрептококков серогруппы С и G не определяются. Использование предложенных питательных сред и культивирование в аэробных условиях не позволяет выделять стрептококки с анаэробным типом дыхания.

Итак, сложность лабораторной диагностики и эпидемиологические предпосылки циркуляции стрептококков в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) дают основания для совершенствования методов лабораторной диагностики стрептококковых инфекций.

Цель исследования - повышение эффективности выделения возбудителей стрептококковых инфекций из исследуемого материала при возникновении ИСМП.

Задача исследования. На основании изу­чения антибиотикограмм сопутствующей микрофлоры стрептококковым инфекциям выявить антибиотик, обладающий бактерицидным действием на сопутствующую микрофлору, но не влияющим на снижение репродуктивной активности стрептококков. Добавление данного антибиотика в питательную среду для роста стрептококков позволит разработать способ получения изолированных колоний стрептококков.

Материал и методы исследования

В период с 1997 по 2011 г. обследовано 5300 больных. В содержимом из зева выделена сопутствующая микрофлора стрептококковой инфекции. Для определения чувствительности выделенной сопутствующей микрофлоры к антибиотикам использовали диско-диффузионный метод. В опытах использовано 16-20 часовых культур бактерий. Концентрацию бактерий доводили по стандарту мутности до 0,5 ед. по McFarland на физиологическом растворе хлорида натрия (рН 7,2-7,4). Приготовленную взвесь вносили на чашки Петри с 5% кровяным МПА в количестве 0,2 мл и равномерно распределяли на поверхности питательной среды. Через 15 минут на поверхность питательной среды наносили диски с антибиотиками. Посевы инкубировали при 37°С в течение 24 часов с последующим определением задержки роста бактерий вокруг дисков с антибиотиками. Использовали следующие диски с антибиотиками: стрептомицин, эритромицин, гентамицин, амикацин, линкомицин, бензилпенициллин, олеандомицин, цефаклор, цефуроксим, цефатоксим, цефалексин.

Для выделения стрептококков, обладающих анаэробными свойствами, проводили посев исследуемого материала на печеночный бульон Китта-Тароцци. Через 18‒20 часов роста бактерий при 37°С проводили пересев взвеси бактерий со среды Китта-Тароцци на 5% кровяной МПА. На поверхность кровяного МПА вносили 0,1 мл взвеси бактерий и шпателем равномерно распределяли их по поверхности плотной питательной среды. На поверхность посевов помещали диски с гентамицином в количестве 8-9 штук на чашку Петри и распределяли их на равном расстоянии друг от друга. Через 18-20 часов роста бактерий при температуре 37°С вокруг дисков с гентамицином отмечался рост изолированных колоний стрептококков, обладающих анаэробными свойствами.

Предложенный способ получения изолированных колоний стрептококков поясняется графическим материалом. На рисунке представлена схема получения изолированных колоний стрептококков.

Схема получения изолированных колоний стрептококков. Обозначения: 1 - сбор исследуемого материала от больного (слизь из зева и с миндалин), 2-5% кровяной МПА, 3 - среда Кита-Тароцци для выращивания бактерий с анаэробным типом дыхания, 4 - диски с гентамицином, 5 - выросшие изолированные колонии стрептококков на кровяном МПА, обладающих аэробными и анаэробными свойствами

Результаты исследований и их обсуждение

Результаты исследований показали, что в мазках из зева сопутствующая микрофлора была чувствительна к гентамицину в 90-96% случаев, а выделенные культуры стрептококков были резистентны к гентамицину. На основании результатов анализа антибиотикограмм сопутствующей микрофлоры стрептококковой инфекции предложен способ выделения изолированных колоний стрептококков из смешанных микробных популяций. Способ заключается в следующем: с помощью тампона берут налет, слизь с миндалин и слизистых оболочек зева, затем методом штриха проводят посев исследуемого материала на 5% кровяной МПА, равномерно распределяя бактерии по поверхности питательной среды. На поверхность кровяного МПА с посевом исследуемого материала наносили диски с гентамицином в количестве 8-9 штук, равномерно распределяя их на поверхности питательной среды. Через 18-20 часов роста бактерий при температуре 37°С на поверхности кровяного МПА вокруг дисков с гентамицином наблюдался рост изолированных колоний стрептококков. Для выделения стрептококков, обладающих анаэробными свойствами, предварительно делали посев исследуемого материала на печеночный бульон Китта-Тароцци, а затем через 18-20 часов роста бактерий при 37°С проводили пересев взвеси бактерий со среды Китта-Тароцци на 3% кровяной МПА. На поверхность кровяного МПА вносили 0,1 мл взвеси бактерий, равномерно распределяя их на поверхности плотной питательной среды. На посевы с микробной взвесью помещали диски с гентамицином в количестве 8-9 штук. Через 18-20 часов роста бактерий при температуре 37°С вокруг дисков с гентамицином отмечался рост изолированных колоний стрептококков, обладающих анаэробными свойствами. С помощью предложенного метода выделено 34 культуры стрептококков.

По сравнению с традиционными методами микробиологической диагностики стрептококковых инфекций предложенный способ позволяет уменьшить расход питательных сред, повысить процент выделения стрептококков из исследуемого материала, что позволяет своевременно и в более полном объеме проводить противоэпидемическое расследование и осуществлять мероприятия, направленные на предупреждение возникновения ИСМП стрептококковой этиологии.

Следует отметить, что сложность и низкая эффективность выделения стрептококков из исследуемого материала при диагностике инфекционных заболеваний связана с тем, что сопутствующая микрофлора по сравнению со стрептококками более устойчива во внешней среде, неприхотлива к питательным средам, как правило, обладает антагонистическими свойствами и поэтому при инфекционных заболеваниях выделенную микрофлору от больных часто выделяют и идентифицируют преимущественно из группы условно-патогенной сопутствующей микрофлоры. При обследовании ожоговых больных в популяциях сопутствующей микрофлоры наиболее часто определялся эпидермальный стафилококк.

Итак, стрептококки, в отличие от условно-патогенной микрофлоры и стафилококков, менее устойчивы во внешней среде, часто обладали анаэробными свойствами и медленнее размножались на питательных средах. Поэтому не всегда удается выделять чистую культуру стрептококков традиционными микробиологическими методами.

Предложенный способ позволил повысить процент выделения стрептококков из исследуемого материала, сократить время проведения микробиологических исследований по выделению изолированных колоний стрептококков, уменьшить количество ложноотрицательных результатов исследований и снизить расход питательных сред в процессе лабораторной диагностики стрептококковых инфекций. Сокращение сроков проведения лабораторных исследований позволяет в ранние сроки и в более полном объеме проводить противоэпидемические мероприятия при возникновении ИСМП, вызываемых стрептококками.

В настоящее время внебольничная пневмония (ВП) продолжает занимать лидирующие позиции среди других инфекционных заболеваний. Так, заболеваемость ВП в России в 2015 году составила 337,8 на 100 000 населения. В 45 регионах было зарегистрировано повышение показателей более 500 на 100000 населения [1]. Летальность от тяжелой пневмонии достигает 15 % [2], а в масштабах нашей страны составляет около 40000 случаев в год [3]. Самым частым возбудителем ВП является Streptococcus рneumoniaе, частота встречаемости которого составляет от 20 % до 86 % [4], при этом она возрастает в случаях тяжелого течения заболевания. Ежегодно в мире регистрируется около 20 млн пневмококковых пневмоний, именно они имеют большую частоту осложнений, а госпитальная летальность составляет 1–44 % [3, 4].

Микроорганизмы, в том числе и пневмококки, стафилококки и др., у здоровых лиц могут находиться в ротоглотке, гортани и верхней части трахеи, и без дополнительного инфицирования могут привести к развитию ВП из-за снижения местной или общей иммунной защиты организма в результате хронических заболеваний и других факторов, приводящих к развитию вторичного иммунодефицита. Коморбидная патология является также одной из причин, приводящих к утяжелению ВП и способствующих развитию её осложнений [5]. Дыхательная система, наряду с системами крови и кровообращения, входит в систему кислородного обеспечения организма, что позволяет предположить особую роль фоновых хронических заболеваний органа дыхания и кардиоваскулярной патологии в возникновении, особенностях течения и развитии осложнений, а также прогноза при ВП, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Большую роль в развитии осложнений и определении прогноза ВП имеет фоновая ХОБЛ, которая, по данным ВОЗ, зарегистрирована у 210 млн человек в мире. Ежегодно 3 млн человек умирают от ХОБЛ и её осложнений, что составляет 5 % от мировой смертности [6]. Обострения ХОБЛ могут приводить к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний, а тяжелые обострения могут явиться основной причиной летального исхода. В первые 5 суток от начала развития обострений риск развития острого инфаркта миокарда повышается более чем в два раза [7]. Кроме того, у больных ХОБЛ по мере увеличения тяжести заболевания повышается риск развития ВП [8]. Также установлено, что в случаях обострения ХОБЛ без признаков воспаления легочной ткани прогноз лучше, чем при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ [9].

Во многом результаты лечения больных ВП зависят от адекватной антибактериальной терапии, однако существующие методы выявления возбудителей пневмонии не позволяют своевременно установить характер патогенной микрофлоры и чувствительность её к антибиотикам. Кроме того, наличие хронических сопутствующих и фоновых заболеваний, пожилой и старческий возраст, нарушения местной и общей иммунной защиты организма, региональные особенности микробной популяции создают дополнительные затруднения в выборе препаратов для стартовой антибактериальной терапии, что и послужило посылом для выполнения настоящего исследования.

Цель исследования: изучить спектр возбудителей ВП у пациентов с коморбидной патологией и фоновой ХОБЛ и сопоставить с клиникой и исходами заболевания.

Материалы и методы исследования

Для диагностики и контроля эффективности лечения у всех пациентов были использованы цифровая рентгенография органов грудной клетки, клинический и биохимический анализы крови, цитологические и бактериологические исследования мокроты, спирография, пульсоксиметрия, ЭКГ и, по показаниям – мультиспиральная компьютерная томография, фибробронхоскопия, ультразвуковое исследование плевральной полости и прилежащего слоя легкого, пункции плевральной полости с цитологическим и бактериологическим исследованием плевральной жидкости. Стартовая антибактериальная терапия во всех группах пациентов проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых [10], после получения результатов бактериологического исследования – с учетом чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам.

Результаты исследования и их обсуждение

Так, в I группе при микробиологическом исследовании мокроты у 33 пациентов (62,3 %) были обнаружены Staphylococcus epidermidis в значении до 107 КОЕ/мл, у 19 (35,8 %) – Streptococcus anhaemolyticus до 107 КОЕ/мл, и у 1 больного (1,9 %) был выделен Streptococcus viridans до 106 КОЕ/мл. Общепринятым методом выявления возбудителя пневмонии считается микробиологическое исследование мокроты, однако чувствительность данного метода не превышает 50 %, более высокой чувствительностью и специфичностью обладают метод полимеразной цепной реакции и исследование пневмококкового антигена в моче [11]. К сожалению, данные методы в России пока используются только в научно-исследовательских учреждениях и специализированных лечебно-профилактических организациях и не доступны широкой лечебной сети. Полученные нами данные показали участие стрептококков в этиологии пневмонии у 1/3 пациентов I группы, а наличие в мокроте Staphylococcus epidermidis (которые в основном присутствуют в ротоглотке и в верхних дыхательных путях и не считаются этиологическим фактором при ВП) практически во всех остальных случаях, что полностью оправдывает выбор препаратов для стартовой этиотропной терапии у пациентов данной группы.

ВП у пациентов этой группы во всех случаях завершилась выздоровлением. У одного пациента 45 лет пневмония разрешилась с образованием пневмофиброза в пределах субсегмента, возбудителем ВП в данном случае был Streptococcus anhaemolyticus. У четырех пациентов пневмония осложнилась экссудативным плевритом; при бактериологическом исследовании мокроты у них были обнаружены ассоциации Staphylococcus epidermidis и Streptococcus anhaemolyticus.

Во II группе у 10 (19,6 %) пациентов в мокроте был выделен Streptococcus anhaemolyticus до 106 КОЕ/мл; в 26 (52,9 %) наблюдениях зафиксированы ассоциации Streptococcus anhaemolyticus с Staphylococcus aureus и в 2 случаях – с Staphylococcus epidermidis, и у 13 (25,5 %) больных ВП был выделен Staphylococcus epidermidis до 106 КОЕ/мл. Течение ВП у пациентов со смешанной флорой (сочетание с Staphylococcus aureus) в 4 случаях осложнилось абсцедированием. У пациентки 62 лет с сахарным диабетом II типа в стадии декомпенсации при микробиологическом исследовании мокроты был выявлен только Staphylococcus epidermidis 105 КОЕ/мл.

У 5 больных с ИБС в сочетании с постоянной формой фибрилляции предсердий и артериальной гипертензией, в мокроте было обнаружено сочетание Streptococcus anhaemolyticus более 106 КОЕ/мл и Staphylococcus aureus до 105 КОЕ/мл, следует отметить, что у 4 из них пневмония протекала в тяжелой форме. Ещё у одного пациента 35 лет с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, аневризмой межжелудочковой перегородки, ХСН и двухсторонним гидротораксом возбудителем ВП являлся Staphylococcus aureus 107 КОЕ/мл. У 25 пациентов (49 %) зафиксирована декомпенсация хронической патологии. Осложнения ВП при сопутствующей патологии чаще встретились у пожилых людей у 8 (20,5 %) из 39 больных, коморбидная патология способствовала увеличению тяжести состояния, особенно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, что согласуется с данными, представленными А.А. Бобылевым и соавт. (2014) [12].

Таким образом, микробный спектр возбудителей ВП у пациентов при наличии коморбидной патологии характеризуется более частой встречаемостью Streptococcus anhaemolyticus, а появление ассоциаций данного микроорганизма с Staphylococcus aureus более чем в половине случаев может указывать на возможные нарушения иммунного ответа в данных клинических ситуациях, что подтверждается более тяжелым течением и развитием гнойно-деструктивных осложнений. Кроме того, во II группе больных отмечено возрастание роли Streptococcus anhaemolyticus в генезе пневмонии тяжелого течения.

В III группе у 19 больных (38 %) в мокроте обнаружены дрожжеподобные клетки Candida albicans до 107 КОЕ/мл, у 13 (26 %) – Staphylococcus aureus до 107 КОЕ/мл, у 8 (16 %) – Staphylococcus aureus выше 106 КОЕ/мл в сочетании с Pseudomonas aeruginosa до 105 КОЕ/мл, у 8 (16 %) – Streptococcus anhaemolyticus до 107 КОЕ/мл и у 2 пациентов (4 %) – Streptococcus viridans 107 КОЕ/мл в сочетании с Staphylococcus epidermidis. При выяснении анамнеза и особенностей течения болезни у пациентов, в мокроте которых обнаружены Candida albicans, установлено, что 17 из них самостоятельно и длительно принимали различные антибиотики при обострениях ХОБЛ.

Из клинических особенностей у пациентов III группы следует отметить запоздание со сроками госпитализации у 16 пациентов, в среднем на 2,4 ± 0,3 суток (р

Перетрухина А. Т., Блинова Е. И.,

Стафилококковая инфекция
Стафилококки относятся к 17 группе (Грамположительные кокки) по определителю Берджи.
Стафилококки входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек, сообщающихся с внешней средой. Поэтому стафилококковая инфекция может возникнуть как эндогенная (аутоинфекция) при снижении уровня иммунологической защиты или нарушении целостности кожно-слизистых барьеров. Также может развиваться и как экзогенная при инфицировании циркулирующими в окружающей среде штаммами, в том числе и больничными.
Клинические проявления стафилококковой инфекции определяются как биологическими особенностями штамма, так и локализацией процесса и уровнем специфических и неспецифических механизмов защиты.
Стафилококки имеют сложное антигенное строение (свыше 50 антигенов, отличающихся по строению и локализации).
Стафилококки - условно-патогенные микроорганизмы. Способность отдельных штаммов вызвать те или иные формы стафилококковой инфекции во многом определяется их способностью продуцировать тот или иной набор токсинов и ферментов агрессии и защиты.
Стафилококки продуцируют комплекс секретируемых экзо­ток­синов. Это мембраноповреждающие токсины - α-, β-, δ- и γ-ге­мотоксины. Повреждая мембраны, каждый из них разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги и другие клетки. Кроме того, стафилококки могут образовывать энтеротоксины, эксфолиативный токсин, токсин, вызывающий развитие синдрома токсического шока.
К ферментам агрессии и защиты относится многочисленная группа секретируемых белков-ферментов: плазмокоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, протеаза, ДНК-азы и др. Они обеспечивают распространение стафилококков по тканям и органам и защищают их от действия антимикробных механизмов организма.
Противостафилококковый иммунитет складывается из антитоксического и антимикробного компонентов. Для создания искусственного иммунитета применяются стафилококковый анатоксин и вакцина.
Для лечебных целей изготавливается стафилококковый антифагин, а для диагностических - типовые бактериофаги.
Стафилококковый анатоксин
1. Нативный стафилококковый анатоксин
Готовый препарат прозрачен, желтоватого цвета. Применяется он подкожно для терапевтических целей при различных заболеваниях стафилококковой этиологии (стафилодермия, хронический и рецидивирующий фурункулез, карбункулы, остеомиелиты, септицемия и др.). В этих случаях проводится серия инъекций с интервалами в 3-5 дней, в дозах, начиная от 0, 1 до 2 мл. Разница между предыдущими и последующими дозами равна 0,2-0,3 мл в каждом случае при назначении дозы препарата необходимо руководствоваться интенсивностью местной и общей реакции, наблюдавшейся после предыдущей инъекции.
С профилактической целью анатоксин вводят подкожно трехкратно в дозах 0,5-1,0-1,0 мл с интервалами в 20 дней между первой и второй и 10 дней между второй и третьей инъекциями. Через 3 и 12 месяцев, а также в тех случаях, когда можно думать о возможности массивного загрязнения стафилококками, производится ревакцинация дозой в 1 мл.
Срок годности нативного стафилококкового анатоксина 1 год со времени окончания биологического контроля.
2. Очищенный концентрированный сорбированный стафилококковый анатоксин
Анатоксин хранится в темном, сухом месте при температуре 4-10 °С. Замораживание и оттаивание, даже однократное, приводит препарат в негодность.
Показания к применению очищенного концентрированного сорбированного стафилококкового анатоксина те же, что и для нативного анатоксина. Вводится препарат подкожно, дважды с интервалом 30-45 дней в дозах 0,5 мл. Ревакцинация той же дозой через 3 месяца и 1 год, а также по специальным показаниям.
Срок годности очищенного концентрированного анатоксина 2 года со дня контроля его биологических свойств. По истечении этого срока препарат может быть переконтролирован в институте, изготовившем его.
Стафилококковая вакцина
Препарат представляет собой взвесь убитых нагреванием стафилококков, антигенный комплекс которых является его действующим началом.
Для приготовления вакцины применяют штаммы золотистых и белых стафилококков, выделенные от больных с различными гнойничковыми поражениями кожи. Они должны обладать всеми признаками, характерными для безусловно-патогенных стафилококков.
Препарат предназначен для специфической иммунотерапии при различных процессах стафилококковой этиологии. Вводится вакцина подкожно и внутримышечно в дозах от 0,1 до 1,0 мл с интервалами в 3-4 дня (всего 10-12 инъекций). Необходимо учитывать степень общей, местной и очаговой реакции. Если предполагается высокая сенсибилизация организма, вакцина разводится 1:10 и даже 1:100.
Срок годности препарата - 1 год.
Стафилококковый антифагин
В основе действия антифагина лежит его способность вызывать образование агглютининов и опсонинов в организме иммунизированных им людей и животных, что повышает устойчивость их к инфекции. Систематический курс лечения антифагином приводит также к десенсибилизации организма больных.
Препарат представляет собой фильтрат двухсуточных культур стафилококков, прогретых при 100 °С в течение часа.
Срок годности его 2 года с момента определения активности: по истечении срока годности допускается продление его на год при условии сохранения специфической активности.
Стафилококковые диагностические типовые бактериофаги
Стафилококковые типовые бактериофаги представляют собой высушенные лиофильным методом стерильные фильтраты фаголизатов эталонных штаммов стафилококка (4 группы - 22 типа).
Предназначены типовые бактериофаги для идентификации и типирования патогенных, коагулазоположительных штаммов стафилококка.
Срок годности препарата - 1,5 года.
Стрептококковая инфекция
Стрептококки относятся к 17 группе (Грамположительные кокки) по определителю Берджи.
Стрептококки - условно-патогенные микроорганизмы. Обитают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания имеют как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Стрептококки способны поражать любые органы и ткани, вызывая различные заболевания: от ангины до сепсиса. К специфическим проявлениям стрептококковой инфекции относятся скарлатина и рожистое воспаление.
Стрептококки имеют сложное антигенное строение. По локализации их антигены делят на экстрацеллюлярные (антигены токсинов и ферментов агрессии и защиты, капсульные) и целлюлярные (поверхностные и глубокие).
Факторы вирулентности стрептококков весьма разнообразны. Прежде всего это белки клеточной стенки в комплексе с тейхоевыми кислотами, обеспечивающие адгезию стрептококков на клетках тканей и органов.
М-белок стрептококков является протективным антигеном. Он нарушает процессы фагоцитоза, из-за сходства в строении с антигенами сердечной и почечной ткани становится причиной аутоиммунных процессов.
Fc-белок стрептококков неспецифически связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулинов классов G и A, также вызывая аутоиммунные конфликты.
Токсины стрептококков - стрептолизин О и стрептолизин S. Первый обладает гемолитическим, лейко- и кардиотоксическим действием, второй - гемолитическим и цитотоксическим. Некоторые виды продуцируют эритрогенный токсин, вызывающий паралич капилляров.
К факторам вирулентности относится и капсулообразование, что особенно четко выражено у пневмококков.
Стрептококки продуцируют широкий набор ферментов агрессии и защиты: стрептокиназа (фибролизин), стрептодорназа (ДНК-аза), гиалуронидаза, протеазы, пептидазы, липаза и др.
В настоящее время с диагностическими целями для выявления аллергии и степени выраженности аллергического состояния у больных хронической, рецидивирующей стрептококковой инфекцией применяются комплексные микробные аллергены для кожных проб, аллерген гемолитического стрептококка (фиброаллерген).
Для определения напряженности иммунитета к скарлатине применяется кожная проба (реакция Дика) с очищенным токсином скарлатинозного стрептококка.
Аллерген гемолитического стрептококка (фиброаллерген)
Препарат представляет собой очищенный фильтрат бульонных культур гемолитического стрептококка. Дозируется он в кожных дозах и вводится внутрикожно в объеме 0,1 мл для выявления аллергии и степени выраженности аллергического состояния у больных хронической, рецидивирующей стрептококковой инфекцией.
Положительная реакция проявляется в гиперемии, инфильтрации и болезненности в месте введения препарата.
Учет реакции производится через 2, 24 и 48 часов, интенсивность ее оценивается по четырехплюсовой системе (диаметр гиперемии 30 мм и болезненность - ++++; 21-29 мм - +++; 15-20 мм - ++; 10-15 мм - + сомнительная реакция). Если на введение одной и двух кожных доз реакция отсутствует, можно ввести 4 кожных дозы в объеме 0,1 мл через 48 часов после первых инъекций.
Высокоочищенный эритрогенный (скарлатинозный) токсин
для реакции Дика
Для определения напряженности иммунитета к скарлатине применяется кожная проба (реакция Дика) с очищенным токсином скарлатинозного стрептококка. Сырьем для изготовления препарата служит токсин, продуцируемый на жидкой питательной среде гемолитическим стрептококком группы А, типа 10 (штамм Доше №5).
Приготовленный сухой очищенный токсин разводят таким образом, чтобы в 0,1 мл содержалось по 1, 4, 10 и 20 кожных доз (1 кожная доза - минимальное количество токсина, дающее эритему 15-20 мм при интенсивности ++). Разведенный токсин разливают по 2 мл.
Реакцию Дика ставят путем внутрикожного введения токсина в объеме 0,1 мл в среднюю часть внутренней поверхности предплечья. У неиммунных лиц наблюдается положительная реакция в виде гиперемии в области введения препарата.
Срок годности токсина 6 месяцев со дня разведения.
Комплексные микробные аллергены для кожных проб
Препараты представляют собой инактивированную суспензию микробных тел стафилококков золотистого и белого, кандида, кишечной палочки, бета-гемолитического и зеленящего стрептококков.
При внутрикожном введении 0,1 мл аллергена он вызывает в сенсибилизированном организме аллергическую реакцию трех типов: замедленную, немедленную, а также комбинированную. Учет реакции осуществляется так же, как и при введении аллергена гемолитического стрептококка.
Аллергены гемолитического стрептококка, энтерококка и гемолитического стафилококка
Препараты представляют собой термостабильные фракции, выделенные из фильтратов 5-6 дневных бульонных культур путем осаждения трихлоруксусной кислотой и спиртом. Для приготовления аллергенов используются термостабильные фракции культур 2-3 штаммов каждого вида микроорганизмов. Дозируются аллергены в кожных дозах. Диагностическими считаются положительные реакции на 1, 2, 4 кожных дозы аллергена гемолитического стрептококка и на 1, 2, 4, 10 доз гемолитического стафилококка и энтерококка.
Препараты вводятся внутрикожно в объеме 0,1 мл. Учет реакции производится так же, как и при введении аллергена гемолитического стрептококка.
Срок годности препаратов - 1 год.
Гонококковая инфекция
Возбудитель гонококковой инфекции гонококк Neisseria относится к группе 4 (Грамотрицательные, аэробные/микроаэрофильные палочки и кокки) по классификатору Берджи.
К основным факторам вирулентности гонококков относят способность к адгезии и колонизации эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполового тракта и продукции эндотоксина.
У гонококков имеются белковые антигены наружной мембраны и липополисахаридные антигены клеточной стенки.
В настоящее время гонококковую инфекцию относят к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям. Она часто проявляется воспалением верхних и нижних отделов мочеполового тракта, может вызывать воспаления прочих органов и тканей (проктит, фарингит, бленнорея, тазовый перитонит и перигепатит, фарингеальная гонорея). Диссеминирование возбудителя может приводить к пельвиоперитониту, менингитам, артритам, эндокардитам и септицемиям. Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
Попадание гонококков в организм не всегда приводит к развитию заболевания, важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, место проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической резистентности и скорость развития иммунных реакций.
Этиотропная терапия проводится антибиотиками. При хронических формах гонореи в качестве специфического лечебного средства применяется гонококковая вакцина.
Гонококковая вакцина
Гонококковая вакцина представляет собой поливалентный препарат, приготовленный из штаммов, свежевыделенных от больных с разными формами гонореи. Обычно используется не менее двенадцати штаммов, типичных по всем признакам.
Действующим началом препарата является антигенный комплекс убитых гонококков.
Вакцина назначается с лечебной целью при разных формах гонореи, а также для провокации процесса при затрудненной диагностике. Применяется внутримышечно или внутрикожно. Длительность иммунизации определяется лечащим врачом в зависимости от клинических показаний.