Морфология стафилококков и стрептококков

Стрептококки (от греч. streptos — цепочка) относятся к семейству Streрtососсасеае, в котором различают согласно классификации Д. Берги (1974) 21 вид, пять из которых не обладают выявленными групповыми антигенами.

По признаку выраженности гемолитической активности они подразделяются на три группы: β-стрептококк — гемолитический, ά-стрептококк — зеленящий, γ-стрептококк негемолитический.

Экология стрептококков изучена недостаточно, в связи с чем окончательно не определена классификация по этому показателю. Ориентировочная классификация выглядит следующим образом:

облигатные паразиты человека — Streрtососсus руоgеnes;

облигатные и условно-патогенные паразиты человека, имеющие общие видовые названия с паразитами животных,— Str. рneumoiae, Str. faecalis, Str. faecium, Str. equisimilis;

условно-патогенные паразиты человека — Str. anginosus, Str. salivarius, Str. mitis;

сапрофиты — Str. 1асtis, Str. еremоris, Str. thermophilus;

облигатные патогенные и условно-патогенные паразиты для животных — Str. zoopidermicus, Str. bovis, Str. avium, Str. uberis .

Морфология. Стрептококки имеют шаровидную и овальную форму, размер около 2 мкм, в мазках располагаются попарно или образуют цепочки. Спор не образуют, неподвижны, способность к капсулообразованию имеет Str. рneumoiae.

Культуральные и ферментативные свойства. На простых питательных средах стрептококки не растут, требуют добавления глюкозы, сыворотки и крови, поскольку неспособны синтезировать аминокислоты, пурины, витамины.

По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, но встречаются и облигатные анаэробы.

На плотных питательных средах образуют мелкие, полупрозрачные, сероватые колонии; на жидких — наблюдается придонный рост с образованием хлопьевидного осадка без поверхностной пленки.

Стрептококки обладают сахаролитической активностью в отношении глюкозы, лактозы, маннита, сбраживая их до кислоты без образования газа; не восстанавливают нитраты в нитриты; не разжижают желатин; свертывают молоко; растворяют фибрин.

Антигенную структуру представляют четыре антигенные фракции:

М-белок, определяет вирулентность и иммуногенность стрептококков; в его состав входят: тейхоевая кислота, липопротеиназа и антиген, ассоциированный с М-белком (активен при ревматизме и гломерулонефрите);

Т-белок (в его состав входят О-, К- и L-антиген) характеризуется вариантной специфичностью; термолабилен, обладает устойчивостью к трипсину и пепсину;

С-вещество, полисахарид, общий для всей группы гемолитических стрептококков;

К-белок, не имеет отношения к вирулентности, антитела к нему не обладают защитными свойствами.

стрептолизин S — гемолизин, содержит 2 млн. гемолитических единиц, устойчив к кислороду;

стрептолизин О — гемолизин, инактивирующийся в присутствии кислорода, обладает гемолитическими свойствами, кардиотропностью;

нуклеазы — усиливают инвазионные свойства стрептококков;

гиалуронидаза — фактор инвазивности;

протеиназа, стрептокиназа, липаза и др.

В организме человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, верхних дыхательных путях, в кишечнике, на коже.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Основные механизмы заражения — аспирационный и контактный, контактно-бытовой.

Патогенез. Стрептококки могут вызывать гнойно-воспалительные процессы различной локализации. Стрептококковые инфекции разделяют на нагноительные (ангины, пневмонии, рожистые воспаления, импетиго, сепсис и др.) и ненагноительные (скарлатина, ревматизм). Анаэробные стрептококки являются возбудителями тяжелых послеродовых сепсисов, гангрены; стрептококки группы А — ревматизма, скарлатины, ангины, рожи, пиелонефрита, гломерулонефрита, хронического тонзилита; Str. faecalis, вызывает гастроэнтероколиты; Str. рneumoiae обуславливает развитие бронхопневмоний.

Иммунитет после перенесения стрептококковых инфекций малонапряженный, непродолжительный, антиинфекционный (сочетает антибактериальный и антитоксический) с высоким уровнем аллергических проявлений.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом являются мокрота, гнойное отделяемое, кровь, моча, испражнения. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический методы исследования.

Бактериоскопический метод предполагает окраску мазков по Граму (грамположительны) и наблюдение характерного расположения бактерий попарно и в виде цепочек.

Бактериологический метод связан с выделением чистой культуры на кровяном агаре и сахарном бульоне с ее последующей идентификацией.

Серологическая диагностика заключается в определении в сыворотке крови 0-стрептолизина, антистрептогиалуронидазы, стрептокиназы, в том числе с люминесцентными сыворотками.

Грамотрицательные кокки (менингококки, гонококки)

Менингококковые инфекции протекают в трех клинических формах — назофарингита, менингита и менингококцемии, из них наиболее тяжело — эпидемический цереброспинальный менингит. Это инфекционное заболевание вызывается менингококками и сопровождается гнойным воспалением мозговых оболочек и изменениями черепно-мозговых нервов.

Менингококки относятся к семейству Nеisseriaceae, роду Nеisseria, виду Nеisseria meningitidis.

Морфология. Менингококки представляют собой парные кокки бобовидной формы (в мазке напоминают кофейные зерна), они неподвижны, спор и капсул не образуют.

Культуральные и ферментативные свойства. Аэробы или факультативные анаэробы. На обычных питательных средах не растут, используют те, которые содержат сыворотку или спинномозговую жидкость человека. Оптимум рН среды 7,2—7,4, температура — 36—37 °С. На плотных средах образуют нежные прозрачные колонии диаметром 2—3 мм, на сывороточном бульоне — муть и осадок, через три-четыре дня на поверхности среды образуется пленка.

Ферментативная активность у менингококков выражена крайне слабо, они разлагают глюкозу и мальтозу до кислоты, обладают оксидазной активностью.

Факторы вирулентности. Токсинообразование характеризуется наличием субстанций, обладающих свойствами экзо- и эндотоксинов.

Антигенная структура. В антигенной структуре выделяют три фракции: углеводную, общую для всех менингококков; протеиновую, общую с гонококками и пневмококками; полисахаридную, специфическую.

Эпидемиология. Источники инфекции — больные и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Патогенез и клиника. По данным В. И. Покровского, носительство в 25—35 % случаев определяет менингококковые назофарингиты, риниты.

Появились данные о том, что менингококки могут преодолевать барьеры лимфоидного кольца и размножаться в тканях и органах. Часто менингококковая инфекция протекает в виде легких, стертых форм. Гнойные менингиты являются болезнью носителей. Восприимчивость у разных людей к менингококку зависит в целом от состояния носоглоточного барьера, естественного иммунитета и естественной иммунизации при носительстве.

Менингококки вызывают эпидемический церебральный менингит — тяжелый инфекционный процесс, при котором поражаются оболочки головного и спинного мозга. Клинически выражается в виде Сильных головных болей, высокой температуры, судорог, ригидности затылочных мышц.

Спинномозговая жидкость содержит большое количество лейкоцитов, менингококков. Возможно развитие менингококкоцемии и назофарингитов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом является спинномозговая жидкость, кровь, смыв с носоглотки. Применяют бактериоскопический, серологический методы диагностики.

Бактериоскопический метод используют при микроскопии окрашенных по Граму и Леффлеру мазков из осадка спинномозговой жидкости.

Выделение чистой культуры и ее идентификацию проводят на специальных средах с помощью тестов на оксидазную активность, ферментативные и антигенные свойства.

Серодиагностику проводят, используя реакции преципитации, связывания комплемента.

Лечение и профилактика. Для химиотерапии используют антибиотики группы пенициллина и тетрациклина, стрептомицин, сульфаниламиды. Общая профилактика заключается в проведении санитарно-профилактических мероприятий при эпидемиях и санации носителей; препараты для специфической профилактики отсутствуют.

34. Стафилококки. Стрептококки. Их характеристики

Стафилококки. Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.

Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.

По биохимическим свойствам делятся на виды:

1) St. aureus (имеет много факторов патогенности);

2) St. epidermidis (поражает кожу);

3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).

Антигены стафилококков разделяют на:

1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);

а) поверхностные (гликопротеиды);

б) глубокие (тейхоевые кислоты).

Факторы патогенности стафилококков.

1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.

2. Гиалуронидаза – фактор инвазии.

3. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза, фибринолизин, лецитиназа, фосфатазы, фосфотидазы, экзонуклеазы, протеазы.

1) гематолизины (a, b, g, d, e);

2) гемотоксины (ответственны за развитие токсического шока);

4) экзофолиативный экзотоксин;

5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е).

1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды.

2. Фаготерапия – поливалентные фаги.

1) стафилококковые анатоксины;

2) лечебные аутовакцины;

3) готовые антительные препараты.

Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).

Стрептококки

Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты.

2. Целлюлярные: поверхностные, глубокие.

1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками.

2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью).

3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойствавыделяют:

1) OF+-штаммы (ревматогенные);

2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.

4. Ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептодорназа, протеазы, пептидазы,

1) гемолизины: O– и S-стрептолизин;

2) эритрогенин (обладает пирогенным действием).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Презентация на тему: " ПАТОГЕННЫЕ КОККИ Грамположительные кокки. 1.1.Стафилококки 1.2. Стрептококки 1.2.1.Стрептококки группы А 1.2.2. Стрептококки группы В 1.2.3. Стрептококки." — Транскрипт:

1 ПАТОГЕННЫЕ КОККИ Грамположительные кокки Стафилококки 1.2. Стрептококки Стрептококки группы А Стрептококки группы В Стрептококки группы С Стрептококки группы D Зеленящие стрептококки группы viridans.

2 Морфология и тинкториальные свойства стафилококков Sthaphylococcus aureus Признак Графическое изображение Примечание Форма Круглая Окраска Гр (+)Темно-фиолетовая Взаимное расположениеВ виде гроздьев винограда Капсула Есть Жгутики Нет Споры Нет

3 Морфология и тинкториальные свойства стафилококков Sthaphylococcus saprophiticus Признак Графическое изображение Примечание Форма Круглая Окраска Гр (+)Темно-фиолетовая Взаимное расположение Хаотично Капсула Нет Жгутики Нет Споры Нет

4 Культуральные свойства стафилококков Равномерное помутнение Возможно, но не обязательно (факультативные анаэробы) РН – 7,2- 7,5 Длительность культивирования 24 ч. Характер роста Условия оптимального роста Наличие О2 Колонии мелкие, (1,0 – 3,0 мкм) гладкие, кремового, Желтого или оранжевого цвета Питательная среда - ЖСА 37 0 С Питательная Солевой бульон

5 Биохимические свойства стафилококков Ферментация Углеводов (до кислоты) Лактозы Мальтозы Глюкозы Левулезы Сахарозы Азотсодержащих соединений Белка Желатину Разжижают Свободных аминокислот Индол Не выделяют Аммиак Выделяют

6 Антигенные свойства стафилококков S.aureus S.epidermidis Экзотоксины Типоспецифичность Белок А S.aureus Видоспецифичность Пептидогликаны, тейхоевые кислоты Полисахариды А В

8 Факторы патогенности, выделяемые стафилококком Энтеротоксины обладают Антигенной специфичностью Термостабиль- ностью Устойчивостью к действию формалина Устойчивостью к пищеварительным ферментам Устойчивостью в рН диапазоне 4,5- 10 Обладает свойствами супер- антигена

9 Факторы патогенности стафилококков Ферменты Каталаза Разрушение перекиси водорода Препятствует кислород- зависимому фагоцитозу Фагоцитоза Плазмо- коагулаза Фибринозная пленка вокруг стафилококка Снижение активности стафилококка Защита от факторов иммунитета Антител Фибринолизин Рассасывание фибринозной пленки Проявление активности стафилококка Лецитиназа Разрушение стенки клетки Повышение активности инвазии стафилококка Облегчает адгезию

10 Классификация стафилококков по патогенности Особо патогенны для человека В основном, для новорожденных

11 Патогенез стафилококковой инфекции Генерализация Гематогенно Бактериемия Септицемия Эндокардит Септикопиемия Остеомиелит Токсемия Дистрофия миокарда, печени Лимфогенно Лимфаденит В смежные полости Гайморит, ангина

12 Иммунитет при стафилококковой инфекции

13 Лабораторные методы диагностики Биоптат: гной, слизь из носа, глотки, из раны, кал 1. Бактериоскопический метод – Определение формы, цвета и взаиморасположения при окраске по Граму 2. Бактериологический метод- Посев на ЖСА, кровяной агар и солевой бульон (пересев через 24 часа на кровяной агар или ЖСА) 3. Пересев на скошенный агар выросших колоний и идентификация- определение: 3.1. биохимических свойств; 3.2. гликолитических свойств; 3.3. чувствительности к антибиотикам 3.4. токсигенности

14 Биоптат: кровь и спиномозговая жидкость 1. Бактериологический метод: 1.1. Посев на сахарный бульон 1.2. Пересев через 24 часа термостатирования на кровяной агар и ЖСА*,термостатирование час Пересев подозрительных колоний на косячок 1.5. Идентификация – определение биохимических и гликолитических свойств; токсигенности и чувствительности к антибиотикам 2. Микроскопия: форма, окраска, взаимное расположение при окраске по Граму ЖСА* - желточно-солевой агар (среда Г.Н. Чистовича)

15 Бактериологическая диагностика стафилококков Дни исследования Вид исследования 1 день Посев исследуемого материала на ЖСА Посев крови в сахарный бульон 2 день Пересев на выросших колоний для идентификации и с сахарного на кровяную 3 день 4 день изучение культуральных свойств; микроскопия мазков из колонии по Граму; посев на среду с маннитом (ферментация маннита в анаэробных и аэробных условиях); определение ДНКазной активности; определение фаголизабельности; чувствительность к антибиотикам Выдача результата исследования

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9

2. Стафилококки. Стрептококки.

3. Возбудители столбняка и газовой гангрены.

1. Возбудители контактных инфекций

Контактные инфекции – инфекции с преимущественным поражением кожных покровов:

· Пиодермии (Стафилококки, стрептококки);

· Рожа (Streptococcus pyogenes группы А);

· Газовая гангрена (Clostridium perfringens, septicum, novyi и др.);

· Столбняк (Clostridium tetani);

· Гонорея (Neisseria gonorrhoeae) и другие.

Общая характеристика контактных инфекций:

1. Основной механизм передачи – контактный (путь – прямой контактный);

2. Входные ворота и локализация инфекционного процесса – преимущественно поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

2. Стафилококки. Стрептококки

Общая характеристики пиогенных кокков

Кокки – это многочисленная и широко распространенная группа микроорганизмов. Несмотря на свою многочисленность, болезнетворными для человека являются только пять видов кокков, которые объединены одним общим названием – пиогенные (гноеродные) кокки. В группу пиогенных кокков входят: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки.

История открытия стафилококков и стрептококков

Стафилококков обнаружил впервые Р. Кох в 1878 г., выделил культуру из гноя фурункула Л. Пастер в 1880 г.

Стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях Бильротом в 1874 г., септицемиях и гнойных поражениях Л. Пастером в 1879 г. и Огстоном в 1881 г. В чистой культуре их выделили Феляйзен в 1883 г. и Розенбах в 1884 г.

всего 29 видов, но с организмом человека экологически связаны только три

S. agalactiae и другие, всего 21 вид

Все кокки имеют правильную или относительно правильную шаровидную форму, диаметр 0,5-1,5 мкм, неподвижны (не имеют жгутиков), спор не образуют, патогенные виды стафилококков и стрептококков имеют капсулу. По Граму стафилококки и стрептококки окрашиваются положительно. В мазках стафилококки располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях), стрептококки – парами или короткими цепочками, что и послужило основанием для их названия (от греч. streptos – цепочка, kokkos – ягода). При неблагоприятных условиях способны образовывать L-формы.

Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оптимальное значение рН 7,2-7,4, температура 370С. Время культивирования – 24-48 часа. Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах (МПБ, МПА). Особенностью стафилококков является их способность выживать и размножаться в солевой среде (галлофилы). С учетом этой особенности созданы дифференциально-диагностические среды: ЖСА (желточно-солевой агар) и накопительный солевой бульон.

С повышением паразитарных свойств кокков возрастает их требовательность к условиям культивирования, поэтому стрептококки требовательны к питательным средам. Растут на кровяных или сахарных средах, так как не способны синтезировать многие аминокислоты, азотистые основания и витамины.

На жидких питательных средах стафилококки дают рост в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка, стрептококки растут в виде рыхлого осадка придонно или пристеночно. На плотной питательной среде стафилококки формируют круглые, гладкие, блестящие, в ряде случаев пигментированные (белые, золотистые, лимонно-желтые) колонии среднего размера (2-4 мм), стрептококки образуют очень мелкие бесцветные колонии. На кровяном агаре патогенные стафилококки и стрептококки вызывают гемолиз. Выделяют α-, β-, γ-гемолитические стрептококки (классификация Брауна, 1919 г.): α – дают частичный гемолиз и позеленение среды, β – полный гемолиз, γ –визуально невидимый гемолиз. Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические виды.

Стафилококки биохимически активны. Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа. В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют.

У стрептококков ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, поэтому не используется для их дифференциации и идентификации. Стрептококки обладают слабой протеолитической активностью.

У стафилококков выделяют:

· антигены клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты);

· у S. aureus – капсульный антиген;

· выраженной антигенной активностью обладает α-токсин;

· описаны и типоспецифические белковые антигены, однако в практике для серотипирования они не используются, типирование проводят посредством бактериофагов.

В настоящее время у стрептококков в реакциях агглютинации и преципитации выделено 4 антигенных комплекса: Т, М, С, R.

· Т и М – типовые антигены, белковой природы (26 разновидностей Т и 60 – М-антигенов);

· С – групповой, липополисахарид клеточной стенки (19 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С и т. д., к самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes);

· R – видовой, нуклеопротеид;

· у некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека.

Токсины. Стафилококк вырабатывает много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Однако ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.

Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты.

· α-токсин – обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами;

· β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов;

· γ-токсин – умеренное гемолитическое действие.

· энтеротоксин типов А, В, С, D, E – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита;

· токсин синдрома токсического шока – вырабатывается штаммами стафилококка, обитающими в мочевых путях женщин, оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость.

Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает аггрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.

Лейкоцедин – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы.

Эксфолиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило названиея:"синдром ошпаренной кожи", пузырчатка новорожденного, импетиго.

Токсины, продуцируемые стрептококками.

· О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);

· S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.

Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм, что сопровождается появлением кожных высыпаний яркокрасного цвета.

Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.

Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.

Плазмокоагулаза – важный фермент, продуцируемый только патогенными стафилококками (коагулазоположительными). Свертывая плазму, вызывает образование сгустка плазмы, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.

Гиалуронидаза (фактор распространения, фактор инвазии), ее вырабатывают более 90% патогенных стафилококков и стрептококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.

Лецитиназа – разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.

Фибринолизин (стафилокиназа/стрептокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.

ДНК-за (нуклеаза) расщепляет ДНК и РНК.

Липазы – это ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур (особенно кожи, что способствует интенсивному колонизированию поверхности кожи).

Пенициллиназа (β-лактамаза) – разрушает β-лактамные антибиотики.

Структурные и химические компоненты бактериальной клетки

К структурным и химическим компонентам, являющимся факторами патогенности у стафилококков и стрептококков, относят: пили первого типа, адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС), капсулу, белок А и М соответственно (антифагоцитарное действие).

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 600С в течение часа, стрептококки же погибают через 10-30 мин. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте, стрептококки всего несколько дней. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).

Роль в патологии и эпидемиология

Стафилококки и стрептококки в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. Как правило, развивается локальный процесс без распространения инфекции. Но в части случаев микроорганизмы выходят за пределы локальной инфекции, попадают в кровоток и поражает разные ткани и органы тела (полиорганный тропизм).

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

· преимущественно контактный (путь – прямой контактный);

· аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);

Некоторые стафилококки и стрептококки непатогенны для человека, другие (S.aureus, S. pyogenes) вызывают тяжелые инфекции. S. epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма (пластиковые госпитальные инфекции). Обычно S. epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.

Хорошо известны стафилококковые и стрептококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго и инфекционные осложнения хирургических ран. Стафилококки и стрептококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, неонатального сепсиса, флебита, цистита и пиелонефрита, являются наиболее распространенной причиной остеомиелита, вызывая, в основном, госпитальную инфекцию.

К специфическим заболеваниям, вызываемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов.

Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной стрептококковой инфекции. Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина (эритрогенина) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет.

Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А с развитием некротизирующих фасцитов и гангренозные поражения. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы.

Иммунитет при стафилококковых и стрептококковых инфекциях – непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется ГЗТ. Исключение составляет скарлатина – после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Исследуемый материал – зависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ).

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод – РН с О-стрептолизином при подозрении на стрептококковую инфекцию.

4. Аллергологический метод.

Специфическая профилактика и лечение

Специфическая профилактика стафилококковых инфекций предусматривает иммунизацию стафилококковым анатоксином больных в послеоперационном периоде. Для специфического лечения применяются донорский антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг для обкалывания ран, лечебны стафилококковые вакцины при хронических формах.

Специфическая профилактика и лечение стрептококковых заболеваний не разработаны.

3. Возбудители столбняка и газовой гангрены

Полное описание клинической картины столбняка и всех форм газовой гангрены дал в гг. .

Возбудителя столбняка практически одновременно обнаружили в мазках в 1883 г. и в 1884 г. А. Николайер, а в 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин.

В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum, 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens, а Ф. Нови – Cl. novyi, 1908 г. – Cl. sporogenes, 1916 г. – Cl. histolyticum.

Виды: Cl. perfringens (60-90 %) Cl. tetani

Читайте также:

Морфология стафилококков и стрептококков

Похожие главы из других книг: