Менингиты энцефалиты и полиомиелит

2.1. Серозный (асептический) менингит и другие формы энтеровирусных заболеваний центральной нервной системы

Подобно вирусу полиомиелита, неполиомиелитные энтеровирусы могут поражать центральную нервную систему (ЦНС). Наиболее частым проявлением энтеровирусного поражения ЦНС является серозный (асептический) менингит. Термин "серозный менингит" подразумевает клинический синдром воспаления менингеальных оболочек, связанный с вирусными инфекциями. Вирус-возбудитель может быть выделен из спинно-мозговой жидкости (СМЖ) пациентов. В отличие от гнойного менингита, при заболевании асептическим серозным менингитом бактериальные агенты в СМЖ больных обычно не обнаруживаются. В общей структуре инфекционных менингитов подавляющее число случаев составляют менингиты вирусного происхождения. Применение полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило значительно усовершенствовать диагностику вирусных менингитов. Как показали исследования последних лет, наиболее частыми возбудителями асептического менингита являются энтеровирусы. В США, где этиологическая диагностика энтеровирусных заболеваний вошла в широкую практику, ежегодно регистрируют около 75000 случаев менингита, вызываемого неполиомиелитными энтеровирусами. Энтеровирусные серозные менингиты составляют 85 - 90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии. Из других вирусных патогенов к возбудителям асептического менингита относятся вирусы паротита и лимфоцитарного хориоменингита.

Серозный менингит является наиболее распространенной формой энтеровирусного поражения ЦНС. Оно часто не ограничивается воспалением менингеальных оболочек. Процесс может параллельно (или преимущественно) затрагивать и собственно вещество (паренхиму) головного мозга и спинной мозг. В этом случае, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, поражение ЦНС классифицируют как менингоэнцефалит, энцефалит, ромбэнцефалит, энцефаломиелит, полиомиелит, миелит, радикуломиелит.

Клинические проявления поражения ЦНС представлены в табл. 1.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, НАБЛЮДАЮЩИЕСЯ ПРИ ЭНТЕРОВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Вирус полиомиелита, типы 1, 2, 3

Параличи (от полной атрофии до легкой слабости мышц)

Серозный (асептический) менингит

Лихорадочное заболевание (преимущественно в летний период)

Вирусы Коксаки A

Серозный менингит (типы 2, 3, 4, 6, 7, 9, 10)

Герпангина (типы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10)

Острый фарингит (типы 10, 21)

Параличи, редкие случаи (типы 1, 2, 5, 7, 8, 9, 21)

Экзантема (типы 4, 5, 6, 9, 16)

Экзантема полости рта и конечностей (типы 5, 16)

Пневмония новорожденных (типы 9, 16)

Контагиозный насморк (типы 21, 24)

Гепатит (типы 4, 9, 20)

Диарея новорожденных и детей младшего возраста (типы 18, 20, 21, 22, 24)

Острый геморрагический конъюнктивит (вариант типа 24 вируса Коксаки A)

Вирусы Коксаки B

Плевродиния (типы 1 - 5)

Серозный менингит (типы 1 - 6)

Параличи, редкие случаи (типы 2 - 5)

Тяжелая системная инфекция новорожденных, менингоэнцефалит и миокардит (типы 1 - 5)

Перикардит, миокардит (типы 1 - 5)

Заболевание верхних дыхательных путей и пневмония (типы 2 - 5)

Сыпь (тип 5)

Гепатит (тип 5)

Лихорадка (типы 1 - 6)

Вирусы ЕСНО

Серозный менингит (все серотипы за исключением 12, 24, 26, 29, 33, 34)

Параличи (типы 2, 4, 6, 9, 11, 30, возможно также 1, 7, 13, 14 16, 18, 31)

Энцефалит, атаксия, синдром Гильена-Барре (типы 2, 6, 9, 19, возможно также 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22)

Экзантема (типы 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18, возможно также 1, 2, 3, 5, 7, 12, 14, 19, 20)

Респираторное заболевание (типы 4, 9, 11, 20, 25, возможно также 1, 2, 3, 6, 7, 8, 16, 19, 22)

Диарея (от больных выделяли вирусы многих типов, однако их этиологическая роль достоверно не подтверждена)

Эпидемическая миалгия (типы 1, 6, 9)

Перикардит и миокардит (типы 1, 6, 9, 19)

Тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (преимущественно тип 11)

Гепатит (типы 4, 9)

Острый увеит (типы 11, 19)

Энтеровирусы типов 68 - 71 и 73

Пневмония (тип 68)

Острый геморрагический конъюнктивит (тип 70)

Параличи (типы 70 и 71)

Асептический менингит и менингоэнцефалит (типы 70 и 71)

Экзантема полости рта и конечностей (тип 71)

Лихорадка с конвульсиями (тип 73)

Летальный отек легких (тип 71)

Инкубационный период при энтеровирусных серозных менингитах составляет в среднем около 1 недели. Чаще болеют городские жители, преимущественно дети до 7 лет, посещающие детские дошкольные учреждения. Менингеальный синдром протекает обычно доброкачественно, с улучшением в течение нескольких дней. Смертельные исходы редки.

Серозный менингит сопровождается лихорадкой, головными болями, фотофобией и менингеальными симптомами.

Клиническая картина энтеровирусного менингита в значительной степени зависит от возраста пациентов. Новорожденные дети и дети раннего возраста (до 2 - 3 месяцев) входят в особую группу риска. Энтеровирусное поражение ЦНС в указанном возрасте обычно является частью тяжелого системного заболевания. При этом серозный менингит и/или менингоэнцефалит может быть диагностирован у 27 - 62% детей с энтеровирусной инфекцией. В случае прогрессирующего развития системных проявлений инфекции, таких как некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистая коагуляция, заболевание напоминает бактериальный сепсис. Наблюдаемый у части детей летальный исход связан при этом не с поражением ЦНС, а является результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

Неврологические симптомы, связанные с воспалением менингеальных оболочек у детей раннего возраста, включают ригидность затылочных мышц и выбухание родничка. Симптомы могут носить стертый характер. Развитию серозного менингита часто сопутствуют такие признаки болезни, как повышение температуры, беспокойство, плохой сон, высыпания на кожных покровах, ринит, диарея. В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром у детей протекает доброкачественно и, как правило, быстро, в течение 7 - 10 дней, заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Благотворное воздействие на течение серозного менингита оказывает спинальная пункция, ведущая к снижению внутримозгового давления и способствующая быстрому улучшению состояния ребенка.

При спинальной пункции больных серозным менингитом спинно-мозговая жидкость (СМЖ) прозрачная, вытекает струей или частыми каплями и содержит увеличенное количество клеток - от 6 до 200 и более в 1 мкл. В первые 1 - 2 дня болезни СМЖ может быть нормальной, т.к. последствия воспалительных изменений в ней отстают от клиники. В дальнейшем число клеток в СМЖ быстро нарастает, причем, вначале могут обнаруживаться нейтрофильные лейкоциты (5 - 6-й день болезни), а позднее преобладают лимфоциты. Наличие нейтрофилов в начале болезни может привести к ошибочному диагнозу "гнойный менингит". Белок в СМЖ остается нормальным или слегка повышается. Нормализация СМЖ происходит через 2 - 3 недели. У детей более старшего возраста и у взрослых лиц заболевание энтеровирусным менингитом начинается остро, с внезапного повышения температуры до 38 - 40 °C. Вслед за этим наблюдается развитие ригидности затылочных мышц, головные боли, светобоязнь. У части пациентов отмечены рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, фарингит, миалгии. Болезнь длится обычно менее одной недели. Многие пациенты чувствуют себя значительно лучше вскоре после люмбальной пункции. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, как правило, благоприятный. Есть, однако, указания, что отдельные дети, переболевшие энтеровирусным менингитом, страдают нарушениями речи и имеют трудности в школьном обучении. У взрослых лиц в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

Выделение энтеровирусов из СМЖ считается важным доказательством энтеровирусной этиологии заболевания. В некоторых случаях энтеровирус из СМЖ выделить не удается. Это может быть связано с тем, что возбудитель плохо размножается в культуре клеток или на новорожденных мышах, или с присутствием антител в СМЖ. При использовании для лабораторной диагностики метода обратной транскрипции - полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) последовательности генома энтеровируса можно обнаружить в значительном числе тех проб СМЖ от больных асептическим менингитом, из которых вирус не мог быть выделен в культуре клеток, или на животных (в одной из эпидемий, вызванных вирусом ЕСНО 30, последовательности генома вируса были обнаружены в 42 из 50 проб СМЖ, из которых вирус не удалось выделить в культурах клеток).

Выписку из больницы лиц, переболевших серозным менингитом или другими формами поражения нервной системы, следует проводить не ранее истечения двух недель от начала болезни (при условии нормализации показателей СМЖ) с последующим щадящим режимом на такой же срок.

При менингоэнцефалите и энцефалите энтеровирусной этиологии в процесс вовлекаются не только менингеальные оболочки, но и вещество головного мозга. Энтеровирусный энцефалит чаще всего носит распространенный характер (воспаление затрагивает всю паренхиму мозга), отличается тяжелым течением и высокой летальностью. Заболевание обычно начинается, как серозный менингит, с повышения температуры, назофарингита, миалгий. Далее у больных наблюдают слабость, сонливость и/или возбудимость. Появляются симптомы повышения внутримозгового давления, в ряде случаев отмечены помутнение диска зрительного нерва, многоочаговая энцефаломиелопатия, расстройства координации движений, нарушение функций черепно-мозговых нервов, остановка дыхания. Часто поражаются ядра, расположенные на дне IV желудочка (ромбэнцефалит). Развивается тяжелый бульбарный синдром с нарушением глотания, фонации и поражением центра дыхания. Болезнь может прогрессировать до стадии комы, потери сознания и/или генерализованных припадков. В случае распространения воспалительных явлений на спинной мозг инфекция ЦНС характеризуется как энцефаломиелит; у больных развиваются симптомы полиомиелитоподобного заболевания, парезы и параличи.

Поперечный миелит - тяжелое поражение спинного мозга - также может быть следствием энтеровирусной инфекции. Заболевание проявляется в виде спастических парезов и параличей верхних (реже) и нижних (чаще) конечностей с дисфункцией тазовых органов (задержкой или недержанием мочи и стула).

Этиологической причиной энтеровирусных нейроинфекций могут быть многие из известных серотипов энтеровирусов человека (табл. 1).

Возбудителями энтеровирусного менингита в России, странах Европы, США и Японии в последние 10 - 20 лет наиболее часто были вирусы ЕСНО 30, ЕСНО 11.

На протяжении 70 - 90-х годов большое внимание привлекал энтеровирус 71 - новый серотип рода энтеровирусов. Энтеровирус 71 вызвал вспышки нейроинфекций в США, Австралии, Швеции, Японии (1969 - 1973), Болгарии (1975), Венгрии (1976), Малайзии (1997), Тайване (1998), Сингапуре (1999). Заболевания ЦНС во всех указанных странах, за исключением Болгарии, происходили на фоне вспышек (иногда достигавших размеров "национальных" эпидемий) ящуроподобного заболевания (высыпания на кожных покровах рук, ног и слизистой рта) и герпангины. Преобладающим симптомом поражения ЦНС был серозный менингит, который, как правило, имел доброкачественное течение. В Болгарии параллельно с серозным менингитом (545 случаев) было выявлено 149 случаев паралитического заболевания (полиомиелит, менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит) с летальным исходом у 44 детей. В Венгрии зарегистрировано 826 случаев асептического менингита и 724 случая энцефалита (47 летальных случаев).

Вспышки заболеваний, вызванные энтеровирусом 71 в странах Юго-Восточной Азии (Малайзия, Тайвань) в конце 90-х годов, имели некоторые особенности. Наряду с известными для энтеровирусов проявлениями заболевания ЦНС, такими как серозный менингит, энцефалит, острые вялые параличи, у значительной части детей наблюдали поражение ядер IV желудочка (ромбэнцефалит) и поражение ствола мозга. Кроме того, во время азиатских вспышек впервые был отмечен тяжелый синдром острого отека легких в сочетании с геморрагиями. В целом, стволовой энцефалит и острый отек легких были двумя главными причинами летальных исходов заболевания у детей.

Вирус Коксаки A7 был первым из числа неполномиелитных энтеровирусов, который уже в 50-е годы стал известен как возбудитель полиомиелитоподобного паралитического заболевания. В 1952 - 1968 гг. вирус Коксаки A7 вызвал вспышки полиомиелитоподобной инфекции среди детского населения в Казахстане, Шотландии, Швеции, Швейцарии. Заболевание могло проявляться в виде любой клинической формы полиомиелита, включая спинальную, бульбоспинальную, понтинную формы (с восстановлением, остаточными явлениями или летальным исходом). В последнее время в литературе нет указаний о роли вируса Коксаки A7 в этиологии нейровирусных заболеваний.

Энтеровирус типа 70 - новый серотип рода энтеровирусов - в 70 - 80-х годах послужил причиной двухволновой пандемии острого геморрагического конъюнктивита (ОГК). Заболевание поразило миллионы людей, проживавших в приморских тропических и субтропических регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки. В течение 1 - 2 недель ОГК заканчивался самоизлечением. У части пациентов (приблизительно у одного из тысячи), перенесших ОГК, наблюдали развитие тяжелого поражения ЦНС, которое клинически классифицировали как острый радикуломиелит. Неврологические проявления выражались в виде корешковых болей и острых вялых парезов и параличей конечностей (чаще нижних). Симптомы атрофии мышц, нередко приводившие к инвалидности, могли сохраняться месяцы и годы. Радикуломиелит было возможно дифференцировать от классического полиомиелита по следующим критериям:

- развитие радикуломиелита наблюдали у пациентов, имевших в анамнезе ОГК;

- в отличие от полиомиелита, поражавшего в обследованных регионах детей дошкольного возраста, радикуломиелит возникал у молодых взрослых людей (20 - 40 лет);

- при полиомиелите парезы и параличи затрагивают в основном дистальные мышцы конечностей, а при радикуломиелите - проксимальные мышцы;

- из материалов от больных полиомиелитом можно выделить полиовирус 1, 2 или 3 типов; у больных радикуломиелитом полиовирус обнаружить не удавалось, у отдельных пациентов с радикуломиелитом изолирован энтеровирус 70;

- у лиц, перенесших радикуломиелит, выявлено повышение уровня нейтрализующих антител к энтеровирусу 70 в сыворотке крови и в СМЖ.

Остается неясным, какие факторы - эпидемиологические, генетические хозяина, генетические вируса, определяют патогенетические особенности определенного штамма вируса. Редко встречающиеся типы энтеровирусов могут вызывать внезапные эпидемии энтеровирусных инфекций, поскольку население оказывается неиммунным к этим типам вируса.

Глава 11

Инфекционные заболевания нервной системы

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).

Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.

Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.

Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Оболочечные (менингеальные) симптомы, в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.

Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.

Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).

Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

Вакцина	Цена, р
Менактра	7500 руб.
Календарь прививок

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболеванние, проявляющаяся разнообразными как по характеру, так и по тяжести, клиническими проявлениями: от назофарингита (воспаление ротоглотки) и простого носительства до генерализованных форм — гнойного менингита (воспаления оболочек головного мозга), менингоэнцефалита (воспаление как оболочек мозга, так и самого мозга) и менингококкемии (тотальное поражение крови и всех систем органов).

Возбудитель Neisseria meningitides, не устойчив во внешней среде и плохо переносит внешние воздействия. К менингококковой инфекции восприимчивы только люди. Возбудитель размножается на слизистой оболочке носоглотки, в спинномозговой жидкости, может быть выделен из крови и пораженной кожи.

Менингококк обладает эндотоксином (выделяется при гибели возбудителя) и аллергизирующей субстанцией. Свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. Менингококки делятся на серогруппы (различающиеся по свойствам и строению клеточной стенки): N, X, Y и Z, 29Е и W135.

• Этиология
• Патогенез
• Клиника менингококка
• Диагностика
• Лечение

Наиболее опасными являются штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой агрессивностью к органам и тканям человека. Доказана способность менингококков к образованию L-форм (способ существования микроорганизма внутри клеток другого организма), которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

Менингококковая инфекция передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Источником инфекции являются больной и носители. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно когда имеются катаральные явления в носоглотке. Здоровые носители без острых воспалительных явлений носоглотки менее опасны, однако число их во много раз превышает число больных. В очаге инфекции число носителей значительно увеличивается, особенно среди детей с воспалительными изменениями в носоглотке. Принято считать, что частота выявления носительства превышает частоту случаев заболеваний приблизительно в 2000 раз.

Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, cкученность детей в помещении, особенно в спальных комнатах.

Восприимчивость к менингококку невысокая. Заражаются 10—15% проконтактировавших. Прослеживается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8—30 лет. Большинство крупных эпидемий были связаны с менингококком из группы А, но в последние годы подъемы заболеваемости нередко обусловлены менингококками из групп В и С. Предвестником подъема заболеваемости является увеличение восприимчивой прослойки населения за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых и нарастание числа носиттелей менингококков.

Заболеваемость растет в зимнe-веceнние период. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, но 70—80% всей заболеваемости приходится на детей в возрасте до 14 лет, и особенно на детей в возрасте до 5 лет. Грудные дети первых 3 месяцев жизни болеют редко. Описаны случаи заболеваемости и в периоде новорожденности. Возможно внутриутробное заражение.

Летальность от менингококковой инфекции достаточно высока и зависит от возраста заболевшего. Дети первого года жизни и лица пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями болеют тяжелее и умирают чаще. Большое значение в исходе заболевания имеют своевременность диагностики и правильно проведенное лечение.

В последние годы разработана схема лечения, воздействующая на все поражающие факторы менингококка, и летальность от инфекции значительно снизилась, в среднем составляет 6—10%, а в ряде клиник еще ниже — от 1,0 до 3,2%.

В развитии менингококковой инфекции играют роль три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция.

Выходными воротами для менингококка являются слизистые оболочки носа и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо изменений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях возникают воспалительные изменения слизистой носоглотки — менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть бессимптомная бактериемия (в крови находится возбудитель, но человек не болеет), или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис – заражение крови). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, сердце, легкие и др. Попадая в кровь, менингококк может вызывать поражение моз¬говых оболочек и вещества мозга с развитием тяжелого гнойного менингита или менингоэнцефалита.

В развитии клинических проявлений менингококкемии и менингита наряду с самим возбудителем большую роль играет эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков. Менингококковый эндотоксин —сильный сосудистый яд. При воздействии его на сосудистую стенку возникают различные нарушения циркуляции крови (спазм капилляров, повышение их проницаемости).

Пребывание, размножение, гибель микроорганизмов в крови ведет к большому количеству нарушений в системе свертывания крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких сосудах, в результате этого процесса возникают обширные кровоизлияния в кожу и внутренние органы, в том числе почки, надпочечники, вещество головного мозга, сердце. Развивается острый отёк и набухание мозга. В результате этого процесса структуры головного мозга могут защемляться внутри черепа, поэтому может наступить смерть от паралича дыхательного центра и остановки дыхания.

Также может развиться гипертоксическия (молниеносная) форма обусловленная массивной интоксикацией в результате быстрого распада микробных клеток. При этом уже в первые часы болезни возникают обильная гемopрагическая сыпь на коже, массивные кровоизлияния во внутренние органы и кровотечения.

Инкубационный период длится от 2—4 до 10 дней. Течение менингококковой инфекции без лечения тяжелое и длительное — обычно до 4-6 нед. и даже до 2-3 мес. Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения.

Это наиболее частая форма болезни, составляющая до 80% от всех случаев менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, чаще с повышения температуры тела до 37,5—38,0° С. Ребенок жалуется на головную боль, иногда головокружение, першение в горле, боль при глотании, заложенность носа. Отмечается вялость, снижение активности, бледность. Нередко заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и с весьма слабыми катаральными явлениями со стороны носоглотки. В периферической крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. В половине случаев картина крови не меняется. Течение назофарингита благоприятное, температура тела нормализуется через 2—4 дня. Полное клиническое выздоровление наступает на 5—7-й день. Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины весьма трудно и практически возможно только во время вспышки менингококковой инфекции в детском коллективе.

Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев менингококковый назофарингит может быть начальным симптомом генерализованной формы болезни. Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, помимо кожи, могут поражаться различные органы (суставы, глаза, селезенка, легкие, почки, надпочечники).

Болезнь начинается остро, нередко внезапно, с повышения температуры тела до высоких цифр. При этом могут быть озноб, повторная рвота, сильная головная боль, которая у детей раннего возраста проявляется пронзительным криком. В более тяжелых случаях может быть потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Все клинические симптомы нарастают в течение 1—2 дней. В конце первого — начале второго дня болезни появляются высыпания на коже, характерна геморрагическая сыпь (яркая, неправильной формы, с острыми углами, в основе лежит нарушение тока крови в сосудах). Она появляется одновременно на всей коже, но обильнее бывает на ногах и ягодицах. Величина элементов сыпи колеблется от точечных до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. На местах обширных поражений в последующем некрозы отторгаются и образуются дефекты и рубцы. В особо тяжелых случаях возможно развитие гангрены кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин. Нередко отмечается сочетание различных видов сыпи.

Возможно поражение суставов – артритов. Может развиваться поражение глаз и глазодвигательного аппарата. В редких случаях при менингококкемии могут быть плевриты, пиелиты, тромбофлебиты, гнойные поражения печени, сердца. Выявляется и почечная патология в виде очагового гломерулонефрита, вплоть до развития почечной недостаточности.

Изменения в периферической крови при менингококкемии характеризуются высоким лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом до юных форм и увеличением СОЭ.

Нередко болезнь протекает волнообразно с периодами улучшения и ухудшения. В любом периоде болезни может наступить летальный исход, в результате прекращения работы каких-либо органов и систем.

Болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С, сильного озноба. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, без строгой локализации. Ребенок стонет, хватается руками за голову, становятся резко беспокойными, вскрикивает, у него полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении, повороте головы, сильных световых и звуковых раздражителях. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Возможны болевые ощущения по ходу позвоночника и нервных стволов. Любое, даже лёгкое прикосновение к больному вызывает рез¬кое беспокойство и усиление болевых ощущений. Такие явления (гиперестезии) являются одним из ведущих симптомов гнойного менингита. Не менее характерным, иногда единственным, начальным симптомом менингита является рвота. Она появляется с первого дня и не связана с приемом пищи, у большинства больных рвота бывает многократной. У детей раннего возраста при менингококковом менингите, развиваются судороги. Менингеальные симптомы (клинические признаки воспаления оболочек мозга) отмечаются на 2—3-й день, но могут быть отчетливыми с первого дня заболевания. В результате воспалительного процесса на оболочках мозга развивается нарушение работы всех систем органов человека. Эти нарушения могут быть очень глубокими и приводить к необратимым последствиям и летальному исходу. В периферической крови находят лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенную СОЭ.

Большое значение для диагностики имеют изменения в спин¬номозговой жидкости, которую получают при пункции спинномозгового канала.

Встречается преимущественно у детей раннего возраста. Клинически сходно с менингококкемией и менингоитом, но в процесс так же вовлекается и вещество головного мозга. Симптомы не так ярки, а диагностика затруднена. Заболевание протекает особенно тяжело и нередко заканчивается инвалидизацией и смертью.

У большинства больных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — менингит с менингококкемией. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита и менингоэнцефалита, так и менингококкемии.

После перенесенной клинически выраженной менингококковой инфекции, так же как и после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела Титр повышаться с первых дней болезни, и достигает максимума при генерализованной форме болезни к 5-му дню. Начиная с 4-й недели болезни титры антител снижаются. Длительность их сохранения не установлена. Часто встречается бытовая иммунизация людей, связанная с распространенным носительством N. meningitidis.

В типичных случаях (встречающихся довольно редко) диагноз не представляет затруднений. Для менингококковой инфекции характерны острое начало, высокая температура тела, головная боль, рвота, гиперестезия, симптомы раздражения мозговых оболочек, геморрагическая звездчатая сыпь.

Решающее значение в диагностике менингококкового менингита имеет люмбальная пункция. Проводится бактериологическое исследование ликвора и мазков крови (толстая капля) на наличие менингококка. Распространены и зарекомендовали себя, как надежные, серологические методы исследования. Эти реакции (РПГА; ВИЭФ) высокочувствительны и позволяют улавливать незначительное содержание специфических антител и минимальную концентрацию в крови больных менингококкового токсина.

При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоя¬щее время летальность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания (чем больше и глубже поражены системы органов, тем хуже прогноз). Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность.

После перенесенной менингококковой инфекции длительное время сохраняются остаточные явления в виде угнетения мозговых функций, угнетении психосоматического состояния, снижении активности и развитии астении, иногда в виде легкой симптоматики, реже формируется эпилепсия и эпилептиформные расстройства сознания, снохождение, вздрагивание при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умствен¬ном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва (слепота или значительное снижение остроты зрения) и формирование гидроцефалии (нарушение оттока жидкости от головного мозга, приводящее к нарушению его работы).

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированное отделение или в диагностический бокс. Лечение должно быть комплексным с учетом тяжести болезни. Основа лечения - антибиоткотерапия, проводящаяся на фоне коррекции возникающих нарушений гомеостаза организма.

В системе профилактических мер менингококковой инфекции ведущую роль играет вакцинопрофилактика, это видно на опыте зарубежных стран. В США, Франции, Великобритании, Германии вакцинация от менингококковой инфекции включена в национальные календари. Заболеваемость в этих странах значительно ниже чем, например, в нашей стране.

Существуют два типа вакцин, полисахаридные и конъюгированные с белками переносчиками. Полисахаридные вакцины применяются у детей старше двух лет и взрослых, конъюгированные вакцины применяются у детей с двух месяцев жизни и взрослых.

В России зарегистрированы несколько вакцин:

• Вакцина менингококковая А;
• Полисахаридная менингококковая А+С (Менинго А+С);
• Менцевакс ACWY.

Конъюгированная вакцина - Меньюгейт.

Иммунизация полисахаридрыми вакцинами приводит к быстрому подъему антител, которые сохраняются у детей в течение не менее 2-хет, а у взрослых до 10 лет, ревакцинация проводится каждые 3 года.

Конъюгированные вакцины сохраняют иммунитет в течение 10 лет и вырабатывают иммунологическую память.

Важно помнить, что в мире существуют эндемичные районы по менингококковой инфекции, так называемый менингитный пояс Африки (к югу от Сахары, протянувшемся от Сенегала на западе до Эфиопии и Египта на востоке). Высокая заболеваемость отмечается в Канаде, вспышки происходят во Франции и США. Особенно уязвимы учащиеся закрытых учебных заведений и колледжей.

Проведение вакцинации необходимо паломникам в Мекку и путешествующим по средней Азии.

Кроме вакцинации основа профилактики менингококковой инфекции – это борьба с возникающими очагами и лечение носителей.