Лечение лейкоэнцефалопатии народными средствами

Описание

Энцефалопатия – группа заболеваний, для которой характерна диффузная дистрофия ткани головного мозга, возникающая под влиянием различных патологических процессов.

В основе заболевания лежит гипоксия головного мозга, которая сопровождается образованием очагов некроза, мелкими кровоизлияниями и отеком мозга. Согласно статистике, в большинстве случаев энцефалопатия встречается среди лиц пожилого возраста. Однако также имеется понятие врожденной энцефалопатии, при которой симптомы, характерные для энцефалопатии, наблюдаются непосредственно после рождения ребенка.

Существует масса причин, способствующих развитию энцефалопатии. Наиболее частыми являются:

• нарушения кровоснабжения головного мозга;
• артериальная гипертензия;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• сахарный диабет;
• хроническая интоксикация организма (например, при алкоголизме, воздействии на организм различных ядов, тяжелых металлов);
• декомпенсированная почечная или печеночная недостаточность. При данных состояниях происходит токсическое влияние продуктов распада тканей, возникающее вследствие нарушения выведения из организма продуктов обмена веществ;
• нейроинфекции;
• гипо- или авитаминоз;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекционные заболевания матери во время беременности;
• осложненное течение родов.

Выделяют следующие наиболее распространенные виды энцефалопатии:

• дисциркуляторная – характеризуется недостаточностью мозгового кровообращения, в результате чего появляются мелкие очаги некроза ткани головного мозга;
• гипертоническая – развивается у людей, длительно страдающих артериальной гипертензией. Как правило, развитие гипертонической энцефалопатии характерно для людей, у которых наблюдаются частые подъемы систолического давления выше 200 мм. рт. ст. и диастолического давления выше 120 мм. рт. ст.;
• атеросклеротическая – возникает вследствие образования атеросклеротических бляшек, которые приводят к сужению просвета сосудов головного мозга, в результате чего наблюдается недостаточность мозгового кровообращения;
• алкогольная – развивается из-за систематического токсического влияния спиртных напитков на организм человека.

Симптомы

Энцефалопатия может проявляться следующими симптомами:

Диагностика

Диагностика начинается со сбора жалоб пациента и общего осмотра. После установления характерных для энцефалопатии симптомов назначаются лабораторные анализы (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови). В некоторых случаях выполняется анализ ликвора (спинномозговой жидкости) – оценивается цвет, относительная плотность, клеточный состав, содержание общего белка, глюкозы и ионов хлора.

Из инструментальных методов диагностики используются следующие:

• КТ (компьютерная томография) головного мозга – рентгенологический метод исследования, позволяющий выполнить серию послойный снимков головного мозга в разных плоскостях. Доза рентгеновского излучения при КТ несколько выше, чем при простой рентгенографии, поэтому следует крайне осторожно назначать данное исследование детям. Кроме того, как известно, детский организм чувствительный к процедурам с использованием рентгеновских лучей. Данное исследование не требует предварительной специальной подготовки. Исключение составляет КТ с контрастированием, при котором за 2 – 3 часа до исследования необходимо воздержаться от приема пищи, поскольку данная диагностическая процедура осуществляется натощак;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга - неинвазивный метод исследования, позволяющий получить детальное изображение головного мозга благодаря использованию мощных магнитных полей, высокочастотных импульсов, компьютерной системы и программного обеспечения. В настоящее время МРТ является наиболее информативным методом исследования головного мозга. Противопоказанием к назначению МРТ является наличие в организме исследуемого человека различных металлических конструкций (металлические штифты, имплантаты и т.д.). Кроме того, для людей, страдающих клаустрофобией, противопоказанием является проведение исследования в аппарате МРТ закрытого типа;
• РЭГ (реоэнцефалография) – метод исследования, позволяющий изучить сосудистую систему головного мозга. РЭГ проводится с помощью специального прибора – реографа. Во время исследования на кожу головы накладываются электроды, предварительно обработанные специальным раствором, улучшающим проводимость. Исходящие от электродов импульсы записываются в виде графических символов, которые впоследствии оцениваются специалистом. Перед исследованием следует воздержаться от приема лекарственных средств, влияющих на тонус сосудов и кровообращение;
• ЭЭГ (электроэнцефалография) – метод исследования деятельности головного мозга. Оценка деятельности головного мозга осуществляется с помощью графической регистрации электросигналов, исходящих от клеток мозга. Процедура является абсолютно безвредной и безболезненной. Перед исследованием рекомендуется воздержаться от употребления напитков, содержащих кофеин;
• УЗИ брахиоцефальных сосудов – позволяет изучить состояние сосудов, питающих головной мозг. Во время исследования оценивается состояние сосудистой стенки, диаметр сосудов и их просвет. Накануне исследования рекомендуется воздержаться от употребления веществ, влияющих на тонус сосудов (кофе, чай, спиртные напитки и т.д.).

Лечение

Для лечения энцефалопатии назначаются следующие группы лекарственных средств:

• ноотропные препараты, которые улучшают кровообращение и обменные процессы в головном мозге;
• ангиопротекторы, которые стимулируют метаболические процессы в сосудистой стенке, уменьшают проницаемость сосудов, а также улучшают микроциркуляцию;
• антиагреганты, препятствующие тромбообразованию. Данная группа лекарственных средств воздействует на агрегацию тромбоцитов и адгезию эритроцитов, тем самым уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов;
• флеботонические препараты – влияют на тонус сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию;
• витамины группы А, В и Е.

К немедикаментозным методам лечения энцефалопатии относят:

• физиотерапевтическое лечение – направление медицины, использующее следующие природные факторы: тепло, холод, свет, электрические и магнитными поля. При энцефалопатии используются следующие методы физиотерапевтического лечения: электрофорез, гальванизация гипербарическая оксигенация, лазерная терапия. Данные виды физиотерапии стимулируют кровообращение и улучшают обменные процессы в головном мозге;
• массаж – механическое воздействие на поверхность тела человека. При энцефалопатии наиболее часто назначается массаж воротниковой зоны, поскольку воздействие на рефлекторные точки, расположенные на воротниковой зоне, благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге;
• лечебная физкультура – использование физический упражнений для лечения и реабилитации человека, а также для профилактики различных заболеваний;
• мануальная терапия – метод лечения, в основе которого лежит воздействие рук специалиста на организм человека;
• иглорефлексотерапия – нетрадиционный метод лечения, основанный на воздействии на деятельность центральной нервной системы человека посредством раздражения биологически активных точек, расположенных на теле человека.

Лекарства

Ноотропные средства (пирацетам, ницерголин) влияют на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке, а также взаимодействуют с нейромедиаторными системами головного мозга. Благодаря такому воздействию препаратов на головной мозг развиваются следующие эффекты: улучшаются мыслительные процессы и концентрация внимания, уменьшается раздражительность и вялость. Кроме того, ноотропные препараты помогают пережить психоэмоциональное напряжение, а также нормализуют сон, в частности улучшают процесс засыпания. Как правило, появление нежелательных реакций во время приема данных препаратов встречается крайне редко.

Из ангиопротективных препаратов наиболее часто назначается пентоксифиллин, который оказывает сосудорасширяющее действие, влияет на реологические свойства крови (снижает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и адгезию эритроцитов), улучшает микроциркуляцию. На фоне приема препарата могут развиваться следующие побочные эффекты: головная боль, тревожность, тремор, гиперемия кожи лица, тошнота, рвота.

Витамины группы В (цианокобаламин, тиамин) улучшают нервную проводимость, а также защищают нервную ткань от воздействия активных радикалов. Витамин А (ретинол) играет важную роль в синтезе белков, мукополисахаридов и липидов, регулирует баланс минералов. Витамин Е способствует улучшению микроциркуляции, а также предотвращает спазм периферических сосудов.

Народные средства

Безусловно, не существует средств народной медицины, способных избавить человека от энцефалопатии. При появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратиться за помощью к специалисту, который назначит соответствующее лечение. В домашних условиях можно использовать народные средства, которые помогут уменьшить степень выраженности имеющихся симптомов.

Для уменьшения раздражительности и нормализации сна можно использовать рецепт успокоительного сбора. Для его приготовления понадобятся следующие компоненты: 1 столовая ложка шишек хмеля, 1 столовая ложка корней валерианы, 2 столовые ложки листьев мяты перечной, 2 столовые ложки травы пустырника. Полученный сбор тщательно перемешайте и залейте 250 мл кипятка, после чего поставьте на водяную баню. Через 15 минут отвар снимается с огня, охлаждается и процеживается через ситечко. Рекомендуется принимать по ½ стакана 3 раза в день.

Также существует рецепт успокоительного сбора на основе ромашки и валерианы. Для его приготовления возьмите 3 столовые ложки соцветий ромашки, 2 столовые ложки корневищ валерианы и 1 чайную ложку цедры лимона. Тщательно перемешайте перечисленные компоненты сбора и залейте 250 мл кипятка. После настаивания в течение 1 часа целебный напиток процеживается и охлаждается. Рекомендуется принимать два раза в день – утром и за 1 час до сна.

При наличии головной боли изготавливается растительный сбор, для которого необходимо предварительно подготовить следующие компоненты:

• 1 ст. л. листьев березы белой;
• 1 ст. л. лепестков розы;
• 1 ст. л. травы донника лекарственного;
• 1 ст. л. солодки;
• 1 ст. л. плодов мордовника;
• 2 ст. л. соцветий липы сердцевидной;
• 2 ст. л. плодов малины;
• 2 ст. л. травы душицы;
• 2 ст. л. хвоща полевого;
• 2 ст. л. листьев подорожника;
• 2 ст. л. мать-и-мачехи;
• 3 ст. л. травы пустырника;
• 3 ст. л. плодов шиповника;
• 6 ст. л. травы сушеницы топяной.

Перечисленные компоненты сбора тщательно перемешиваются и измельчаются в ступке. Одну столовую ложку полученного сбора добавляют в 0,5 л кипятка и на водяной бане выпаривают в течение 30 минут. После охлаждения отвар готов к употреблению. Рекомендуется принимать по ½ стакана 3 раза в день. Данный рецепт отвара не только купирует головную боль, но также улучшает мозговое кровообращение.

Перед применением какого-либо из перечисленных средств народной медицины настоятельно рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом.

Д.м.н. С.П. Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Изменения со стороны нервной системы занимают ведущее место среди данного контингента людей. При этом наиболее часто встречаются поражения сосудов головного мозга, приводящие к его ишемии, т.е. развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

ДЭ - синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.

При атеросклеротической ДЭ преобладает поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов (стеноз). При этом в начальных стадиях заболевания выявляются стенозирующие изменения одного (реже двух) магистральных сосудов, в то время как в развитых стадиях процесса нередко оказываются измененными большинство (или все) магистральные артерии головы. Снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70-75% площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Вместе с этим важнейшую роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов (развитие сети коллатерального кровообращения).

При гипертонической ДЭ основные патологические процессы наблюдаются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (перфорирующих артериях) в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза.

Основные морфологические изменения при ДЭ:
- очаговые изменения головного мозга (постишемические кисты вследствие перенесенного лакунарного инсульта);
- диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз);
- церебральная атрофия (коры больших полушарий и гиппокампа) [1].

Лейкоареоз визуализируется в виде двусторонних очаговых или диффузных областей пониженной плотности в белом веществе при компьютерной томографии и Т1-взвешенных изображениях на магнитно-резонансной томографии, или в виде областей повышенной плотности на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии [Pantoni L. et al., 1997] (рис. 2).

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений:
- диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия) - лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭ;
- множественные лакунарные инфаркты - лакунарный вариант ДЭ.

Головокружение - наиболее частая жалоба пациентов с ДЭ (встречается в 30% случаев). Головокружение у пожилых людей обусловлено следующими причинами и их сочетаниями:
- возрастными изменениями сенсорной системы;
- снижением компенсаторных возможностей центральных механизмов равновесия;
- сосудисто-мозговой недостаточностью с преимущественно поражением вертебрально-базилярной системы [Guidetti, 1991].

При этом ведущую роль играет поражение вестибулярных ядер ствола или вестибуло-мозжечковых связей. Определенное значение имеет так называемый периферический компонент, обусловленный атеросклеротическим поражением сосудов внутреннего уха.

Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40% случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями.

Двигательные нарушения часто сопровождаются падениями. По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30% лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это случается более одного раза в год. Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48% людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна. При этом наиболее часто нарушения сна проявляются в виде инсомнии: пресомнические расстройства - 70%, интрасомнические расстройства - 60,3% и постсомнические расстройства - 32,1% случаев.

Основные проявления нарушений сна у пожилых:
- упорные жалобы на бессонницу;
- постоянные трудности засыпания;
- поверхностный и прерывистый сон;
- наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;
- ранние пробуждения;
- ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;
- затруднение или невозможность уснуть вновь;
- отсутствие ощущение отдыха от сна.

Однако при депрессии субъективная оценка когнитивных способностей и степень социальной дезадаптации, как правило, не соответствуют объективным данным тестирования когнитивных функций. Уменьшение выраженности эмоциональных нарушений приводит к регрессу связанных с депрессией когнитивных расстройств. Тем не менее в результате многочисленных исследований области гиппокампа у больных с большим депрессивным расстройством накоплены доказательные данные о том, что при депрессии происходит его атрофия. Недавно появились даже сообщения об атрофии гиппокампа после первого депрессивного эпизода [Ж.П. Олье, Франция, 2007]. Кроме того, по мнению чикагских специалистов из Rush Alzheimers Disease Centre, затянувшаяся депрессия может стать причиной развития болезни Альцгеймера. Так, с каждым новым признаком депрессии вероятность развития болезни Альцгеймера увеличивается на 20%.

Таблица 1. Отличительные характеристики УКР альцгеймеровского типа и ДЭ с УКР

Признаки	УКР альцгеймеровского типа	ДЭ с УКР
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	±	++
Признаки цереброваскулярного заболевания (ТИА или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)	±	++
Течение	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Вариабельное
Нейропсихологическое исследование	Преобладают нарушения памяти (дисфункция гиппокампа)	Преобладают нарушения внимания и регуляторных функций (лобная дисфункция)
Аффективные нарушения	±	+
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	±	++
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	-	+
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз	+ ±	± ++

Основные клинические проявления сосудистой деменции (по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.)

Течение заболевания:
- относительно внезапное начало (дни, недели) когнитивных нарушений;
- частое ступенеобразное прогрессирование (некоторое улучшение после эпизода ухудшения) и флюктуирующее течение (т.е. различия в состоянии больных в разные дни) когнитивных нарушений;
- в некоторых случаях (20-40%) более незаметное и прогрессирующее течение.

Неврологические/психиатрические симптомы
- выявляемая в неврологическом статусе симптоматика указывает на очаговое поражение головного мозга на начальных стадиях заболевания (легкий двигательный дефект, нарушения координации и др.);
- бульбарная симптоматика (включая дизартрию и дисфагию);
- нарушения ходьбы (гемипаретическая и др.);
- неустойчивость и частые, ничем не спровоцированные падения;
- учащенное мочеиспускание и недержание мочи;
- замедление психомоторных функций, нарушение исполнительных функций;
- эмоциональная лабильность (насильственный плач и др.);
- сохранность личности и интуиции в легких и умеренно тяжелых случаях;
- аффективные нарушения (депрессия, тревожность, аффективная лабильность).

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.

В зависимости от выраженности основных симптомов выделяют 3 степени тяжести ДЭ:
1-я степень - наличие очаговой рассеянной неврологической симптоматики, которая недостаточна по своей выраженности для диагностики очерченного неврологического синдрома (выявляются легкие когнитивные нарушения нейродинамического характера);
2-я степень - наличие достаточно выраженного неврологического синдрома (клинически явные когнитивные нарушения, обычно умеренной степени);
3-я степень - сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов, которые свидетельствуют о многоочаговом поражении головного мозга (когнитивные нарушения достигают степени деменции) [5].

По мере прогрессирования ДЭ количество жалоб пациентов значительно уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются в основном жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. При этом возрастает выраженность социальной дезадаптации. На рисунке 5 представлен фрагмент записи жалоб больного Б., 59 лет, страдающего ДЭ 3 степени [6].

Выраженность социальной дезадаптации:
1-я стадия - пациент способен себя в обычных условиях обслуживать, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной или физической);
2-я стадия - требуется некоторая помощь в обычных условиях;
3-я стадия - из-за неврологического и/или когнитивного дефекта пациент неспособен осуществлять даже простые функции, требуется постоянная помощь.

В настоящее время выделяют 3 варианта темпа прогрессирования ДЭ:
- быстрый темп - смена стадий быстрее чем за 2 года;
- средний темп - смена стадий в течение 2-5 лет;
- медленный темп - смена стадий более чем за 5 лет

Критерии диагностики ДЭ:
- объективно выявляемые нейропсихологические и/или неврологические симптомы;
- признаки цереброваскулярного заболевания, включающие факторы риска и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов (например, данные УЗИ) и/или вещества мозга (данные КТ/МРТ);
- наличие причинно-следственной связи между сосудистым поражением мозга и клинической картиной;
- отсутствие признаков других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.

О.С. Левиным (2006) разработаны диагностические критерии на основе данных КТ и МРТ различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 2).

Таблица 2. Нейровизуализационные изменения при ДЭ

Стадии типы изменений	1-я стадия	2-я стадия	3-я стадия
Лейкоареоз
тип	Перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный	Пятнистый, частично сливающийся субкортикальный	Сливающийся субкортикальный
ширина	Менее 10 мм	Более 10 мм	Более 20 мм
Лакуны
число	2-5	3-5	Более 5
Территориальные инфаркты
число	0-1	2-3	Более 3
площадь	Не более 1/8 полушарий	Не более 1/4 полушарий	не менее 1/4 полушарий
(диаметр)	(до 10 мм)	(до 25 мм)	(>25 мм)
Атрофия головного мозга	±	+/++	++/+++

Принципы лечения ДЭ:
1) действие на сосудистые факторы (коррекция артериального давления, профилактика ОНМК);
2) восстановление мозгового кровотока, улучшение церебрального метаболизма;
3) улучшение и стабилизация когнитивных функций;
4) коррекция других клинических проявлений заболевания.

Одним из наиболее перспективных подходов в терапии ДЭ является назначение комбинированных препаратов, обладающих полимодальным действием (антигипоксическое, метаболическое (ноотропное) и сосудорасширяющее). В последнее время для этих целей широко используется препарат Омарон , содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Механизм действия пирацетама многообразен. Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, является мембранная. Согласно ей, эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (а она уменьшается с возрастом):
- специфическое взаимодействие с мембраной клетки;
- восстановление структуры мембран;
- восстановление жидкостных свойств мембран клеток;
- нормализация функции мембраной клеток.

Принято выделять два основных направления действия пирацетама: нейрональное и сосудистое [Muller W.E., 1997]. Нейрональный эффект реализуется благодаря улучшению метаболических процессов вследствие оптимизации потребления кислорода и утилизации глюкозы. Доказано, что пирацетам взаимодействует с системой трансмиттеров, оказывая модулирующее действие. Совершенствование нейронального эффекта облегчает когнитивные процессы. В ряде исследований [Mindus P. et al., 1976; Israel L. et al., 1994] с двойным слепым контролем было установлено, что применение пирацетама значительно повышает высшие психические функции не только в условиях так называемого физиологического старения, но и у пациентов с психоорганическим синдромом при сенильной инволюции. Кроме этого, в последние годы появились работы [Tsolaki M., 2001; Muller W., 2006], подтверждающие эффективность пирацетама на ранней стадии болезни Альцгеймера.

Сосудистый эффект пирацетама проявляется за счет его влияния на микроциркуляцию и клетки крови: уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение деформируемости эритроцитов. Вследствие этого пирацетам проявляет антитромботическое действие и существенно улучшает реологические свойства крови, что, в свою очередь, является основой для нормализации нарушенного мозгового кровообращения.

Однако цереброваскулярная патология сопровождается не только метаболическими нарушениями, но и расстройствами мозговой гемодинамики, вследствие этого в неврологической практике широко используется еще одна группа препаратов - вазоактивные средства, в частности циннаризин. Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

При комбинации пирацетама с циннаризином происходит потенцирование действия обоих препаратов. Так, время достижения максимальной концентрации циннаризина в плазме крови составляет 1-4 ч, в то время как пирацетама - 2-6 ч. Вследствие этого сосудистый эффект предшествует ноотропному, что способствует улучшению доставки пирацетама в зону ишемии мозга. Кроме того, применение омарона нейтрализует побочные эффекты каждого из компонентов: пирацетама (раздражительность, внутреннее напряжение, нарушения сна, повышенная возбудимость) и циннаризина (слабость, подавленность, сонливость). Омарон назначают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 мес.

В многоцентровом (5 клинических центров Российской Федерации) открытом рандомизированном исследовании, включавшем 90 больных, перенесших инсульт (давностью от 1 месяца до 1 года), сравнивали эффективность и переносимость омарона (по 1 таблетке 3 раза в день) в сочетании с базовой терапией (гипотензивные препараты, дезагреганты и статины) при применении в течение 2 мес. по сравнению с базисной терапией [7].

Результаты исследования показали, что в группе терапии препаратом омарон уже через месяц лечения отмечено достоверное улучшение всех когнитивных функций. Улучшение было наиболее значительным через два месяца лечения. В контрольной же группе динамика была гораздо менее выраженной. Так, в качестве примера ниже представлены результаты выполнения тестов запоминания 5 слов и рисования часов (рис. 6, 7).

Кроме того, в группе лечения омароном отмечено достоверное уменьшение выраженности депрессивных и тревожных расстройств (рис. 8).

В ходе исследования установлены хорошая переносимость омарона, отсутствие побочных эффектов при его комбинации с другими лекарственными средствами, которые используются для профилактики повторного инсульта, а также отсутствие влияния омарона на показатели системной гемодинамики.

1. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение. Методические рекомендации - Москва - 2005 - 43 с.

2. Дамулин И.В. Актуальные аспекты нейрогериатрии в практике терапевта. Методические рекомендации для врачей общей практики - Москва - 2004 - 23 с.

3. Камчатнов П.Р. Хронические расстройства мозгового кровообращения - Москва - 2008 -39 с.

4. Левин О.С. Патогенетическая терапия когнитивных нарушений - Москва - 2008 - 12 с.

5. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении - Москва - 2006 - 24 с.

6. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие - Москва - 2007 - 42 с.

7. Парфенов В.А. с соавт. Открытое рандомизированное многоцентровое исследование эффективности и безопасности препарата омарон у пациентов, перенесших инсульт и имеющих умеренное когнитивное расстройство - Москва - 2008 - 15 с.

• Проспект Воздухофлотский, 51
• Оболонская набережная, 1 корпус 3
• Улица Златоустовская, 16
• Улица Цитадельная, 7
• Софиевская Борщаговка, ул. Южная, 7
• Софиевская Борщаговка, ул. Петровская, 1 (ЖК Барселона)

Проспект Воздухофлотский, 51
Оболонская набережная, 1 корпус 3
Улица Златоустовская, 16
Улица Цитадельная, 7
Софиевская Борщаговка, ул. Южная, 7
Софиевская Борщаговка, ул. Петровская, 1 (ЖК Барселона)

Режим работы клиник:
Пн-Сб: 8:00 - 20:00
Вс: 9:00 - 18:00

Энцефалопатия — это невоспалительное заболевание головного мозга. Болезнь может быть врожденной и приобретенной (например, поражение головного мозга, вызванное отравлениями, алкоголизмом, инфекциями, травмами, сосудистыми нарушениями головного мозга, гиповитаминозом). При данном заболевании ткань мозга претерпевает дистрофические изменения, вследствие чего нарушаются функции мозга. Однако своевременное лечение энцефалопатии поможет предупредить прогрессирование болезни и развитие опасных осложнений.

Энцефалопатия: причины развития

Заболевание может быть врожденным — вследствие отрицательного воздействия на плод в период беременности.

Такое патологическое состояние может развиться из-за генетических отклонений, а также под воздействием таких факторов как родовая травма и гипоксия плода. Первые признаки болезни могут быть диагностированы сразу после рождения или при первом обращении к врачу. Обычно такая энцефалопатия имеет тяжелые последствия и чаще всего приводит к инвалидности, однако своевременное лечение энцефалопатии может скорректировать ряд нарушений развития благодаря хорошим компенсаторным способностям детского организма.

Приобретенная энцефалопатия более распространена. Ее развитие может быть обусловлено множеством факторов. В большинстве случаев приобретенная форма появляется на фоне тяжелых заболеваний, способствующих развитию ишемии клеток мозга. Безусловно, подобные нарушения чаще встречаются у пожилых пациентов.

Вне зависимости от причины, которая привела к развитию данного заболевания, требуется своевременное и правильное лечение энцефалопатии.

Факторы риска развития энцефалопатии:

• атеросклероз
• повышенное артериальное давление;
• травмы головного мозга;
• сосудистая недостаточность;
• хронический алкоголизм;
• отравление химикатами, тяжелыми металлами;
• прием некоторых медикаментов;
• употребление наркотиков;
• патологии беременности и родов;
• заболевания почек и печени с развитием их недостаточности;
• эндокринологические заболевания, например, сахарный диабет.

Вне зависимости от причин, приведших к развитию заболевания, лечение энцефалопатии предотвратит переход болезни в хроническую форму и развитие тяжелых осложнений.

Виды энцефалопатии

В зависимости от причины и характера протекания заболевания выделяют такие виды энцефалопатии головного мозга:

• токсическая энцефалопатия;
• энцефалопатия Вернике;
• атеросклеротическая энцефалопатия
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• гипертензивная энцефалопатия
• лейкоэнцефалопатия.

Лечение энцефалопатии головного мозга необходимо при любых разновидностях данного заболевания.

У разных пациентов выраженность симптомов может значительно различаться. Специалисты различают три степени тяжести энцефалопатии:

• I степень – наличие определенных изменений в ткани мозга, которые обнаруживаются с помощью инструментальных методов исследования, при этом отсутствуют клинические проявления заболевания;
• II степень – проявления нарушений функций мозговой деятельности слабо выражены или носят непостоянный характер;
• III степень – наличие выраженных неврологических нарушений, как правило, приводящих к инвалидности.

Стоит отметить, что лечение энцефалопатии будет эффективным на любой стадии заболевания.

Симптомы энцефалопатии

Проявления заболевания могут быть весьма различными и во многом зависят от причины, вызвавшей поражение мозга. Чаще всего у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

• головные боли;
• головокружение;
• раздражительность и неустойчивость психики;
• шум в голове;
• нарушения сна;
• сужение круга интересов;
• повышенная утомляемость;
• тремор рук;
• ухудшение памяти;
• потеря способности к концентрации внимания;
• изменение личности;
• склонность к депрессии или, наоборот, к расторможенности и эйфории;
• нарушение речи и мимики;
• ухудшение слуха и зрения;
• нарушение координации движений;
• возникновение патологических рефлексов;
• расстройство половой функции;
• нарушения сознания.

Вовремя начатое лечение энцефалопатии поможет избавить от неприятных симптомов и значительно улучшит состояние пациента.

Диагностика энцефалопатии

Перед тем, как назначить лечение энцефалопатии, необходимо провести диагностику. Врач-невролог ставит диагноз после осмотра пациента, учета всех жалоб на здоровье, а также после проведения различных обследований: реоэнцефалографии, УЗ допплерографии, МРТ головного мозга.

Лечение энцефалопатии

Выбор терапии энцефалопатии головного мозга зависит от характера основного заболевания, которое и привело к поражению центральной нервной системы. Только при лечении данной патологии появится возможность уменьшить или даже устранить некоторые симптомы энцефалопатии.

Медикаментозное лечение энцефалопатии заключается в приеме сосудорасширяющих, антигипертензивных, противоотечных препаратов. Зачастую пациентам также назначаются нейропротекторы и лекарства для оптимизации мозгового кровообращения.

Чтобы наладить нормальное кровообращение головного мозга, иногда требуется даже хирургическое вмешательство, например, стентирование сонных артерий при атеросклерозе.

Кроме того, лечение энцефалопатии включает также физиотерапевтические методы: магнитотерапию, электромагнитную стимуляцию, электрофорез с лекарственными препаратами, ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапию, иглоукалывание.

Пациентам, страдающим от энцефалопатии, также рекомендуется скорректировать образ жизни — избавиться от лишнего веса, соблюдать диету и двигательную активность, а также отказаться от курения, употребления алкогольных напитков и больших доз кофе.

Последствия заболевания

Прогрессирование болезни приводит к ухудшению работы головного мозга и переходу заболевания в хроническую форму, что ускоряет наступление деменции (слабоумия), а также в разы повышает риск инсульта и инвалидности. Однако своевременное и правильное лечение энцефалопатии помогает защитить пациента от серьезных последствий заболевания.