Как выглядит стафилококк на коже при дерматите

Атопический дерматит (АД) представляет собой мультифакторное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое начинается в раннем детском возрасте и может сохраняться во взрослой жизни со значительным ущербом для качества жизни [15, 57]. Распространенность АД за последние три десятилетия в промышленно развитых странах увеличилась [37, 53]. В патогенезе заболевания играют значительную роль как генетические, так и экологические факторы, определяющие тяжесть дерматоза [5]. Патогенез АД включает в себя сложное взаимодействие между генетическим фоном, функциональными нарушениями кожного барьера, дисфункцией врожденного и адаптивного, гуморального и клеточного иммунитета [43, 52].

Основным осложняющим фактором течения АД является наличие патогенных микроорганизмов на поверхности кожи пациентов. Дефекты иммунной системы и нарушение функции кожного барьера приводят к увеличению проникновения аллергенов через кожу и повышают восприимчивость к инфекционным агентам [3, 39].

Роговой слой эпидермиса является барьером, препятствующим проникновению микроорганизмов, сохраняющим влагу и питательные вещества в дерме. Здоровая, сухая кожа с кислым pH является неоптимальной средой для роста микроорганизмов. Свободные жирные кислоты, образующиеся в процессе ороговения клеток эпидермиса, способствуют поддержанию кислой среды (рН 5) кожи. Кожа ‒ непрерывно самообновляющийся орган – в результате терминальной дифференцировки постоянно отторгаются чешуйки с ее поверхности, что препятствует бактериальной колонизации. Несмотря на это, на 1 см2 кожи и её придатках обитает до 1 миллиарда бактерий, относящихся как к резидентной микрофлоре, так и транзиторной [28, 31]. Резидентные и транзиторные микроорганизмы не являются патогенными при нормальных условиях и составляют естественную биопленку кожи. Микрофлора кожи оказывает как прямое, так и косвенное воздействие на патогенные бактерии, попадающие на ее поверхность. Микроорганизмы-комменсалы производят антимикробные вещества, такие как бактериоцин и токсичные метаболиты, которые непосредственно подавляют патогенные микроорганизмы. Кроме того, микроорганизмы-комменсалы конкурируют с патогенными микроорганизмами за питательные вещества, нишу и рецепторы – этот процесс известен как бактериальный конфликт. Например, Staphylococcus epidermidis ‒ один из основных микроорганизмов на здоровой человеческой коже, который связывается с рецепторами кератиноцитов, блокируя присоединение к ним S. aureus. Микрофлора кожных покровов также косвенно влияет на патогенные микроорганизмы, стимулируя иммунную систему, усиливая выработку антител, повышая производство цитокинов и стимулируя процесс фагоцитоза [21, 31]. Грамположительные аэробные бактерии: коагулазонегативные стафилококки (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus), стрептококки и микрококки обычно заселяют открытые участки кожи, в то время как грамположительные анаэробные бактерии, как правило, присутствуют в области кожных складок. Грамотрицательные бактерии на здоровой коже встречаются редко [31, 50]. Недавние исследования показывают, что проницаемость кожного барьера и нарушение антимикробной функции имеют общие структурные и биохимические механизмы, и они взаимозависимы [7, 32, 46].

S. aureus играет важную роль в патогенезе АД [2, 30], является грамположительным кокком, факультативным анаэробом, имеющим широкий спектр клеточных структур и факторов вирулентности; не относится к нормальной микрофлоре кожи, но может временно колонизировать кожу больных АД, полость носа, область промежности [31, 37]. При этом полость носа представляет собой основной резервуар для обсеменения S. aureus кожи и слизистых оболочек. При острых экссудативных изменениях кожи очаги поражения могут содержать более 10 миллионов патогенных микроорганизмов на квадратный сантиметр [24, 35].

Можно выделить следующие факторы, значимые для колонизации S. aureus на коже больных АД:

1. Нарушение эпидермального барьера. Установлена связь между развитием АД и наличием мутаций в гене, кодирующем филаггрин (ключевой белок в конечной дифференциации клеток кожи, участвующих в формировании барьера кожи) [17, 38, 52].

2. Смещение рН в щелочную сторону за счет нарушений в структуре гидролипидной мантии кожи [38, 50].

3. Снижение количества церамидов, свободных жирных кислот и липидов на поверхности атопической кожи [13, 35]. Изменение состава липидов рогового слоя является основным дефектом при АД, который обусловливает ксероз кожи и приводит к повышению ее проницаемости для аллергенов и раздражителей. Церамиды удерживают молекулы воды в межклеточном пространстве рогового слоя, а барьерная функция этих сложных структур обеспечивается матрицей структурных белков, которые связаны с церамидами. В результате чего, даже непораженная кожа больных АД характеризуется сухостью и нарушением барьерной функции рогового слоя, о чем свидетельствует повышение показателей трансэпидермальной потери воды [7, 17].

4. Врожденные и приобретенные иммунодефициты [38, 52].

5. Активация факторов адгезии, присутствующих на поверхности бактериальной клетки S. aureus, к кератиноцитам и их связь с рецепторами клеток [20, 38].

6. Низкий уровень иммуноглобулина А в потовых железах секреции [38].

7. Барьерная функция кожи реализуется не только через физические, но и через химические аспекты. Дефицит природных антимикробных пептидов (АМП) (кателицидина, β-дефенсина-2 и дермицидина) может провоцировать восприимчивость пациентов с АД к инфекциям, вызванными S. aureus. В коже человека основными источниками продукции АМП являются кератиноциты, тучные клетки, нейтрофилы и себоциты. Многие из них усиливают свою активность в кератиноцитах при контакте с микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности [21, 23, 46]. Однако доказано, что в коже больных АД снижено количество эндогенных АМП, что тем самым и способствует усиленной колонизации S. аureus [20, 23, 52].

Таким образом, нарушение барьерной функции кожи само по себе предрасполагает к присоединению вторичной инфекции, и, наоборот, патогенное микробное обсеменение/инфекция еще более усиливает нарушение кожного барьера [17]. Нарушения эпидермиса у больных АД повышают вероятность абсорбции антигенов в кожу, создавая порочный круг, который приводит к дальнейшей активации иммунной системы и поддержанию хронического воспаления [3, 17].

При проведении бактериологического обследования S. aureus выделяется с кожи у 80–100 % больных АД, в том числе и не имеющих клинических проявлений заболевания [2, 7 13]. Являясь условно-патогенным микроорганизмом, он может культивироваться с неповрежденной кожи у значительного числа пациентов с АД [27, 37]. Скорость бактериальной колонизации выше во время обострений, чем в период ремиссии и коррелирует с тяжестью поражения кожи [18, 22], а степень колонизации S. aureus на поврежденной коже больше, чем на неповрежденной коже [22, 38]. Степень колонизации (на коже и др. локализациях) S. aureusу пациентов с АД также коррелирует с уровнем общего и специфических IgE, уровнем эозинофилов периферической крови [38, 42]. Взаимосвязь между тяжестью заболевания, численностью колоний S. aureus, выделенных с кожи больных, а также наличие специфических IgE к энтеротоксинам свидетельствуют о влиянии этого микроорганизма на течение АД [1]. В исследовании K. Reginald (2011) у трети пациентов выявлено наличие специфических IgE к белкам S. aureus, но не найдено взаимосвязи между уровнем общего IgE и специфического IgE к данному микроорганизму [44]. Чаще специфические антитела присутствуют у пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД [14, 38].

Увеличение колонизации S. aureus может быть связано с наличием рецепторов на клеточной стенке бактерии (адгезинов) для фибронектина и фибриногена, которые обнаруживаются на поврежденной коже у больных АД [20]. S. aureus присоединяется к клеткам эпидермиса хозяина через поверхностные рецепторы, которые чувствительны к тейхоевой кислоте [31]. Бактериальные клетки, которые прочно прикрепляются к верхней поверхности корнеоцитов, могут проникать через межклеточные пространства рогового слоя эпидермиса, образуя биопленку из волокон фибрина и гликокаликса. Биопленки имеют важное значение для адгезии S. aureus на кожу и устойчивости к антимикробным агентам [26, 27].

Способность S. aureus вызывать заболевания человека зависит не только от производства на поверхности клеточной стенки возбудителя адгезинов, но и выработки антифагоцитарных факторов и экзотоксинов. Существуют более 20 различных стафилококковых энтеротоксинов, и лишь немногие из них были подробно изучены. Наибольшее количество работ посвящено изучению стафилококковых энтеротоксинов серотипов А-Е (SEA-SEE) и SEG-SEQ [41, 48].

К классическим стафилококковым энтеротоксинам относят энтеротоксины (SE), SEB, SEC, SED и TSST-1, вызывающие синдром токсического шока. Наиболее значимую роль отводят стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEB) и токсину синдрома токсического шока-1 (TSST-1) [35, 36]. Эти токсины, продуцируемые стафилококковыми бактериями, выступают в качестве суперантигенов (SsAgs), выделяемых 80,0 % штаммов S. aureus, полученных от больных АД [37, 41]. Ss Ags являются белками, характеризующимися большой молекулярной массой. Они вызывают воспалительные реакции в коже, в том числе за счет активации моноцитов и лимфоцитов, которые в ответ на это производят ряд воспалительных цитокинов. Это связано с тем, что Ss Ags реагируют только с короткой переменной части Т-клеточных рецепторов (T-cell receptor – TCR) в β-цепи. Стоит также отметить, что Ss Ags вносят вклад в создание устойчивости к терапии глюкокортикостероидами через воздействие на Т-клетки, обусловливая низкую эффективность этих препаратов [30, 38, 56]. Штаммы S. aureus, полученные от больных со стероид-устойчивыми формами АД, показали способность производить большое количество SsAgs в организме. SsAgs активирует Т-лимфоциты, что, в свою очередь, ведет к последующему запуску синтеза провосполительных цитокинов, которые усиливают и продлевают длительность воспаления в коже и не отвечают на иммунодепрессивные эффекты кортикостероидов [30, 41, 48].

Более 50,0 % S. aureus обладают способностью вырабатывать энтеротоксины, причем один штамм может продуцировать сразу несколько типов энтеротоксинов [5]. Не выявлено четкой связи между колонизацией конкретного штамма S. aureus на коже и производством конкретных энтеротоксинов. Однако наличие экзотоксин-продуцирующих штаммов S. aureus определяет более тяжелое течение АД, высокие показатели IgE, более выраженные клинические проявления (увеличение суммы баллов по шкале SCORAD) [4,5, 38].

SsAgs также могут воздействовать на другие типы клеток, такие как эозинофилы, клетки Лангерганса, макрофаги и кератиноциты. Кроме того, у пациентов с АД Ss Ags могут функционировать как аллергены, на которые базофилами вырабатываются специфические антитела IgE. Базофилы, в свою очередь, под действием этих токсинов вырабатывают гистамин, т.е. SsAgs индуцируют дегрануляцию тучных клеток после проникновения через эпидермальный барьер и способствуют возникновению зуда и острых воспалительных явлений, а также участвуют в хроническом воспалении кожи при АД [14, 38].

Еще одним белком, вырабатываемым S. аureus, является альфа-токсин (α–токсин), который тоже обладает воспалительным эффектом. При низких концентрациях α–токсин – мощный стимулятор продукции цитокинов. При высоких концентрациях α–токсин может привести к некрозу в клетках, образуя мелкие поры (от 1 до 2 нм в диаметре) в клеточных мембранах. Доказано, что α-токсин вырабатывается 30,0 % штаммов S. аureus, изолированных от больных АД. Кроме индукции пролиферации Т-лимфоцитов, α-токсин может способствовать нарушению эпидермального барьера путем повреждения кератиноцитов [51, 55].

Иммунный ответ при АД можно разделить на две фазы – острую и хроническую. Острое воспаление характеризуется повышенной активностью Th2 ответа: экспрессией интерлейкинов (IL)-4, IL-5 и IL-13, снижением выработки интерферона (IFN) γ и повышением уровня общего и специфического IgE. В противоположность этому хроническое воспаление характеризуется повышенной активностью Th1-ответа, который включает увеличение производства IL-12 макрофагами и эозинофилами, а также повышение уровня маркеров хронического воспаления кожи, таких как IL-5, IL-8 и IFN-гамма (гамма-интерферон). Противовоспалительные цитокины IL-4 и IL-13 совместно с IL-5 стимулируют производство IgE и миграцию эозинофилов в очаг воспаления [19]. В последнее время была описана роль новых цитокинов, включая IL-16, IL-17, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27, IL-31, IL-33, IL-35 и тимуса стромального лимфопоэтина (TSLP) в иммунопатогенезе АД [19, 25, 29, 33, 34, 49].

SsAgs и α-токсин в естественных условиях способны индуцировать синтез IL-31 у пациентов с АД и увеличивать число рецепторов для этого цитокина на моноцитах, макрофагах и дендритных клетках [38]. Cтимуляция рецепторов гистамина 4-го типа, расположенных на CD4+– лимфоцитах (преимущественно Th2 субпопуляции), также может привести к увеличению секреции IL-31 у пациентов с АД. IL-31 является цитокином, который продуцируется Т-лимфоцитами и относится к семейству IL-6. Этот цитокин, вероятно, может играть важную роль в развитии воспаления (через повышенный синтез IL-1β, IL-6, IL-18 моноцитами и макрофагами), а также в патогенезе зуда путем связывания IL-31 с рецепторами клеток чувствительных нервов. Кроме того, IL-31 стимулирует экспрессию некоторых хемокинов (CCL17, CCL22, CCL1) [38, 49]. В дополнение к этому отмечено, что α-токсин также может подавлять индукцию IL-17 [33].

При АД IL-22-продуцирующие клетки накапливаются в коже и их количество коррелирует с тяжестью заболевания. IL-22 (семейство IL-10) также известен как IL-10-подобный T-клеточный индуцибельный фактор (Interleikin T-cellular indutsibelny factor – IL-TIF). Продуцируется IL-22 синовиальными фибробластами и макрофагами и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и дефензинов в кератиноцитах человека [34]. Повышение продукции IL-22 в коже стафилококковыми экзотоксинами частично объясняет, как колонизация S. aureus может способствовать хроническому воспалению в коже при АД [53].

Потенциальным медиатором, который может ухудшить течение АД, является липотейхоевая кислота (LipoteichoicAcid – LTA), которая может действовать как агонист для Толл-подобных рецепторов 2-го типа (Toll-likereceptor 2 – TLR 2), а также на рецепторы фактора активации тромбоцитов (Platelet-ActivatingFactorReceptor – PAF-R). Toll-подобные рецепторы являются одним из наиболее важных представителей семейства сигнальных (pattern recognition receptors – PRRs), имеют важное значение для нашей иммунной защиты против микробных инфекций, активируют клеточный иммунитет [51, 54]. Известно 13 толл-подобных рецепторов млекопитающих, обозначаемых аббревиатурами от TLR1 до TLR13, которые связывают различные лиганды и продуцируются в организме различными типами клеток. У человека существуют 10 толл-подобных рецепторов. TLR экспрессируются на мембранах врожденных иммунных клеток (дендритных клетках, макрофагах, естественных киллерах), адаптивных клеток иммунитета (Т- и В-лимфоцитах) и не иммунных клетках (эпителиальных и эндотелиальных клеток). Толл-подобные рецепторы, распознающие структуры клеточной стенки бактерий (TLR1, TLR2, TLR4, TLR5 и TLR 6), экспрессируются преимущественно на поверхности клетки, в то время как TLR 3, 7, 8 и 9, способные связываться с нуклеиновыми кислотами, располагаются внутриклеточно на поверхности эндосом. Распознавание пептидогликана TLR 2 на тучных клетках вызывает их дегрануляцию, что усиливает воспалительные изменения в тканях и может запускать аллергический процесс без участия IgE и аллергена [40].

Комплекс TLR 1 и TLR 2 распознает различные микробные компоненты, такие как пептидогликан грамположительных и грамотрицательных бактерий. TLR 2 имеет решающее значение для защиты от нескольких бактериальных инфекций, в том числе вызванных золотистым стафилококком. Было показано, что TLR 2 очень чувствительны к стафилококковой инфекции [10, 13, 40]

Липотейхоевая кислота является компонентом клеточной стенки грамм (+) бактерий, в том числе S. aureus, что может способствовать связыванию их с TLR 2 [38]. Последние исследования, проведенные J.B. Travers (2010), продемонстрировали, что LTA может способствовать воспалительному процессу в коже больных АД. Это было подтверждено результатами экспериментов, проведенных на мышах: аппликации LTA на поверхность кожи животных привели к развитию типичных поражений, характерных для АД. Было также отмечено, что внутрикожные инъекции LTA вызывали увеличение экспрессии м-РНК для некоторых цитокинов, таких как TLF-α, IL-6 и IL-8 [45, 51]. При этом количество LTA и провоспалительных цитокинов взаимосвязано с количеством бактерий S. аureus, найденных на поражениях участках кожи при АД, и выраженностью воспаления, определяемого клинически [14, 51].

Резистентность к противомикробным препаратам растет почти так же быстро, как разработка новых средств для борьбы с инфекцией. Местное применение антибактериальных и дезинфицирующих средств и системные антибактериальные препараты могут устранить бактериальные инфекции, но длительное их применение повышает риск формирования резистентных штаммов возбудителей [20, 27].

Определение чувствительности S. aureus к противомикробным препаратам должно регулярно выполняться до начала терапии, если это необходимо, чтобы найти различия в резистентности штаммов, полученных из разных участков кожи (пораженных и не пораженных) у больных АД [11, 50].

Метициллин-резистентные штаммы S. aureus (Methicillin-Resistant Staphylococcusaureus-MRSA) становятся все более распространенными у пациентов с АД, и было высказано предположение, что эти пациенты являются резервуаром для устойчивых видов стафилококков [4, 14]. Штаммы MRSA несут в себе mec A-ген, который отличает их от метициллин-чувствительных штаммов S. aureus (Methicillin-Sensitive Staphylococcusaureus – MSSA) тем самым обусловливая свою мультиустойчивость [16, 47]. MRSA устойчивы ко всем доступным пенициллинам и другим β-лактамным антибактериальным препаратам (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы). Кроме того, инфекции, вызванные MRSA, труднее поддаются лечению, чем вызванные MSSA [8]. Было установлено, что антибактериальные препараты, тормозящее синтез белка, могут подавить производство Ss Ags. С другой стороны, продукция Ss Ags не может подавляться антибактериальными препаратами, которые угнетают синтез клеточной оболочки или синтез нуклеиновой кислоты [9]. Существует относительно небольшое число антибактериальных препаратов для лечения инфекций MRSA [8], при этом в последнее время отмечается появление MRSA, устойчивых и к ним [8, 9, 11, 16, 47].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о высокой частоте возникновения вторичных бактериальных осложнений АД как у детей, так и у взрослых, нарастающей резистентности возбудителей. Огромное значение в клинической практике приобретает разработка средств элиминации патогенных возбудителей с кожи больных АД. Указанные положения требуют дальнейших исследований вопросов этиологии, диагностики и антибактериальной чувствительности возбудителей вторичных пиогенных осложнений АД, что необходимо для совершенствования технологий лечения и поиска новых системных и топических средств терапии дерматоза.

Рецензенты:

Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее аллергическое заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Это хроническая болезнь: появившись в раннем детстве, она, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто, и основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи, уменьшению рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.

Считается, что заболевание обусловлено генетической предрасположенностью, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицине известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.

Характеристики и причины атопического дерматита у человека

Это важно!

Нейродермит и атопический дерматит — это синонимы. Можно встретить еще несколько определений, обозначающих это заболевание: атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, а также сокращение АтД. Название может указывать на возраст пациента и подчеркивать главный фактор возникновения, но кардинального значения для выбора лечения не имеет.

Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. При расчесывании повреждений появляются мокрые ранки и корки. Происходит нарушение сна и дневной активности, а в случае значительного распространения воспаления имеют место признаки общей интоксикации — повышенная температура, озноб, увеличение периферических лимфатических узлов. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.

Что касается особенностей протекания заболевания, то у детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия — например, в случае неправильного рациона матери в период лактации или же при искусственном вскармливании. Современные исследования доказали, что толчком к развитию этого заболевания как у детей, так и у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение.

Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:

постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами;
сильные эмоциональные потрясения, стрессы, интеллектуальные нагрузки;
неправильный режим сна и бодрствования;
сбои в работе гормональной системы;
проблемы желудочно-кишечного тракта;
вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики;
неправильное или бесконтрольное использование медикаментов;
несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.

Атопический дерматит связан с наследственностью: в дерматологии его принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии. Согласно исследованиям, он развивается у 80% детей, у которых больны оба родителя. У 50% детей — если заболевание присутствует у матери или отца. И у 10–20% детей, родители которых здоровы.

Достаточно распространено деление нейродермита на ограниченно-локализованный, распространенный и диффузный.

В первом случае поражение сконцентрировано на ограниченном участке площадью менее 10% кожи — локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица.

При распространенном нейродермите поражено 10–50% кожи, помимо локтевых и подколенных складок в процесс вовлекаются плечи, предплечья, голени, бедра.

Если очаги разбросаны по двум и более областям и занимают более 50% кожи — всего тела, в том числе и кожи волосистой части головы, — то говорят о диффузном характере болезни. Это наиболее тяжелая форма.

Дерматологи определяют три периода атопического дерматита в зависимости от возраста пациента:

младенческий — от двух месяцев;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый — старше 13 лет.

Клиническая картина в разных возрастных группах отличается, хотя и незначительно. Пациенты испытывают состояние кожного дискомфорта, а зуд, жжение, повышенная сухость кожи, шелушение, раздражение становятся их постоянными спутниками.

Для подростковой и взрослой фаз нейродермита характерны высыпания светло-розового оттенка с уплотнением кожного покрова (лихенификацией) и узелковыми скоплениями — они расположены в основном на сгибательных поверхностях конечностей. Во взрослой стадии усиливается сухость кожи, которая может приобретать землистый оттенок.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). Как правило, в осенне-зимний период происходят обострения, а летом состояние улучшается.

Обратите внимание!

При расчесывании на воспаленных участках кожи образуются мокрые ранки, в которые легко может попасть инфекция. Возникает угроза вторичного инфицирования, которое может усугубить течение болезни. Поэтому первая помощь при атопическом дерматите заключается именно в купировании кожного зуда.

Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до пяти лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, и рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.

Клиническая картина и симптоматика заболевания позволяют пациенту предположить у себя наличие нейродермита, однако для окончательного диагноза потребуется квалифицированная диагностика. В этом случае больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.

кожный зуд;
типичная локализация и вид кожных поражений;
наследственный фактор;
наличие рецидивов.

обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
первый рецидив в раннем возрасте;
частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
темные круги вокруг глаз;
сезонность обострений;
сухость кожи;
появление дополнительных складок на нижних веках;
белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.

Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализы крови, аллергопробы, а при необходимости — ряд дополнительных анализов.

Вылечить нейродермит раз и навсегда современная медицина пока не в состоянии: природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания атопический дерматит может отступить и в некоторых случаях больше не беспокоить больного, что связано с гормональной перестройкой организма. Но если этого не случается, то высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме.

Впрочем, единого мнения по этому поводу нет. На данный момент врачи прибегают к ступенчатому подходу в лечении нейродермита, который состоит в поочередном назначении различных методов в зависимости от степени тяжести — например, при присоединении вторичной инфекции в схему лечения добавляют антисептические и противомикробные средства, а при сенсибилизации к аллергенам проводится аллерген-специфическая иммунотерапия [1] .

Лечение комплексное ― от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов. Оно направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление гидролипидного барьера.

Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами.

Рекомендована строгая диета без копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока, какао и других продуктов, которые могут вызывать аллергическую реакцию.
Обязательна ежедневная влажная уборка.
Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, исключить контакт с домашними животными.
Уменьшить количество провоцирующих факторов — стресс, потливость, интеллектуальное напряжение, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда и так далее.

Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и другие).

Наружная противовоспалительная терапия

Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для местного лечение АтД целесообразно использовать эмолиенты (увлажняющие средства) [2] .

ТГКС, или гормональные средства, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К средствам на основе ТГКС относятся кремы и мази со следующими веществами в составе: метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, алклометазон, бетаметазон, флуметазон и другие. Многие из них показаны пациентам начиная с шестимесячного возраста уже при легком течении заболевания. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача — даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений.

ТГКС не рекомендуется использовать дольше четырех недель. А после достижения лечебного действия следует снизить частоту использования до одного–двух раз в неделю, так как длительное применение может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций.
Нельзя использовать ТГКС под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых допускается применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней.
ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. Следует чередовать участки воздействия, чтобы избежать системных побочных эффектов.

Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов стали топические ингибиторы кальциневрина, например такролимус и пимекролимус. Они предназначаются для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов, обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом [3] .

Перед выбором любой терапии, вне зависимости от того, связана она с приемом гормональных средств или основана исключительно на народных рецептах, лучше предварительно проконсультироваться с врачом.

Местное лечение также подразумевает использование увлажняющих и смягчающих средств, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). К таковым относятся эмолиенты — жироподобные (они от 3% до 25% состоят из животных жиров) увлажняющие вещества, которые позволяют организовать рациональный уход за кожей на всех стадиях заболевания.

Именно эта группа веществ способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита, уменьшить психоэмоциональный дискомфорт за счет снятия косметических дефектов. Эмолиенты уменьшают сухость кожи, увлажняют и смягчают эпидермис, восстанавливают функции эпидермального барьера. Они предотвращают потерю воды, блокируют прохождение жидкости через ороговевший слой кожи за счет скрепления роговых чешуек между собой. Перечень эмолиентов разнообразен: вазелин, парафин, воск, ланолин, а также глицерин, сорбит, гиалуроновая кислота, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Это важно!

Кремы с эмолиентами наносятся на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, чтобы обеспечить необходимую подготовку для действия препарата.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию, или лечение фармакологическими агентами, проводят вместе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. На этом этапе применяют ряд лекарственных веществ: глюкокортикоиды (ГКС), антибактериальные и противогрибковые препараты системного действия, седативные и другие психотропные средства, а также иммунотропные препараты. Если заболевание затронуло функции других органов, то врачи дополнительно назначают лекарства для нормализации их деятельности.

При неэффективности наружной терапии в случае длительного обострения заболевания врачи используют глюкокортикоиды, которые обладают теми же свойствами, что и гормоны коры надпочечников. Если замечено распространение бактериальной либо грибковой инфекции, прибегают к антибактериальным и противогрибковым препаратам. А иммунотропные лекарственные средства актуальны при неэффективности других видов терапии во время тяжелого упорного течении нейродермита.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения назначают пациентам старше 12 лет в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное внимание уделяют ультрафиолетовому облучению в искусственной или природной среде, а также узкополосной фототерапии.

Во время реабилитации пациенты проходят санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля [4] .

Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Также критически важно не злоупотреблять медикаментозным лечением.

В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.

В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы.

Одним из основных действующих компонентов этого крема являются керамиды, или церамиды (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP), — липиды кожи, обеспечивающие ее естественную защиту и поддерживающие обновление, а также образующие барьер против потери влаги. Не менее важным компонентом крема выступает холестерол (Cholesterol), эмолиент, участвующий в создании гидролипидной пленки, которая препятствует сухости, вялости и тусклости кожи. Содержание в формуле крема CERAFAVIT витамина F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) повышает защитные свойства кожного барьера, смягчает и увлажняет кожу.

Увлажняющий эффект поддерживается комплексным воздействием других компонентов крема, например, аллантоином (Allantoin) и гидроксиэтилмочевиной (Hydroxyethyl Urea). Аллантоин — это местный анестетик, вяжущее и противовоспалительное вещество, которое способствует отделению старых клеток и регенерации тканей, успокаивает и смягчает раздраженную кожу. Гидроксиэтилмочевина — одно из веществ-эмолиентов, рекомендованных к применению при атопическом дерматите, фаворит по степени поверхностного увлажнения кожи [5] .

Читайте также: