Как дизентерийная амеба попадает в кишечник человека

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.

При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Что же представляет собой дизентерийная амеба человека, почему она вызывает заболевание, как она проникает в кишечник?

Дизентерийные амебы живут в толстом кишечнике человека. Это очень мелкие (по сравнению, например, с амебой протеем) простейшие. Размеры их — 20—30 мк. При изучении живой амебы под микроскопом ясно видно, что у нее резко разграничены эктои эндоплазма, причем зона эктоплазмы относительно широка (рис. 27). Дизентерийная амеба характеризуется очень активной подвижностью. Она образует немногочисленные короткие широкие псевдоподии, в формировании которых принимает участие почти исключительно эктоплазма.

Рис. 27. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), рисунки с живого объекта в различных стадиях движения:
1 — эктоплазма, 2 — эндоплазма; 3 — ядро.

Но заболевание амебпазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районам земного шара.

В умеренных и северных широтах в подавляющем большинстве случаев дело ограничивается носительством и клинически выраженные формы амебиаза представляют большую редкость.

Почему же имеется такое расхождение между частотой встречаемости паразита и частотой вызываемого им заболевания?

Оказывается, дело в том, что далеко не всегда наличие дизентерийной амебы в кишечнике человека сопровождается болезненными явлениями. В большинстве случаев амеба не приносит своему хозяину-человеку никакого вреда. Она живет в просвете кишечника, активно двигается и питается бактериями. Это явление, когда возбудитель какого-либо заболевания присутствует в организме хозяина, но не вызывает патологических явлений, носит название носительства. В отношении дизентерийной амебы имеет место именно носительство.

Иногда амеба меняет свое поведение. Она активно внедряется в стенки кишечника, разрушает эпителий, выстилающий кишку, и проникает в соединительную ткань. Происходит изъязвление стенки кишечника, которое приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют и характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки (эритроциты). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания (рис. 28). Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.

Рис. 28. Дизентерийная амеба (Entamoeba histo lytica):
А — амеба с заглоченными красными кровяными клетками; Б — амеба без эритроцитов. 1 — ядро; 2 — эритроциты.

Каким образом дизентерийная и другие амебы, паразитирующие в кишечнике человека, попадают в организм хозяина?

Посмотрим, как происходит у дизентерийной амебы процесс формирования цист.

Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и в прямую кишку, амебы претерпевают значительные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку.

Этот процесс представляет собой инцистирование.

Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро.

Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентерийной амебы четырехъядерные цисты
(рис. 29).

В таком виде вместе с фекальными массами цисты выводятся наружу. В отличие от активно подвижных вегетативных форм цисты обладают большой стойкостью. Попадая в воду или в почву, они долгое время сохраняют жизнеспособность (до 2—3 месяцев).

Подсыхание и нагревание гибельны для цист. Доказано, что цисты могут распространяться мухами, сохраняя при этом жизнеспособность.

Попадая в кишечник человека с пищей, водой и т. п., амеба эксцистируе т с я. Ее наружная оболочка растворяется, после чего следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра (цисты, как мы видим, четырехъядерны).

В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.

Другие, не патогенные виды амеб кишечника человека распространяются таким же путем при помощи цист. По своему строению (размеры, число ядер) цисты разных видов несколько отличаются друг от друга. На этом основывается их диагностика.

Рис. 30. Разные виды раковинных корненожек:
Л — Arcella; Б — Difflugia; В — Euglypha — раковинка; Г — Euglypha с псевдоподиями. J — псевдоподии; 2 — ядро.

Меня зовут елизавета очень хороший материал)))

Царство: Animalia, Zoobiota = Животные

Дизентерийные амебы живут в толстом кишечнике человека. Это очень мелкие (по сравнению, например, с только что описанной амебой протеем) простейшие. Размеры их — 20—30 мк. При изучении живой амебы под микроскопом ясно видно, что у нее резко разграничены экто-и эндоплазма, причем зона эктоплазмы относительно широка (рис. 27). Дизентерийная амеба характеризуется очень активной подвижностью. Она образует немногочисленные короткие широкие псевдоподии, в формировании которых принимает участие почти исключительно эктоплазма.

Дизентерийная амеба широко распространена по всему земному шару. В зависимости от географического положения процент зараженности людей этим паразитом варьирует в среднем от 10 до 30. Но заболевание амебпазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районам земного шара.

Почему же имеется такое расхождение между частотой встречаемости паразита и частотой вызываемого им заболевания? Оказывается, дело в том, что далеко не всегда наличие дизентерийной амебы в кишечнике человека сопровождается болезненными явлениями. В большинстве случаев амеба не приносит своему хозяину-человеку никакого вреда. Она живет в просвете кишечника, активно двигается и питается бактериями. Это явление, когда возбудитель какого-либо забо- левания присутствует в организме хозяина, но не вызывает патологических явлений, носит название носительства. В отношении дизентерийной амебы имеет место именно носительство.

Иногда амеба меняет свое поведение. Она активно внедряется в стенки кишечника, разрушает эпителий, выстилающий кишку, и проникает в соединительную ткань. Происходит изъязвление стенки кишечника, которое приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют и характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки (эритроциты). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания (рис. 28). Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.

Активно подвижные формы амеб могут жить только в кишечнике человека. Будучи выведены из него, например в воду, в почву, они погибают очень быстро и не могут служить источником заражения. Заражение осуществляется особыми формами существования амеб — цистами. Посмотрим, как происходит у дизентерийной амебы процесс формирования цист. Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и в прямую кишку, амебы претерпевают значительные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку. Этот процесс представляет собой инцистирование.

Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро. Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентерийной амебы четырехъядерные цисты.

Попадая в кишечник человека с пищей, водой и т. п., амеба эксцистиру-е т с я. Ее наружная оболочка растворяется, после чего следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра (цисты, как мы видим, четырехъядерны). В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.

Амеба-убийцаNaegleria fowleri попадает в человеческий организм через ноздри и затем по каналу обонятельного нерва двигаются к мозгу, буквально выгрызая ткани на своем пути. Добравшись до мозга, она начинает питаться его клетками. Инкубационный период при первичном амёбном менингоэнцефалите длится от 1 до 14 дней. Люди, подхватившие, жалуются на деревенеющую шею, головные боли, повышенную температуру, рвоту. Чуть позже появляются галлюцинации, и наблюдаются изменения в поведении, связанные с повреждением мозга. Затем человек может почувствовать судороги и даже впасть в кому. Смерть, как правило, наступает через 3-7 дней после возникновения первых симптомов.

Колит, вызванный простейшими, проявляется кровянистым поносом и гематогенными абсцессами вне пищеварительного тракта.

1. Этиологический фактор: амеба дизентерийная ( Entamoeba histolytica ) — простейшее, паразитирующее в толстой кишке (слепая и восходящая кишка); существует в форме споры (цисты) и вегетативной (трофозоит). Цисты являются инвазивной формой → проглоченные цисты попадают в толстую кишку и выделяют трофозоиты → которые секретируют протеолитические ферменты, проникают в слизистую оболочку толстой кишки и вызывают кратерообразные язвы (часто с вторичной бактериальной инфекцией); могут проникать в брюшную полость, распространяться кровью до печени, легких и головного мозга (амёбные абсцессы).

2. Резервуар и пути передачи: резервуаром являются люди; источником инфекции — человек, выделяющий цисты (больной или носитель). Заражение происходит после заглатывания цист, находящихся в загрязненной воде, пище (в основном сырые овощи) или на грязных руках (после прямого контакта с больным или носителем или с загрязненными предметами, напр., банкнотами). Кипячение воды и пищевых продуктов уничтожает цисты.

3. Эпидемиология: является эндемичным заболеванием в развивающихся странах в тропических и субтропических зонах. Среди людей, у которых обнаружены цисты Entamoeba в кале, до 90 % заражены непатогенным штаммом E. dispar , идентичным по своей морфологии с E. histolytica . Факторы риска: путешествие в эндемичные регионы, потребление пищи (сырые овощи) и сырой воды из непроверенного источника в эндемичных регионах, больные в закрытых учреждениях.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от 1 нед. до 4 мес.; больной, выделяющий цисты, заразен для контактирующих с ним людей. Во влажной среде цисты сохраняют инвазивность в течение нескольких недель.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические синдромы, вызванные инфекцией:

1) бессимптомная колонизация;

2) кишечный амебиаз — неинвазивная инфекция с симптомами (неспецифический понос); острый амебный колит (→см. ниже; наиболее частое проявление инвазивного заражения); хронический недизентерийный колит; амебная опухоль (ограниченная, хроническая инфекция слепой или восходящей кишки, клинически проявляется как опухоль в правом нижнем квадранте живота; может привести к непроходимости кишечника); аппендицит (редко, иногда является первым симптомом амебиаза в районах с высоким риском заражения); перианальные язвы;

3) внекишечный амебиаз — амебный абсцесс печени (→см. ниже) изолированный или с осложнениями (перитонит, перикардит, эмпиемы); амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; амебное заболевание мочеполовой системы (в т. ч. язвы пениса).

1. Амебное воспаление толстой кишки: основным симптомом является кровянистый понос различной степени тяжести, с большим количеством слизи ( амебная дизентерия ). Испражнения частые, скудные, без позывов на дефекацию. Понос может сопровождаться спастической болью живота, слабостью, небольшой лихорадкой, потерей аппетита, снижением массы тела, головной болью, болью в поясничной области. Симптомы развиваются медленно, часто в течении болезни многочисленные ремиссии и обострения. При эндоскопическом обследовании характерны малые ( 2. Амебный абсцесс печени: развивается скрыто и медленно; ему не всегда предшествует манифестный кишечный амебиаз. Наблюдается боль в эпигастрии, в правом подреберье, увеличение печени, лихорадка, уменьшение массы тела. При обследовании живот болезненный и напряженный. Желтуха наблюдается редко. При дополнительных исследованиях лейкоцитоз, повышение активности ЛФ, АСТ и АЛТ, часто повышение уровня СРБ в сыворотке. При визуализирующих исследованиях нередко можно обнаружить многочисленные мелкие абсцессы, наиболее часто в правой доле печени, которые впоследствии сливаются в один или несколько больших абсцессов.

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) колоноскопия с биопсией и морфологической оценкой биоптатов слизистой оболочки толстой кишки (золотой стандарт, необходима для дифференциации язвенного колита);

2) паразитологический критерий – положительный результат серологических тестов (напр., непрямой метод флуоресцирующих антител) и обнаружение в кале специфических антигенов паразита (ИФА) — рекомендуемый стандарт или обнаружение ДНК амебы в кале (ПЦР); при микроскопическом исследовании обнаружение (непосредственный мазок свежего кала) активных форм амебы (трофозоитов), содержащих внутри эритроциты, обнаружение трофозоитов в биоптате слизистой оболочки толстой кишки; дизентерийные амебы можно обнаружить в материале, собранном во время ректоскопии из краев язв кишки. Микроскопическое исследование имеет низкую чувствительность (30–60 %); паразита ошибочно можно спутать с макрофагами. Цисты можно обнаружить в образцах кала, фиксированных в формалине ( морфологически неотличимы от E. dispar — отличие с помощью ПЦР). Серологическое исследование выявляет наличие специфических антител в сыворотке крови, но не позволяет отличить свежее заражение от перенесенного.

2. Амебный абсцесс:

1) положительный результат серологического исследования — специфические антитела в сыворотке (ИФА);

2) УЗИ или КТ печени;

3) реже паразитологические исследования материала, полученного из абсцесса при тонкоигольной биопсии (редко удается обнаружить простейшее, потому что оно находится в стенке абсцесса).

1. Амебное воспаление толстой кишки:

1) иные амебы — Entamoeba coli, E. hartmanni, E. dispar, Endolimax nana и Iodamoeba bütschlii — не являются патогенными и не требуют лечения; для дифференциации требуется определение антигена лектина амебы в кале методом ИФА или его ДНК методом ПЦР;

2) другие причины кровянистого поноса →разд. 4.28.1; синдром раздраженного кишечника; колоректальный рак.

2. Амебный абсцесс: бактериальный абсцесс, опухолевое либо иное новообразование, киста, в том числе эхинококковая.

1. Симптоматическое лечение: как в случае поноса →разд. 1.11.

2. Антипротозойное лечение:

1) метронидазол 500–750 мг п/о 3 × в день в течение 7–10 дней — лечение выбора при всех симптоматических формах амебиаза; альтернативно тинидазол 1 г п/о каждые 12 ч в течение 3 дней;

2) элиминация цист (необходимо выполнить у носителей и всегда после лечения симптоматических форм) — один из препаратов активных только в просвете кишечника: дилоксанид 500 мг п/о 3 × в день в течение 10 дней, йодохинол 650 мг п/о 3 × в день в течение 20 дней, паромомицин 500 мг п/о 3 × в день в течение 7 дней.

3. Амебные абсцессы печени: меньшие проходят после лечения метронидазолом 750 мг п/о 3 × в день или 500 мг в/в 4× в день в течение 10 дней; в случае больших (диаметром >3 см) дополнительно показана чрескожная пункция и аспирация содержимого; редко дренаж.

4. Симптоматический амебиаз у беременных: паромомицин п/о 8–12 мг/кг 3 × в день в течение 7 дней.

Клинические симптомы медленно стихают после лечения; на протяжении многих лет могут сохраняться признаки, похожие на синдром раздраженного кишечника. В связи с возможностью рецидива заболевания, надлежит выполнить контрольные паразитологические исследования 2–3 проб кала, полученных в течение 2–3 дней подряд через 3–12 нед. после окончания лечения. В случае абсцесса печени необходимо контролировать его обратное развитие (может продолжаться несколько месяцев) с помощью УЗИ.

Абсцесс печени, легких или головного мозга; амебная опухоль, непроходимость толстой кишки; острая дилатация толстого кишечника, перфорация толстой кишки, перитонит; перфорация абсцесса печени в полость плевры или перикарда; кишечное кровотечение. Риск осложнений и тяжелого течения выше у беременных и у лиц в состоянии иммуносупрессии.

Направляясь в эндемичные по E. histolytica регионы, следует строго соблюдать правила гигиены рук и питания →разд. 4.28.1.1. Химиопрофилактика не применяется, вакцины нет.

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит. Как и другие амебы, они приспособились к паразитирующему существованию внутри человека в толстой кишке, но при определённых условиях могут вызвать тяжёлое заболевание — амебиазу. Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

Дизентерийная амеба - амебной дизентерии .

Представители этого класса — самые примитивные из простейших. Основная характерная черта саркодовых — способность образовывать ложноножки (псевдоподии), которые служат для захвата пищи и передвижения. В связи с этим саркодовые не имеют постоянной формы тела, их наружный покров — тонкая плазматическая мембрана.

Жизненный цикл

Дизентерийный микроорганизм может пребывать в стадии покоя – это личинки, и активной форме – это остальные циклы жизни. В форме цисты амеба может оставаться длительный срок, но как только личинка проникает вместе с пищей или водой в организм носителя, она начинает трансформироваться, расти и развиваться.

Поэтапная метаморфоза имеет такие степени:

Возникновение первичных микроорганизмов.

Активное размножение просветной амебы.

Планомерный переход в тканевый цикл.

Развитие самой активной фазы – вегетативной.

Снижение активности амебы и обрастание защитной оболочкой.

Выведение паразита из организма ввиде цисты.

После того, как личинка попала в пищеварительную систему человека, она начинает активно делиться. Зрелая циста имеет 4 ядра, каждое из которых делится на два. Затем клетка увеличивается и делится на две формы, каждая из которых содержит по 4 ядра. Деление происходит до тех пор, пока из одной клетки не образуется 8 амеб, способных проникать в просветы кишечника.

Жизненный цикл дизентерийной амёбы

Стоит отметить, что просветная форма амебы не является вредоносной, и может обитать в организме длительный срок, без каких-либо патогенных проявлений. Но как только возникнут определенные неблагоприятные для организма условия, амеба трансформируется в активные формы жизни, и начинает свое пагубное воздействие.

Активный микроорганизм легко перемещается по слизистой образуя язвы и подслизистые тоннели, что неизменно приводит к нарушению работы кишечника и хроническим заболеваниям.

Зараженный амебиазом способен выделять порядка 350 млн личинок за сутки. После попадания во внешнюю среду цисты оказываются в воде, на предметах мебели, руках, продуктах, игрушках и в результате – в ротовой полости человека.

Инвазионная стадия амебы дизентерийной – это циста, которая становится заразной для человека только при наличии 4 ядер, то есть полной зрелости, готовой к делению.

Пути заражения

Заболевание передается только от человека к человеку. Заражение происходит в случае попадания цисты дизентерийной амебы в организм человека. Для того, чтобы превратиться в зрелую форму, цисте нужно попасть в желудочно-кишечный тракт.

Это может произойти при заглатывании цист вместе с загрязненной пищей и водой, через грязные руки и предметы быта, в детском коллективе через игрушки. Также заражение амебиазом возможно при сексуальном контакте (анальный, а затем оральный секс). Тараканы и мухи являются механическими переносчиками цист.

Наиболее подвержены амебиазу жители населенных пунктов, областей, не имеющих централизованного источника водоснабжения и канализации, работники пищевой промышленности, мигранты, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, люди со сниженным иммунитетом, гомосексуалисты.

Профилактика дизентерийной амебой.

В случае предупреждения заболевания или своевременного его диагностирования тяжелых последствий амёбиаза можно избежать

Для этого необходимо знать пути заражения и принимать соответствующие меры.

При наличии факторов риска профилактика амебной дизентерии должна проводиться регулярно. Очень важно привить необходимые навыки детям, поскольку именно они наиболее подвержены инфицированию.

Профилактика амебиаза заключается в соблюдении следующих принципов:

тщательная обработка пищевых продуктов очищенной водой;

воду, используемую в пищу, необходимо кипятить на протяжении 5 — 10 минут или пропускать через многоступенчатый фильтр, в малознакомых местах следует пользоваться бутилированной водой;

оставшиеся после еды продукты следует оборачивать пищевой пленкой так, чтобы насекомые не могли с ними контактировать;

от приобретения овощей и фруктов на стихийных рынках благоразумнее будет отказаться;

посещая страны с низким уровнем жизни и гигиены, продукты следует не просто мыть, но и обдавать кипятком;

мыть руки нужно не только перед приемом пищи, но и после посещения туалета, общественных мест и т. д.;

в случае обнаружения дизентерийной амебы у членов семьи необходимо провести дезинфекцию жилого помещения, а контакт с зараженным ограничить до полного его выздоровления.

Заключение Дизентерийная амеба является опасным паразитом, который при попадании в организм вызывает тяжелые патологии . Находится в толстом кишечнике человека . Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек.

Читайте также: