Эпидемиология клиника диагностика и профилактика острого полиомиелита

ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

1. Энтеровирусные инфекции

Острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами, нередко течение сопровождается поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Могут встречаться в виде спорадиче-ских случаев или эпидемических вспышек. Передача – преимущественно воздушно-капельный путь.

Этиология. К энтеровирусам, кроме вирусов полиомиелита, относятся двадцать три типа вируса Коксаки А, шесть типов вируса Коксаки В, тридцать два типа вирусов ECHO и еще четыре энтеровируса человека (энтеровирусы 68—71). Все они могут вызывать заболевания человека. Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедрения могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро проникают в кровь, разносятся по всему организму, закрепляясь преимущественно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.

Лечение. Назначается как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. При серозных менингитах в терапию включается преднизолон в течение 5—7 дней.

Прогноз благоприятный. Тяжелое течение имеют энтеровирусные энцефаломиокардиты у новорожденных.

Профилактика. Своевременное выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). В детских коллективах всем контактным вводится нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 0,3 мл/кг.

Детский спинальный паралич – острое инфекционное заболевание, которое вызывается одним из трех типов вируса полиомиелита и характеризуется большим диапазоном клинических проявлений – от абортивных до паралитических форм.

Этиология. Вирус относится к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus . Вирионы имеют диаметр 18—30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. Три основных серотипа: 1 (Брунгильд), 2 (Лансинг), 3 (Леоон). Вирусы хорошо переносят замораживание и сохраняются в течение нескольких лет. Чувствительны к действию обычных дезинфицирующих растворов, ультрафиолетовых лучей, при температуре 60 °С погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно. Устойчивы к воздействию всех известных антибиотиков и химиопрепаратов.

Патогенез. Первичное размножение вируса происходит в носо-глотке или кишечнике. Диссеминация вируса происходит через лимфатическую систему, и развивается вирусемия. Репродукция вируса идет в различных органах и тканях (лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце, коричневом жире), патологический процесс может быть прерван на этой стадии – инаппарантная и абортивная формы болезни. Проникает вирус в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1—2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает падать и вскоре полностью исчезает. Полиовирус поражает мотонейроны, расположенные в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга.

Паралитические формы. В течение заболевания выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный. Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, появления слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления, дисфункция кишечника. Характерен менингорадикулярный синдром: головные боли, многократная рвота, боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка, положительные синдромы Кернига, Брудзинского, натяжения нервных стволов и корешков, в отдельных мышечных группах – периодические подергивания. Паралитиче-ский период длится с момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражения в нервной системе. Выделяют спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные фор-мы (понтоспинальная, бульбоспинальная).

Спинальная форма (самая распространенная форма заболевания). Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени – от нескольких часов до 1—3 дней. Параличи носят вялый характер (низкий мышечный тонус, гипоарефлексия, в последующем развиваются мышечные атрофии). Чаще всего страдают нижние конечности. Пирамидных знаков, выпадения функций тазовых органов не бывает, нарушения чувствительности не свойственны. Характерно асимметричное распределение параличей и парезов, связанное с мозаичным характером поражения ядер спинного мозга. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—4 недель. Дифференциально-диагностические признаки вялых парезов и параличей при остром полиомиелите:

1) период нарастания двигательных нарушений очень короткий (от нескольких часов до 1—2 дней). Нарастание парезов в течение 3—4 дней представляет редкое исключение и яв-ляется поводом для сомнений в диагнозе;

2) чаще страдают проксимальные отделы конечностей;

3) парезы и параличи имеют асимметричное (мозаичное) расположение;

4) чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют;

5) атрофия мышц появляется рано, на 2—3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.

Бульбарная форма, как правило, имеет тяжелое течение с коротким препаралитическим периодом, сопровождается нарушением функций жизненно важных органов. Начало заболевания острое, состояние с самого начала заболевания тяжелое: высокая лихорадка, рвота, слабость, недомогание. Отмечаются парез и паралич мягкого неба, нарушения глотания и фонации. У больных отмечается резкое усиление образования слизи с нарушением проходимости дыхательных путей (мокрая форма), возникают одышка, цианоз, клокочущее дыхание. У больных появляется нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания, тахи– и брадиаритмия. Быстро развивается сопорозное, коматозное состояние.

Понтинная форма развивается при отдельном поражении ядра лицевого нерва (VII пара ЧМН). Клинически это одна из наименее тяжелых форм паралитического полиомиелита, течение ее наиболее благоприятно. При осмотре отмеча.тся утрата движений мимической мускулатуры лица, асимметрия лица, экзофтальм. Жалоб на болевые ощущения, слезотечение больные не предъявляют. Восстановительный период при спинальной форме начинается через 2—3 недели от начала заболевания. Как правило, глубоко пораженные мышцы не дают полного восстановления или вообще не обнаруживают тенденции к обратному развитию параличей. Неравномерность и мозаичность восстановления пораженных мышц приводят к развитию деформаций скелета и контрактур. Период остаточных явлений обычно наступает через 1—1,5 года от начала заболевания. Характеризуется мышечными атрофиями, костными деформациями, контрактурами, остеопорозом.

Дифференциальный диагноз. При менингиальной форме проводится дифференциальный диагноз с серозными менингитами другой этиологии. При спинальной форме проводится дифференциальный диагноз с костно-суставной патологией, полирадикулонейропатиями, миелитом, полиомиелитоподобными заболеваниями. Понтинная форма требует дифференциальной диагностики с невритом лицевого нерва.

Диагностика основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Вирусологическое обследование: проводится исследование носоглоточных смывов, фекалий, реже ликвора, крови. Первую пробу фекалий берут при установке диагноза, вторую – через 24—48 ч. Серологические методы: исследование крови на парные сыворотки с интервалом в 2—3 недели. Диагностическим считается 4-кратное увеличение титра антител. Исследование ликвора: в препаралитическом и в начале паралитического периода отмечаются лимфоцитарный цитоз (иногда в самом начале преобладают нейтрофилы) до 100—300 клеток в 1 мкл, умеренное повышение уровня белка (до 1 г/л). К концу третьей недели в ликворе на фоне уменьшения и нормализации цитоза отмечается рост белка до 1—2 г/л (белково-клеточная диссоциация сменяет клеточно-белковую). Повышенный уровень белка иногда сохраняется до 1,5 месяцев. Общий анализ крови: может быть умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в начале заболевания. Электромиография: в тяжело пораженных мышцах регистрируется прямая линия, что свидетельствует о гибели нейронов.

Лечение. Дегидратация и снятие отека вещества мозга (диакарб, лазикс, сульфат магния и др.). Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации с использованием гипертонических растворов глюкозы, коллоидных растворов (гемодеза и др.). Десенсибилизирующие препараты. Глюкокортикоиды используются только при наличии жизненных показаний (при отеке мозга, коллапсе). Антибиотики используются при развитии бактериальных осложнений. По окончании паралитического периода в комплекс терапевтических мероприятий включаются антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин), стрихнин, дибазол, витамины группы В, глютаминовая кислота. В период реабилитации – ноотропные препараты, анаболические препараты (карнитин, ретаболил и др.), актовегин и др. Большое значение в лечении полиомиелита имеют ЛФК и массаж.

Профилактика. С 1959 г . в России используется живая трехвалентная вакцина Сейбина из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита. Вакцинация проводится с 3-месячного возраста с интервалом в 1,5 месяца трехкратно. Ревакцинация проводится на втором году жизни ребенка и перед школой. Критерии вакцино-ассоциированного полиомиелита (ВОЗ, 1964 г .):

1) начало болезни не раньше 4—6-го дня и не позже 30-го дня после приема вакцины. Для контактных с вакцинированными максимальный срок удлиняется до 60-го дня;

2) развиваются вялые параличи или парезы без нарушения чувствительности со стойкими резидуальными явлениями (после 2 месяцев);

3) отсутствует длительное прогрессирование парезов (более 3—4 дней);

4) выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем четырехкратное нарастание к нему специфических антител в крови.

Методическое письмо

Нормативные и методические документы:

- Е.П. Деконенко - Руководителем клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, председателем комиссии по диагностике полиомиелита и ОВП, доктором медицинских наук, профессором;

- В.П.Грачевым - Главным научным сотрудником ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН, доктором биологических наук, профессором ;

- Шакаряном А.К. - Научным сотрудником клинического отдела ГУ ИПиВЭ им. М.П. Чумакова РАМН,

- Чернявской О.П. - Заведующей отделом обеспечения эпидемиологического надзора ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Морозовой Н.С. - Заведующей отделением кишечных инфекций ФГУЗ ФЦГиЭ Роспотребнадзора,

- Петиной В.С. - Заместителем начальника отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по г. Москве.

Общие сведения об остром полиомиелите

Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно-мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трёх типов вируса полиомиелита.

Резервуаром и источником возбудителя является человек, больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 ч., а в испражнениях 72 ч. после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях - в течении 3-6 нед. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, пути передачи -водный, пищевой и бытовой. Важное значение имеет и аспирационный механизм с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженная инфекция встречается гораздо реже носительства: на один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства или бессимптомной инфекции представляют большую опасность.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический пожизненный.

Основные эпидемиологические признаки.

В довакцинальный период распространение заболевания носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. В условиях умеренного климата наблюдалась летне-осенняя сезонность.

Поствакцинальный период характеризуется резким снижением заболеваемости. Заболевание регистрируется в основном у детей, не привитых против полиомиелита или привитых с нарушением календаря профилактических прививок.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по перефирическим нервам.

Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

Улучшение санитарно-гигиенических условий способствует ограничению распространения полиовируса, однако единственным специфическим средством предупреждения паралитического полиомиелита остается иммунизация живой оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ) из аттенуированных штаммов Сэбина или инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ). Вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита

Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.

Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Признаки поражения нервной системы отсутствуют.

Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 см 3 . Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

Клинические формы острого паралитического полиомиелита

УТВЕРЖДАЮ
Первый заместитель
Министра здравоохранения
Российской Федерации
Г.Г.ОНИЩЕНКО
15 декабря 1997 г.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
Разработаны Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН (академик РАМН Дроздов С.Г., д.м.н. Лещинская Е.В., к.м.н. Латышева И.Н., к.м.н. Мартыненко И.Н.)
ВВЕДЕНИЕ
Острый полиомиелит относится к инфекционным заболеваниям вирусной этиологии и характеризуется разнообразием клинических форм - от абортивных до паралитических. Паралитические формы возникают при поражении вирусом серого вещества, расположенного в передних рогах спинного мозга и двигательных ядрах черепно - мозговых нервов. Клинически это выражается развитием вялых или периферических парезов и параличей. Наиболее часто острый полиомиелит возникает в результате инфицирования одним из трех типов вируса полиомиелита. Однако синдром поражения передних рогов может быть вызван и другими вирусами, в частности вирусами Коксаки и Эхо. Клинически эти случаи сходны с острым полиомиелитом, вызванным вирусами полиомиелита и в течение ряда лет их называли "полиомиелитоподобные заболевания". В "Международной Классификации Болезней" в выпуске X за 1995 год (МКБ X, 1995) все эти заболевания, исходя из топического принципа (поражение передних рогов), фигурируют под общим названием "острый полиомиелит".
Этот диагноз в каждом отдельном случае дополняется сведениями об этиологии заболевания. Ниже мы приводим выдержку из этой классификации.
А.80. Острый полиомиелит.
А.80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А.80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезенным вирусом полиомиелита (I, II или III тип).
А.80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким местным (эндемичным) вирусом полиомиелита (I, II или III тип).
А.80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточненной этиологии.
А.80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
Настоящие Методические указания посвящены острому полиомиелиту, вызванному одним из трех типов вируса полиомиелита. В разделе дифференциальной диагностики кратко изложены сведения о синдроме острого полиомиелита, вызванного другими вирусами, т.е. о заболеваниях, ранее называемых полиомиелитоподобными заболеваниями.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА,
ВЫЗВАННОГО ВИРУСОМ ПОЛИОМИЕЛИТА I, II ИЛИ III ТИПА
Инкубационный период
Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до 21 дня. Предполагается, что в последние дни инкубации и первые дни заболевания больные наиболее заразны.
Патогенез и патоморфология
Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. В последующем вирус попадает в лимфатическую систему и затем в кровь. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и, особенно, коричневом жире, который представляет своеобразное депо накопления вируса. Эти данные получены на лабораторных животных в условиях экспериментальной инфекции. Клинически у больных специфического поражения этих органов обычно не наблюдается.
Следующим за вирусемией этапом развития болезни является проникновение вируса в центральную нервную систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Причина столь быстрого удаления вируса из нервной системы не совсем ясна.
Кроме гуморальных факторов имеет значение местный тканевой иммунитет. Высказывается также гипотеза о выработке пока неизвестных ингибиторов, способных тормозить размножение вируса. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняет редкость выделения вируса из ликвора и из мозга у умерших больных.
Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом крупных двигательных клеток, мотонейронов, расположенных в сером веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных черепно - мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию вялых парезов или параличей мышц лица, туловища, конечностей. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. На вскрытии спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, в тяжелых случаях на поперечном разрезе отмечается западение серого вещества. Микроскопически двигательные клетки представляются набухшими, с измененной формой или полностью распавшимися. Наряду с этим могут быть и сохранные нейроны. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в асимметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита. Наиболее ранние изменения в пораженных клетках выражаются распадом тигроида, затем исчезают внутриклеточные фибриллы, развивается кариоцитолиз в ядре, наконец, распадается на глыбки и исчезает ядрышко. Последнее является признаком необратимого характера изменений в клетке. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки. В последующем здесь происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения сочетаются с воспалительной реакцией в виде периваскулярных инфильтратов, как в веществе мозга, так и в оболочках.
Клинические формы острого полиомиелита
Описанное выше распространение вируса в организме человека может закончиться на любом этапе, с чем и связано развитие той или иной клинической формы полиомиелита. Ниже приводится классификация этих форм, основанная на патогенезе заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ ОСТРОГО ПОЛИОМИЕЛИТА
---------------------------------T-------------------------------¬
¦ Клиническая форма ¦ Стадия развития вируса ¦
+--------------------------------+-------------------------------+
¦1. Инаппарантная, без каких-либо¦Размножение вируса в кишечнике ¦
¦клинических проявлений ¦ ¦
¦(вирусоносительство) ¦ ¦
¦2. Абортивная ¦Вирусемия ¦
¦3. Менингеальная (серозный ¦Проникновение в ЦНС с ¦
¦менингит) ¦воспалительной реакцией ¦
¦ ¦оболочек мозга. ¦
¦ ¦Не исключается субклиническое ¦
¦ ¦поражение мотонейронов ¦
¦4. Паралитическая ¦Проникновение в ЦНС с ¦
¦ ¦поражением мотонейронов в сером¦
¦ ¦веществе ствола головного мозга¦
¦ ¦и спинном мозге ¦
L--------------------------------+--------------------------------
В зависимости от уровня поражения паралитический полиомиелит делится в свою очередь на несколько форм:
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ПОЛИОМИЕЛИТА
--------------------T--------------------------------------------¬
¦ Клиническая форма ¦ Уровень поражения ЦНС ¦
+-------------------+--------------------------------------------+
¦1. Спинальная ¦Шейный, грудной, поясничный отделы ¦
¦ ¦спинного мозга ¦
¦2. Бульбарная ¦Ядра двигательных нервов, расположенные в ¦
¦ ¦стволе мозга (III, IV, VI, VII, IX, X, XI, ¦
¦ ¦XII пары) ¦
¦3. Понтинная ¦Изолированное поражение ядра лицевого нерва ¦
¦ ¦(VII пара) в области Варолиева моста ¦
¦4. Смешанные формы ¦Поражение ядер черепно-мозговых нервов и ¦
¦(бульбо-спинальная,¦спинного мозга ¦
¦понто-спинальная) ¦ ¦
L-------------------+---------------------------------------------
В литературе имеются описания так называемой полирадикулоневритической формы полиомиелита. Однако многочисленные клинико - вирусологические исследования позволили четко отдифференцировать полирадикулонейропатию от полиомиелита и исключить эту форму из классификации. Исключена из классификации полиомиелита также атактическая и энцефалитическая формы, выделяемые ранее некоторыми авторами. Официальной регистрации подлежат только паралитические формы острого полиомиелита, хотя в количественном отношении они составляют меньшинство и соотносятся с непаралитическим полиомиелитом, как 1:200 и больше.
Клиническая картина непаралитических форм
острого полиомиелита
Инаппарантная форма протекает как вирусоносительство и не сопровождается какими - либо клиническими симптомами. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования.
Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется общеинфекционными симптомами без признаков поражения нервной системы: умеренная лихорадка, интоксикация, небольшая головная боль, иногда незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника.
Клиническая диагностика абортивной формы затруднительна. Ее можно лишь подозревать на основании эпидемиологических данных (контакт с больным). Окончательный диагноз ставится по данным лабораторного обследования больного. Абортивная форма имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней.
Менингеальная форма протекает с синдромом серозного менингита. Заболевание начинается остро и может иметь одно или двухволновое течение. При одноволновом течении сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления на фоне высокой температуры появляются в самом начале болезни на 1-3 день. При двухволновом течении, первая волна протекает без признаков поражения оболочек, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита. В отличие от серозных менингитов другой этиологии, при менингеальной форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в конечностях, в шее и спине. Кроме менингеальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени, иногда очень легко, при осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации по ходу нервных стволов. Часто (примерно у 1/2 больных) выражен горизонтальный нистагм. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается выздоровлением в течение 3-4 недель.
Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора, при этом надо иметь ввиду, что воспалительные изменения в спинномозговой жидкости отстают от клинических проявлений болезни и могут появиться лишь к 4-5 дню болезни. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1 куб. см. Клеточный состав плеоцитоза зависит от периода болезни, в первые 2-3 дня могут преобладать нейтрофилы, но в более поздние сроки плеоцитоз всегда носит лимфоцитарный характер. Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом. Уровень сахара нормальный или имеет тенденцию к повышению. Характерных изменений периферической крови нет. Может отмечаться небольшой лейкоцитоз.
Клиника паралитических форм острого полиомиелита
Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3, реже 5-6 дней. В части случаев заболевание может иметь двухволновое течение, и тогда в конце 1 волны температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр, но через несколько часов или 1-2 дня лихорадочная реакция появляется вновь. Препаралитический период может и полностью отсутствовать и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей ("утренний паралич").
Паралитический период болезни длится от момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления нарушенных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится от нескольких часов до 2-3 дней, но не дольше. На 2-3 неделях болезни, а иногда и раньше появляются первые движения, сначала в легко пораженных мышцах.
Восстановительный период острого полиомиелита продолжается 6 месяцев - 1 год. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело пораженные мышцы дают лишь частичное восстановление или остаются полностью парализованными на протяжении всей жизни пациента. Эти стойкие парезы и параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания.
Спинальная форма острого полиомиелита. Спинальная форма является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. В довакцинальный период на фоне эпидемического характера заболеваемости эта форма составляла, по данным разных авторов, 46-54% от общего числа заболевших паралитическим полиомиелитом. На фоне массовой вакцинации и спорадической заболеваемости это число увеличилось до 95% (данные Клинического отделения Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН).
Препаралитический период. Заболевание начинается остро, с повышенной температурой и общей интоксикацией. Иногда бывают небольшие катаральные явления, разжиженный стул. Дети вялы, капризны, теряют аппетит, плохо спят. На 2-3 день, а иногда уже к концу первых суток болезни, появляются головные боли, рвота, боли в конечностях, шее, спине. При осмотре обнаруживаются менингеальные знаки и положительные симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Лассега, Вассермана). При попытке посадить ребенка в кровати с вытянутыми ногами он плачет, пытается согнуть ноги в коленях, опирается руками о кровать ("симптом треножника"). Болевая реакция отмечается и при высаживании ребенка на горшок ("симптом горшка"). В дальнейшем этот менинго - радикулярный синдром сохраняется довольно длительно

(детский паралич; острый передний полиомиелит; детский паралич)

, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

Last full review/revision February 2018 by Brenda L. Tesini, MD

У вирусов полиомиелита есть 3 серотипа. Тип 1 наиболее часто вызывает развитие параличей и чаще всего был причиной возникновения эпидемий. Люди – единственный естественный хозяин. Инфекция чрезвычайно контагиозна при прямом контакте. Бессимптомные и незначительные инфекции (абортивный полиомиелит) более распространены, чем непаралитические или паралитические инфекции ≥ в соотношении 60:1, и являются главным источником распространения.

Повсеместная вакцинация почти уничтожила болезнь в мире. Однако случаи все еще регистрируются в регионах с неполной иммунизацией, таких как Африка в районе Сахары и Южная Азия. В 2017 году было зарегистрировано 22 случая полиовируса дикого типа 1 (Афганистан - 14 случаев; Пакистан - 8 случаев) и 91 случай циркулирующего вакцинного полиовируса (Демократическая Республика Конго - 17 случаев; Сирия - 74 случая). (См. также Polio Eradication Initiative.)

Патофизиология

Вирус проникает в организм фекально-оральным или респираторным путем, затем проникает в лимфоидные ткани ЖКТ. Первичная вирусемия (незначительная) следует за распространением вируса к ретикулоэндотелиальной системе. Заражение может остановиться в этом месте, или же вирус может и далее размножаться и вызывать вторичную вирусемию на протяжении нескольких дней, на высоте которой появляются характерные симптомы и продуцируются антитела.

При паралитических формах инфекции вирус полиомиелита поражает ЦНС – вследствие вторичной вирусемии, либо путем продвижения по периферическим нервам. Существенные повреждения происходят в спинном мозге и головном мозге, особенно в нервах, контролирующих моторную и автономную функции. Воспаление осложняет повреждение, нанесенное первичной инвазией вируса. Факторы, предрасполагающие к развитию серьезных неврологических повреждений, включают

Увеличение возраста (на протяжении всей жизни)

Недавняя тонзиллэктомия или внутримышечная инъекция

Нарушение функции В-клеток

Физические упражнения, совпадающие по времени с началом фазы поражения ЦНС

Вирус полиомиелита находится в зеве и экскрементах во время инкубационного периода и после появления симптомов, сохраняется от 1 до 2 нед. в зеве и ≥ от 3 до 6 недель в фекалиях.

Большинство инфекций, вызываемых полиовирусом, не связаны с ЦНС и не являются причиной паралича.

Клинические проявления

Большинство (70–75%) случаев инфекции протекают бессимптомно. Заболевание с клиническими проявлениями классифицируется как

Паралитический или непаралитический полиомиелит

Большинство имеющих клинические проявления форм инфекции, особенно среди маленьких детей, являются легкими: 1–3 дня при наличии небольшой температуры тела, недомогания, головной боли,боли в горле и рвоты, которые развиваются спустя 3–5 дней после инфицирования. Нет никаких неврологических симптомов или признаков, и врачебный осмотр не выявляет ничего, за исключением лихорадки.

Приблизительно у 4% пациентов с полиовирусной инфекцией развивается непаралитическое поражение ЦНС с асептическим менингитом. Пациенты обычно жалуются на скованность мышц шеи и/или боли в спине, и головные боли, которые появляются после нескольких дней продрома, сходного с абортивным полиомиелитом. Проявления продолжаются от 2 до 10 дней.

Паралитическая форма полиомиелита встречается в

Диагностика

Вирусная культура (кал, ротоглотка, ЦСЖ)

ПЦР с обратной транскрипцией крови или ЦСЖ

Серологические анализы на серотипы вируса полиомиелита, энтеровирусы и вирус Западного Нила

Когда нет никаких проявлений со стороны ЦНС, полиомиелит (абортивный полиомиелит) напоминает другие системные вирусные инфекции и, как правило, не принимается в расчет и не диагностируется, кроме как во время эпидемии.

Непаралитический полиомиелит напоминает другие вирусные поражения нервной системы. Таким пациентам обычно проводится поясничная пункция; типичные результаты по ЦСЖ – нормальная глюкоза, слегка повышенный белок и количество клеток 10–500/мкл (преобладание лимфоцитов). Обнаружение вируса в мазке из зева, в кале или СМЖ, или повышение титра специфических антител подтверждают полиовирусную инфекцию, но обычно не требуются пациентам с неосложненным асептическим менингитом.

Паралитический полиомиелит может быть заподозрен у неиммунизированных детей или молодых взрослых с ассиметричным вялым параличом конечностей или бульбарным параличом без нарушений чувствительности, возникшим во время острого лихорадочного заболевания. Однако определенная группа A и B вирусов Коксаки (особенно A7), некоторые экховирусы и энтеровирус 71 могут спровоцировать подобные явления. Кроме того, случаи фокальной слабости конечностей или паралича были выявлены после инфицирования энтеровирусом D68. Вирусная инфекция Западного Нила может также вызвать острый вялый паралич, который клинически неотличим от паралитического полиомиелита, вызываемого вирусами полиомиелита. Синдром Гийена-Барре вызывает вялый паралич, но может быть отличим благодаря следующим критериям:

Обычно не вызывает лихорадку.

Мышечная слабость является симметричной.

Нарушение чувствительности наблюдается у 70% пациентов

Уровень белка в СМЖ обычно повышен, а количество клеток в СМЖ нормальное.

Эпидемиологическая информация (например, история иммунизации, недавнее путешествие, возраст, сезон) могут помочь выявить причину болезни. Поскольку идентификация вируса полио-миелита или другого энтеровируса как причины острого вялого паралича важна для здравоохранения, посев вируса из мазков носоглотки, кала и ЦСЖ, а также ПЦР с обратной транскрипцией ЦСЖ и крови должны быть сделаны во всех случаях. Специфические серологические анализы на вирусы полиомиелита, другие энтеровирусы и вирус Западного Нила также должны быть проведены.

Прогноз

При непаралитическом полиомиелите восстановление полное.

При паралитическом полиомиелите приблизительно у двух третей пациентов есть остаточная постоянная слабость. Бульбарный паралич лучше поддается лечению, чем периферический паралич. Смертность составляет 4–6%, но увеличивается до 10–20% у взрослых и у пациентов с выраженными стволовыми нарушениями.

Лечение

Стандартное лечение полиомиелита поддерживающее и включает отдых, анальгетики и жаропонижающие в случае необходимости. Специфической противовирусной терапии нет.

Во время активного миелита следует соблюдать меры предосторожности, чтобы избежать осложнений постельного режима (например, глубокий венозный тромбоз, ателектаз, инфекция мочевых путей), но длительный постельный режим (несмотря на возможность формирования контрактур) может быть необходим. Дыхательная недостаточность требует механической вентиляции легких. Механическая вентиляция и бульбарный паралич обусловливают необходимость интенсивных мер по санации дыхательных путей.

Профилактика

Все младенцы и дети должны быть привиты вакциной против полиомиелита. Американская академия педиатрии рекомендует вакцинацию в возрасте 2 мес., 4 мес. и с 6 до 18 мес., а также бустерную дозу в возрасте 4-6 лет ( Рекомендуемый график прививок в возрасте 0-6 лет). Прививка в детстве дает иммунитет у > 95% реципиентов.

Инактивированная вакцина против вируса полиомиелита Salk (IPV) предпочтительна по сравнению с живой аттенуированной пероральной вакциной против полиомиелита Sabin (OPV). Аттенуированный вирус в ППВ может мутировать в штамм (полиовирус, полученный из вакцины), который может вызвать паралитический полиомиелит, что встречается примерно в 1 случае на 2 400 000 доз ППВ. В связи с этим вакцина ПВП больше недоступна в США. Кроме того, полиовирус типа 2 был удален из ППВ в 2016 году из-за вспышек, вызванных генетически несходным и полученным из вакцины вирусом, несмотря на официальную ликвидацию полиовируса дикого типа 2. С IPV не было связано тяжелых последствий.

Взрослых обычно не прививают. Непривитые взрослые, едущие в эндемичные или эпидемические области, должны быть привиты IPV; вакцинация включает 2 дозы, вводимые с промежутком 4–8 нед. и 3-ю дозу через 6–12 мес. Хотя бы 1 доза – перед путешествием. Привитым взрослым, едущим в эндемичные или эпидемические области, нужно повторно ввести 1 дозу IPV. Пациентам с ослабленным иммунитетом и их домашним нельзя применять OPV.

Основные положения

Большинство полиовирусных инфекций протекают бессимптомно или вызывают неспецифическое незначительное недомогание или асептический менингит без параличей; у