Атопический дерматит от стафилококка комаровский

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80-100% случаев.

Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981) Грамположительные бактерии Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии Грамотрицательные бактерии Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас Дрожжеподобные грибы Кандида, мalasseria furfur, родоторула Вирусы Герпес, паповавирусы, папалломавирусы Микоплазмы При ослабление организма

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса - это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии) Стафилококковая инфекция кожи Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы Стрептококковая инфекция кожи Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит - острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит - достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) - острое гнойное воспаление потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через 2 дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно- красный оттенок, инфильтрируется.

Стрептококковые инфекции кожи - различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) - самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела - лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками - Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита - герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3-4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3-5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже - кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши - одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1-2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1-2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог - кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых - парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1-2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов - микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия - нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид - бетаметазона дипропионат, антибиотик - гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда - клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

Автор статьи Сергей Бутрий
Слушайте, ну я подозревал, что на свете еще существуют люди, которые не знают, что дисбактериоза не бывает, но чтоб столько! Сегодня был просто дисбактериозный день, 5 или 6 младенцев принесли, а у одного еще и мамино молоко на посев взяли, маме мазок из зева и носа посеяли, назначили кучу антибиотиков маме, кучу бактериофагов ребенку, запугали насмерть и запретили кормить грудью. Концентрированное вредительство - по-другому просто не могу это назвать.

1) ДИСБАКТЕРИОЗА НЕ БЫВАЕТ! В смысле нет ни одного заболевания, при котором посев кала на условно-патогенную флору (анализ кала на дисбактериоз) был бы необходим, и по отклонениям в нем можно было бы в чем-то сориентироваться и назначить эффективное лечение. А значит никогда его не нужно сдавать, вообще никогда - от слова "совсем".

2) Стафилококк, в том числе золотистый, может в норме жить в кале и даже в норме высеваться из грудного молока матери; и он не требует лечения - пока не вызывает гнойных воспалительных процессов (маститы, фолликулиты, фурункулезы, импетиго, сепсис у младенца и тд).

3) Лечение пробиотиками (а тем более бактериофагами, ферментами, сорбентами и энтерофурилом) НИКАК не влияет на интенсивность и длительность колик, течение атопического дерматита, белые комочки в кале, зеленый оттенок стула и тд и тд.

Пробиотики вообще очень неоднозначный класс лекарств, теоретически идея использовать полезные бактерии очень заманчивая и перспективная, но когда дело доходит до клинических исследований - результаты часто оказываются или очень скромными, или и вовсе сопоставимыми с плацебо. Пока однозначно подтверждена их польза только при очень небольшом количестве заболеваний (инфекционная диарея, антибиотик-ассоциированная диарея и некоторые другие).

Зачастую ребёнка при этом вообще ничего не беспокоит, ну вот никак ему не мешают жить данные сдвиги в какашках или, наоборот, именно с этими изменениями в анализе кала связывают все проблемы, имеющиеся у ребёнка: запоры/поносы, высыпания на коже или её сухость, срыгивания, колики, ну, в общем все проблемы младенчества и детства.

Нормальный микробиоценоз - это сложный союз микроорганизмов (более 500 видов бактерий), влияющих на жизнедеятельность друг друга, находящихся в постоянной взаимосвязи с организмом человека и играющих значимую роль в процессах пищеварения, обмена веществ и защиты.

4 июн 2018 в 18:53
И все-таки, есть дисбактериоз или нет? Если его нет, то что означают отклонения в анализах? А если есть, то как бы его полечить?

Тема микробиома (совокупности микробов нашего организма) очень интересна и привлекает все больше и больше внимания исследователей.
Механизмы взаимодействия микробов с нашей иммунной системой подробно изучаются. Мы постепенно подбираемся к тому, какие микробы стимулируют неправильный, аллергический иммунный ответ, а какие - правильный, противоинфекционный.
Исследования показывают, что жизнь в деревне/с животными/в богатой микробами среде благоприятно влияет на иммунную систему именно благодаря влиянию микробов внешней среды на наш микробиом (An approach to the asthma‐protective farm effect by geocoding: Good farms and better farms S. E. K. Müller‐Rompa et al PAI 2018; Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children Michelle M. Stein et al. N Engl J Med 2016; 375:411-42, A clear urban–rural gradient of allergic rhinitis in a population-based study in Northern Europe. Christensen SH et al. European Clinical Respiratory Journal. 2016;3:10.3402.).

Частью этого микробиома являются не только бактерии, но и грибы, и вирусы.
Изучение микробиома показывает, что микробы неравномерно распределены по нашему организму, и отличаются не только между разными органами и системами, но и в разных отделах одной системы органов. Например, микробы в прямой кишке и микробы в тонком кишечнике - это совсем разные компании. А уж микробы кожи и микробы кишечника отличаются еще больше.

Главное, что на сегодняшний день известно - микробов в нас много самых разных, и даже те, которые способны вызывать болезни (условно-патогенные, например, золотистый стафилококк, клостридии и прочие) могут в норме присутствовать у здорового человека и не требуют лечения.

Что не так с анализом на дисбактериоз?

Так может быть его вообще нет, этого самого дисбактериоза?

Еще как есть. Чем больше мы узнаем о том, какие микробы живут в нашем организме, тем больше изучаем механизмы взаимодействия между бактериями, грибами, вирусами и нашей иммунной системы и последствия этого взаимодействия.
Выявлена связь между микробами, проживающими в разных отделах нашего организма и тем, как будет работать иммунная система:
- будет ли она эффективно защищать нас от инфекций
- будет ли она путать безопасные раздражители с опасными (так развивается аллергия)
- будет ли она пытаться сражаться с собственными белками/клетками (так развиваются аутоиммунные заболевания)

Исследователи каждый год получают все больше информации о том:
- какие микробы преобладают в разных органах (например, на коже или в кишечнике) у аллергиков, какие - при аутоиммунных заболеваниях, а какие - у здоровых людей.
- как эти микробы взаимодействуют с иммунной системой
- как создать благоприятные условия для заселения хорошими микробами

Вот тут-то и кроется главный подвох.
Несмотря на обилие исследований по применению пробиотиков для профилактики/лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний результаты их очень противоречивы (Garcia-Larsen V et al Diet during pregnancy and infancy and risk of allergic or autoimmune disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med. 2018 Feb 28;15(2))

Не совсем ясно, какие пробиотики, когда и кому применять. Интересные результаты получены в отношении L.ramnosus, но и их недостаточно для того, чтобы с уверенностью рекомендовать прием этих бактерий. В первую очередь, это связано с тем, что в каждом из исследований применяется свой пробиотик, созданный специально для этого исследования с конкретным содержанием микробов. Поэтому результаты подобных исследований нельзя с уверенностью переносить на все пробиотики, которые продаются в аптеках.

Кроме того, несмотря на то, что пробиотики. в целом, считаются безопасными, они способны вызывать про-воспалительный эффект (этот риск упоминается в систематическом обзоре Garcia-Larsen V с коллегами, поэтому, например, принимать их на ранних сроках беременности авторы не рекомендуют).

Ну хорошо, а что же тогда делать?
Имеющиеся на сегодняшний день научные данные позволяют дать следующие рекомендации:
- разнообразно питаться с употреблением овощей и фруктов (в том числе, разноцветных The Human Microbiome, Diet, and Health: Workshop Summary
2013, Huang J et al Different Flavonoids Can Shape Unique Gut Microbiota Profile In Vitro. J Food Sci. 2016)
- избегать неоправданного применения антибиотиков, антисептиков, противогрибковых препаратов
избегать излишней стерильности пространства
- Кроме того, появляется все больше научных данных в пользу проживания с первого года жизни в условиях, где есть контакт с животными, а также не избегать контактов с почвой. Это не означает, что есть землю можно и нужно, но поездки к бабушке в деревню, безусловно, имеют массу преимуществ для здорового микробиома.

По статье Алексея Головенка, гастроэнтеролога

Автор Сергей Бутрий
Никогда не назначаю анализ кала на дисбактериоз. Тем не менее, ко мне часто приходят уже с готовым этим анализом, или даже стопкой анализов "дляконтролявдинамике". Попытки объяснить про "не имеет диагностической ценности" обычно непонятны пациентам, тогда я привожу, например, такую аналогию.

Вот купили вы автомобиль, спортивный, мощный, только с конвейера. Покатались на нем месяц, а потом он перестал разгоняться более 50 кмч, в двигателе что-то стучит и в салоне чем-то воняет. Вы приезжаете в мастерскую, объясняете мастеру проблему, а он говорит: "Так вон же, царапина на крыле. Вот поэтому и не разгоняется".

Как бы плохо вы ни разбирались бы в устройстве машин (вряд ли хуже чем я), вам все равно понятно, что царапина ни при чем, дело точно не в ней. В худшем случае, это косметический дефект, но скорость и прочие технические характеристики автомобиля зависят совсем от других вещей.

Приключения в поисках информации одной ю-мамы: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

В 4 ребенкиных месяца, после относительно спокойного ГВ до этого и отсутствия аллергических реакций (кроме пресловутой гормональной сыпи новорожденного в 3 недели) я столкнулась с высыпаниями у сына.

Локализовались они на подбородке, шее и части груди. Немного было на локтях, бедрах, совсем мелкая-едва заметная на спинке и животике. Проанализировав свое меню, я вспомнила о шоколадном торте, съеденным после жесткой диеты до этого, но событие это произошло за неделю до высыпаний. Виновников я больше не нашла и мы пошли к педиатру. Здесь нам был прописан стандартный в таком случае набор: капли фенистил и вместо одноименной мази педиатрисса посоветовала мазь календулы. Мы начали лечение, но буквально через какое-то время сыпь начала становиться ярче.

К вечеру от повышенного слюноотделения на фоне прорезывающихся зубов, пятна становились бардовыми. Мы забили тревогу и пошли к дерматологу. Дерматолог, узнав, что фенистил особо не помогает, прописала его же в мази, сироп Эриус, диета.

Улучшений не наступало. Я каждый день вычеркивала из меню продукты даже с минимальным намеком на аллергенность. Муж бил в колокола и советовал отменять практически все. В итоге в моем меню остались: телятина, гречка, хлеб с отрубями, никаких кисломолочных продуктов, легкие супы на той же гречке. Отменяли и вводили банан, курицу, кефир, единственное печенье Мария…Это был бег по кругу. Лекарства не помогали абсолютно. От мази календулы стало еще хуже. Мы мазали Бепантеном и опытным путем поняли, что кожу надо не сушить, а увлажнять. Пропили курс Эриуса и даже вернулись к фенистилу, но толку не было.

Мы поняли с мужем большую нашу ошибку, что не всегда старое, проверенное временем, может быть правильным и применимым для всех: мы купали с рождения сына в травах. Меня увлекло это занятие и я эксперементировала: ромашка, календула, чистотел, дуб, валериана, успокаивающие сборы по совету невролога, хоть и проблем у нас абсолютно не было… Травы каждый день или через день… В итоге и без того сухая кожа была раздражена… Позже мы уже начали купать просто в воде и обильно смазывать сына детскими кремами. Неплохое средство для ванн - Ойлатум с парафином. Но все это было уже потом…

Надо еще заметить, что где-то за месяц до появления сыпи у Глеба позеленел стул и кал стал неприятно пахнуть. Я особо не волновалась, т.к. такое же случилось где-то в 2 месяца и через 2 недели благополучно прошло само собой. Меня посетили мысли о дисбактериозе, но начитавшись разных статей на эту тему, я поняла, что заморачиваться не стоит. Но теперь стул все вонял, сыпь не проходила и мы пошли еще раз к дерматологу, которая сказала, что возможно тут может быть ферментопатия или дисбактериоз. Я вспомнила о высяеном стафилококке золотистом из мужниного носа за день до родов и решила, что копать нужно в этом направлении…

Дерматолог направила нас в ОХМАДЕТ к гастроэнтерологу после сдачи двух анализов: копрограмма и дисбактериоз.

Анализ кала на дисбактериоз показал стафилококк золотистый 10 в 5 при норме 10 в 4 и цитробактер 10 в 3 при норме до 10 в 4. Врач ОХМАДЕТа поставила диагноз: дисбиоз 2-3 степени ипрописала:

Энтерол 250- по полпакета 3 раза в день

Стафилококковый бактериофаг 20 мл. раз в день -10 дней

Линекс 3 раза в день по капсуле - неделю

Все это одно за другим.

Сама врач заметила, что пока будет лечение, пока лекарство остается в организме - будет результат. После – все может вернуться на круги своя.

Итак, для меня причина сыпи найдена не была, но было предложено лечить разыгравшийся до 10 в 5 стафилококк. Я начала изучать инфу и нашла много чего интересного у врача-педиатра Комаровского. Надо сказать, что еще до анализов я изучала информацию об аллергии и вот что нашла:

Итак, что мы могли сделать:

При первых признаках аллергии или поносе – смекта первое, что мы принимаем.

Интересное мнение я нашла в этой же статье:

«Малейший дефицит в организме кальция усиливает аллергические реакции - неудивительно в этой связи, что проявления АД часто усиливаются на этапе активного роста костей и прорезывания зубов. Важный фактор, провоцирующий дефицит кальция, - передозировка витамина D.

Кстати сейчас я принимаю его сама))) Стоит он копейки.

Что касается аллергии, еще за время установления причин сыпи я читала разнообразные статьи на тему, что можно, а чего нельзя кормящей маме. Этой табличкой (ссылка ниже) я пользовалась несколько месяцев. Экспериментировала, и дошла до того, что ела продукты из одной колонки, в которой собраны продукты априори неаллергенные:

Итак, после результатов анализов и рецепта врача я стала перед дилеммой: лечить не лечить. И вот почему…

Несколько длинных вечеров я просидела в интернете и много чего интересного прочитала про дисбактериоз. И того, что знала, и того, что нет. Хочу поделиться наблюдениями:

В.В.Василенко (Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова):

«…Пациенты часто обращаются с просьбой дать трактовку тому или иному анализу "на дисбактериоз", однако сделать это корректно невозможно. Дело в том, что так называемые "нормальные показатели" неизвестно откуда берутся: не удается найти в последние полвека серьезных работ, в которых бы были глубоко исследованы микрофлора фекалий и влияние на нее возраста, пола, беременности, принимаемой пищи и лекарств, текущих болезней, а также темпы возвращения к исходным показателям после прекращения действия временных (устранимых) факторов. Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с "дисбактериозом толстой кишки". Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной флоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие кишечной флоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Еще немного из Комаровского:

«…Одна из основных проблем в лечении дисбактериоза заключается, как ни странно, в лекарствах. Причина банальна - это бизнес. То есть, производители в первую голову заинтересованы в продаже своих препаратов, поэтому часто (чаще, чем хотелось бы), дают нам искаженную информацию. Попробуем отделить зерна от плевел.

«…Внимательно читайте инструкцию к препарату; его стоит покупать только в случае, если там недвусмысленно указано "кишечно-растворимая капсула" или "капсула, устойчивая к кислоте".

«Пожалуй, многие удивятся, если узнают, что не менее опасными могут оказаться препараты группы пробиотиков. Что с ними не так? Некоторые производители, стремясь усовершенствовать свои препараты, с помощью генной инженерии оснащают микроорганизмы устойчивостью к антибиотикам. Казалось бы - что тут плохого? Верно, это хорошо: препарат можно назначать даже если человек принимает антибиотики. Если бы не одно маленькое НО.

В большинстве случаев ген устойчивости к антибиотикам расположен в плазмиде (это маленький пузырек внутри бактериальной клетки). Если бактерия погибнет и разрушится, плазмида останется целой и может быть поглощена другой бактерией. Тогда эта бактерия приобретет устойчивость к антибиотикам. Микробиологи называют этот процесс "феноменом плазмидной конверсии". Если мы используем такую генноинженерную бактерию для лечения инфекционного заболевания, есть риск, что ген устойчивости перейдет, например, к патогенной сальмонелле.

«Когда не надо лечить дисбактериоз: если клинические признаки отсутствуют, а по данным микробиологического исследования определены нарушения микрофлоры кишечника. В этом случае рекомендуется наблюдение в динамике.

При легких степенях дисбактериоза используют выжидательную тактику; часто такие состояния проходят самостоятельно при незначительных изменениях рациона питания.

Не требуют лечения нарушения микрофлоры кишечника при следующих результатах микробиологических исследований (по Л. Г. Кузьменко, Ю. А. Копаневу, А. Л. Соколову, 1999 г.):

Итак, для себя я сделала вывод, что дисбактериоз лечить совсем не обязательно, тем более если малыша ничего не беспокоит. Но. У нас было одно НО: малыша беспокоила сыпь: ночами часто он чесал себе шейку, значит, высыпания периодически зудели. Неужели виновник был найден? И я стала читать о стафилококке.

Их оказывается 27 видов и самый страшный и опасный как раз стафилококк золотистый!

Страшно… Читаю дальше:

«Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

«Несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовывать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения - инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляется. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% - эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Сухая кожа раздражалась еще больше слюноотделением на фоне прорезывающихся зубов и так по кругу. Уже тогда мы с мужем начали купать Глеба просто в воде без средств после купания обильно смазывать бепантеном и детским кремом. Результат был, хоть и небольшой: по крайней мере, на локтях и бедрышках сыпи стало меньше.

Итак, мы начали давать энтерол 250. Могу сказать, что уже на второй день я заметила улучшение и до сих пор не знаю, связано ли это я приемом препарата (сомневаюсь). Ведь мы продолжали мазать-увлажнять-батареи отключили-я по два раза полоскала Глебу одежду и пеленки. Удалила всевозможные потенциальные аллергены - и результат был. Но муж настоял на лечении. Через 7 дней мы начали давать стафилококковый бактериофаг (врач прописала его, не сказав, что следует сделать анализ на чувствительность к нему) и мы ткнули пальцем в небо: поможет или нет (помог ли - до сих пор не знаю). Через 7 дней закрепили Линексом и наша родительская совесть была спокойна.

До сих пор у меня есть сомнения, что дело было в лечении, ведь улучшения наступили раньше, когда мы поняли, что кожу сына надо НЕ СУШИТЬ, а УВЛАЖНЯТЬ. Увлажнять проверенным, и по сути, копеечным средством - детским кремом. В проблемных местах достаточно было бепантена.

После лечения прошло 4 месяца почти. Сын вовсю ест прикорм и я с улыбкой вспоминаю свое отчаяние, когда считала, что у меня ребенок-аллергик. Изматывающие диеты, раздраженность, поиск виноватого… А достаточно было немного логики. но мы только начинающие родители.

Резюмирую: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

Если вы столкнулись с похожими проблемами, начните с того, что:

1. Проанализируйте свою диету. Не до фанатизма, но исключите до шести ребенкиных месяцев потенциальные аллергены.

2. Не следуйте безаппеляционно старому методу купания в травках: травы могут нанести и вред. Возможно, вашему малышу необходимо увлажнять кожу, а не сушить, поэтому выбирайте травы очень внимательно.

3. Хорошо зарекомендовало себя средство для купания Ойлатум: оно недешевое, но в сложных случаях можно пробовать. Читала хорошие отзывы про А-дерму.

4. Меньше врачей и меньше лекарств. Не стоит сразу капать и мазать фенистил при любом прыщике. Иногда достаточно бепантена, а при подозрении на аллергию - смекты. И много воды.

5. Зеленый стул с запахом - еще ничего не значит. Не бегите сдавать анализы. Идеальных анализов нет. Если ребенка ничего не беспокоит - успокойтесь сами.

6. Увлажняйте кожу по надобности обычным детским кремом.

7. Старайтесь кормить ребенка как можно дольше грудью: полезные лакто- и бифидобактерии, которые будут бороться с патогенной флорой, малыш получит с вашим молоком.

8. Поддерживайте температурный режим в комнате, не кутайте ребенка, старайтесь закалять, и увлажняйте по надобности помещение.

9. Не нервничайте и удачи всем!

Прим. ред.: Мнение, изложенное в публикации, отражает исключительно позицию автора, является иллюстрацией личного опыта и не является руководством к действию.