Диф диагностика малярия и сыпной тиф
Возбудитель - Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).
Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.
Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.
Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.
Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.
Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".
Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.
Болезнь брилля
Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).
Малярия
Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, PL ovale для овале-малярии , PI. falciparum для тропической, PL malariae для четырехдневной.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя - трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной - от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, Гепатоспленомегалия. Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара", "пота". Озноб продолжается 1-3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С, усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч, при четырехдневной - каждые 72ч.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи.
Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома (инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-
токсический шок), острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.
Дифференциальная диагностикапроводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом, туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками -желтой, денге, болезнями крови.
Лабораторная диагностика.В анализе крови признаки гемолитичесиой анемии, ретикулоцитоз. Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител.
Лечение.Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -и день 1,5,2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин, при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин (курс:
по 0,027/сут. в течение 14 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект - воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Риккетсиозы. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла-Цинссера. Определение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.
Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений заболеваний.
Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) – острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением ЦНС и ССС.
Болезнь Брилля (повторный сыпной тиф) – рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания вследствие активизации сохранившихся в организме рикетсий, характеризуется более легким течением, но типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология: Rickettsia prowazekii (есть во всех странах мира) и Rickettsia canada (есть только в Северной Америке) – Гр- МБ, являются внутриклеточными паразитами, имеют термостабильный и термолабильный АГ.
Эпидемиология: источник – больной человек (со 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры), переносчик – человеческие вши (чаще платяные, реже головные); механизм заражения: инфицирование вшей при кровососании больного --> риккетсии в фекалиях вшей через 7 дней --> укус здорового человека с одновременным актом дефекации вши и выделением веществ, вызывающих зуд --> попадание фекалиев возбудителя на кожу --> втирание возбудителя в расчесы.
Патогенез: проникновение риккетсий в кровь через мелкие повреждения кожи --> внутриклеточное размножение МБ в эндотелии сосудов, набухание и десквамация эндотелиальных клеток --> высвобождение риккетсий --> поражение новых эндотелиальных клеток, нарастающая токсинемия и риккетсиемия --> сегментарный или круговой некроз эндотелиальных клеток, тромбирование просветов сосуда, образование вокруг сосудов муфты из лимфоидных, эпителиоидных клеток и макрофагов (сыпнотифозные гранулемы – узелки Попова) --> сыпь, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), поражение сердечно-сосудистой системы, надпочечников, почек и др.
Клиническая картина сыпного тифа:
а) инкубационный период (12-14 дней, минимальный 6 дней, максимальный 21 день)
б) начальный период - от начала подъема температуры до появления сыпи (4-5 дней):
- острое начало заболевания с повышения температуры, познабливания, слабости, сильной головной боли; симптомы интоксикации прогрессивно нарастают, головная боль становится нестерпимой, больные возбуждены, раздражительны, многословны, не могут заснуть, характерна гиперестезия органов чувств
- энантема на слизистой мягкого неба (симптом Розенберга) и язычка, на передних дужках в виде небольших петехий до 0,5 мм в диаметре числом чаще 5-6, появляющаяся за 1-2 дня до появления экзантемы и сохраняющаяся 7-9 дней
- каротиновая ксантохромия - своеобразная окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком (обусловлена нарушением каротинового обмена)
в) период разгара – от появления сыпи до нормализации температуры тела (4-12 дней):
- обильная петехиально-розеолезная сыпь – появляется на 4-5 день болезни одномоментно, без подсыпаний, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при давлении на кожу или ее растягивании) и петехий (небольшие кровоизлияния диаметром около 1 мм, не исчезающие при растягивании кожи, бывают первичными – на фоне ранее неизмененной кожи и вторичными - располагаются на розеолах), особенно обильна на боковых поверхностях туловища, сгибательной поверхности рук, менее обильна на груди, животе и спине, крайне редко бывает на лице, ладонях и подошвах; розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, на месте петехий отмечается смена окраски с синевато-фиолетовой до желтовато-зеленой, исчезают они более медленно
NB! Преобладание петехий и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни.
- с 4-6-го дня выявляется гепатомегалия, реже - спленомегалия
- поражения сердечно-сосудистой системы: с первых дней болезни отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ – умеренное снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, нарушения ритма; возможно развитие тромбофлебитов, тромбозов артерий
- поражение ЦНС: помимо проявлений, характерных для начального периода (сильные головные боли, возбуждение, гиперестезия органов чувств и др.), могут появиться менингеальные симптомы, мышечный тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук), симптом Говорова-Годелье - на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может, патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма; в ликворе отмечается небольшой плеоцитоз, умеренное повышение белка,
г) период реконвалесценции – от нормализации температуры до восстановления трудоспособности (2-4 недели)
Осложнения сыпного тифа: пневмонии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, эндартерииты, миокардиты, психозы и др.
Диагностика сыпного тифа:
1. ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ
2. ОАМ: при среднетяжелых и тяжелых формах болезни – следовая протеинурия, единичные зернистые и гиалиновые цилиндры
3. Серологические реакции: РСК с риккетсиозным АГ (диагностический титр 1:160 и выше) - комплемент-связывающие АТ появляются с 6-7-го дня болезни, достигают максимума к 12-20 дню, в дальнейшем их титр снижается, но реакция остается положительной в течение десятков лет; возможно постановка РНГА (диагностический титр 1:1000), РА (диагностический титр 1:160) с риккетсиозными АГ.
4. Пробная терапия тетрациклином: если при назначении тетрациклина в обычных терапевтических дозах через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Дифференциальный диагноз: см. вопрос 188.
1. Госпитализация, постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела
2. Этиотропная терапия: АБ тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней), при непереносимости - левомицетин (по 0,5-0,75 г 4 раза/сут внутрь 4-5 дней); если на фоне АБТ присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий АБ.
3. Патогенетическое лечение: сосудоукрепляющие витамины (С, РР), сосудисто-тонизирующая терапия (кофеин, эфедрин), прямые антикоагулянты для профилактики ТЭЛА (гепарин в течение 3-5 дней, аспирин 0,1 г/сут внутрь) и др.
Профилактика: борьба с педикуллезом – в очаге заболевания проводят санитарную обработку больных, камерную дезинфекцию постельных принадлежностей, одежды и белья больных; контактные лица наблюдаются 25 дней.
Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.
Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии)
Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.
Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.
Клинико-лабораторные особенности малярии:
NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом;наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.
Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.
А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.
- инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом
- в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры
- трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия
- жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ
- осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.
Б. Трехдневная малярия:
- инкубационный период от 10 - 20 дней до 10–14 месяцев
- инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений
- характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)
- в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.
В. Четырехдневная малярия:
- инкубационный период от 3 до 6 недель
- начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й
- пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)
- анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания
- клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)
Лабораторная диагностика малярии:
1) исследование толстой капли крови - эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.
2) исследование тонкого мазка крови - эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах
Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.
3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко
Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.
Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).
Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.
Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон
1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:
1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины
2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин
3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)
4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)
Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.
а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г
б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно
в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч
г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней
2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Читайте также:
|
