Чем отличается дизентерийная амеба от кишечной

Что же представляет собой дизентерийная амеба человека, почему она вызывает заболевание, как она проникает в кишечник?

Дизентерийные амебы живут в толстом кишечнике человека. Это очень мелкие (по сравнению, например, с амебой протеем) простейшие. Размеры их — 20—30 мк. При изучении живой амебы под микроскопом ясно видно, что у нее резко разграничены эктои эндоплазма, причем зона эктоплазмы относительно широка (рис. 27). Дизентерийная амеба характеризуется очень активной подвижностью. Она образует немногочисленные короткие широкие псевдоподии, в формировании которых принимает участие почти исключительно эктоплазма.

Рис. 27. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), рисунки с живого объекта в различных стадиях движения:
1 — эктоплазма, 2 — эндоплазма; 3 — ядро.

Дизентерийная амеба широко распространена по всему земному шару. В зависимости от географического положения процент зараженности людей этим паразитом варьирует в среднем от 10 до 30.

Но заболевание амебпазом встречается очень редко и приурочено преимущественно к субтропическим и тропическим районам земного шара.

В умеренных и северных широтах в подавляющем большинстве случаев дело ограничивается носительством и клинически выраженные формы амебиаза представляют большую редкость.

Почему же имеется такое расхождение между частотой встречаемости паразита и частотой вызываемого им заболевания?

Оказывается, дело в том, что далеко не всегда наличие дизентерийной амебы в кишечнике человека сопровождается болезненными явлениями. В большинстве случаев амеба не приносит своему хозяину-человеку никакого вреда. Она живет в просвете кишечника, активно двигается и питается бактериями. Это явление, когда возбудитель какого-либо заболевания присутствует в организме хозяина, но не вызывает патологических явлений, носит название носительства. В отношении дизентерийной амебы имеет место именно носительство.

Иногда амеба меняет свое поведение. Она активно внедряется в стенки кишечника, разрушает эпителий, выстилающий кишку, и проникает в соединительную ткань. Происходит изъязвление стенки кишечника, которое приводит к тяжелой форме кровавого поноса. Амебы, проникшие в ткани, меняют и характер своего питания. Вместо бактерий они начинают активно пожирать красные кровяные клетки (эритроциты). В цитоплазме амеб скапливается большое количество эритроцитов на разных стадиях переваривания (рис. 28). Медицине в настоящее время известны некоторые специфические лекарственные вещества, применение которых убивает амеб, что приводит к выздоровлению. Если не прибегать к лечению, то амебиаз переходит в хроническую форму и, вызывая тяжелое истощение организма человека, иногда приводит к смертельному исходу.

Рис. 28. Дизентерийная амеба (Entamoeba histo lytica):
А — амеба с заглоченными красными кровяными клетками; Б — амеба без эритроцитов. 1 — ядро; 2 — эритроциты.

Каким образом дизентерийная и другие амебы, паразитирующие в кишечнике человека, попадают в организм хозяина?

Активно подвижные формы амеб могут жить только в кишечнике человека. Будучи выведены из него, например в воду, в почву, они погибают очень быстро и не могут служить источником заражения.
Заражение осуществляется особыми формами существования амеб — цистами.

Посмотрим, как происходит у дизентерийной амебы процесс формирования цист.

Попадая вместе с содержимым толстого кишечника в его нижние отделы и в прямую кишку, амебы претерпевают значительные изменения. Они втягивают псевдоподии, выбрасывают пищевые частицы, округляются. Затем эктоплазма выделяет тонкую, но весьма прочную оболочку.

Этот процесс представляет собой инцистирование.

Одновременно с выделением оболочки цисты претерпевает изменение и ядро.

Оно дважды последовательно делится, причем деление ядра не сопровождается делением цитоплазмы. Таким образом образуются столь характерные для дизентерийной амебы четырехъядерные цисты
(рис. 29).

В таком виде вместе с фекальными массами цисты выводятся наружу. В отличие от активно подвижных вегетативных форм цисты обладают большой стойкостью. Попадая в воду или в почву, они долгое время сохраняют жизнеспособность (до 2—3 месяцев).

Подсыхание и нагревание гибельны для цист. Доказано, что цисты могут распространяться мухами, сохраняя при этом жизнеспособность.

Попадая в кишечник человека с пищей, водой и т. п., амеба эксцистируе т с я. Ее наружная оболочка растворяется, после чего следуют два деления, не сопровождающиеся делением ядра (цисты, как мы видим, четырехъядерны).

В результате получаются четыре одноядерные амебы, которые переходят к активной жизни.

Другие, не патогенные виды амеб кишечника человека распространяются таким же путем при помощи цист. По своему строению (размеры, число ядер) цисты разных видов несколько отличаются друг от друга. На этом основывается их диагностика.

Рис. 30. Разные виды раковинных корненожек:
Л — Arcella; Б — Difflugia; В — Euglypha — раковинка; Г — Euglypha с псевдоподиями. J — псевдоподии; 2 — ядро.

Меня зовут елизавета очень хороший материал)))

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.


При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

2 Кишечные амебы. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica).

Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.

В 1875 году в Санкт-Петербурге Фердинанд Леш обнаружил эту амебу у больного поносом и доказал ее патогенное значение. Хозяином паразита служит человек, изредка ее находили у обезьян, КРС, свиней, кошек и крыс.

Известны три жизненные формы амеб:

- большая вегетативная — Entamoeba histolytica forma magna;

- мелкая вегетативная форма — Entamoeba histolytica forma minuta; инцистированная форма (циста). В жизненном цикле различают вегетативную стадию, живущую в кишечнике своих хозяев и стадию цисты, неподвижную, выделяющуюся с фекалиями и инвазионную (способную к заражению) для окружающих.

Заражение происходит при проглатывании цист амебы. Инвазионные цисты размером 10-15 мкм, обычно четырехядерные. После попадания в кишечник из цисты выходят 8 трофозоитов. Они обитают в просвете кишечника и питаются бактериями, не принося человеку вреда. Размножаются амебы путем простого деления. Такие трофозоиты называют просветными, размер их от 8 до 24 мкм (Ent. hist. f. minuta).

Просветные амебы образуют цисты. Зараженный человек выделяет в 1 грамме фекалий до 6 миллионов цист. При температуре 13-17°С цисты могут сохраняться в фекалиях до 15 дней, на почве летом -несколько дней.

При некоторых условиях (кишечные инфекции, наличие свободных эритроцитов в просвете кишки, острая пища) просветные трофозоиты внедряются в стенку кишки. Они становятся гораздо крупнее, достигают 30 - 60 мкм и получили название тканевых форм (Ent. hist. f. magna). При этом они приобретают способность заглатывать эритроциты (одновременно 1 - 3 клетки). Цисты тканевая форма не образует.

Тканевые амебы очень патогенны. Простейшие выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых разрушают стенки толстого кишечника, образуя язвы. Чаще поражается толстый кишечник. Кишечный амебиаз характеризуется, прежде всего, кровавым поносом.

Амебы могут проникать в просвет кровеносных сосудов и с кровью заноситься в разные органы (печень, легкие, почки, мозг) и вызывать абсцессы (внекишечный амебиаз).

Диагноз амебиаза устанавливается на основании обнаружения в фекалиях пациента вегетативных стадий амеб с фагоцитированными эритроцитами. Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica и проводить дифференциальную диагностику с E. dispar.

Дополнительным методом диагностики является культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие (патогенные) формы амеб. При наличии экспериментальной базы иногда используется биологический метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом лабораторных животных (морских свинок, котят, кроликов и др.) с последующим выявлением возбудителя в их кишечнике. При диагностике амебных абсцессов любой локализации применяют инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), рентгенографию и др.

Амебиаз, или амебная дизентерия распространена повсеместно, но чаще встречается носительство. В нашем регионе обычно регистрируется завозной амебиаз. При этом заражаются люди чаще всего на курортах Турции и других стран.

Профилактика амебиаза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях.

Свободноживущие амебы - паразиты человека. Некоторую опасность представляют свободноживущие амебы родов Naegleria и Acantamoeba.

Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina.

Эти простейшие являются обычными обитателями водоемов, достаточно прогреваемых солнцем. Эктоплазма акантамеб образует многочисленные тонкие заостренные псевдоподии (acantos - шип). В цистах акантамебы принимают звездчатую форму. Неглерии характеризуются округлой формой и присутствием жгутиковой стадии в жизненном цикле.

Рис. 9. Acanthamoeba castellani. 1-трофозоит, 2 - циста (по Крылову, 1981); Naegleria fowleri. 3 - жгутиковая стадия, 4 - циста (по Lee et al, 1985)

Амебы чаще всего поражают людей с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ - инфицированных. Простейшие попадают в организм человека во время купания. У людей с мягкими контактными линзами амебы "приживаются" под линзами и изъязвляют роговицу глаза. При глазной форме заболевания опасности для жизни, как правило, нет. Эти амебы могут вызывать так же воспаление оболочек мозга. Такие амебные менингиты чрезвычайно опасны. Случаев самопроизвольного излечения не описано и в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью через 2-7 дней после появления симптомов.

Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз человека описан в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев зарегистрировано в США (рис.9).

В пищеварительном тракте человека обитает несколько видов амеб, патогенность которых не установлена или недостаточно выяснена. Уменье их распознавать необходимо для дифференциальной диагностики патогенных и непатогенных видов:

• Карликовая амеба Бластоцистис

Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (Amoeba buccalis) — ротовая, или десневая амеба, была первой амебой, найденной у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и независимо от него С.И. Штейнберг в Киеве (1862).

Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют от 5 до 35 мкм в диаметре (в среднем 10 - 12 мкм). Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов.

Ротовые амебы обычно являются комменсалами. Они могут способствовать усиленному отложению зубного камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с фагоцитированными эритроцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челюстей и гайморитах. Часто E. gingivalis локализуются в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Их находили в гное абсцессов легких. Возможно, они могут быть причиной или оказывать отягощающее действие на течение указанных патологических процессов.

Распространена E. gingivalis повсеместно. Она обнаруживается более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Цист, по всей вероятности, не образуют. Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях.

Цитоплазма сильно вакуолизирована. Часть вакуолей имеет характерную для кишечной амебы продолговатую или щелевидную форму. Пищеварительные вакуоли обычно круглые, различных размеров, содержат фагоцитированные бактерии, грибки, крахмальные зерна, иногда цисты и вегетативные формы простейших.

Эритроциты кишечная амеба, как правило, не фагоцитирует. Лишь у больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии обнаруживаются кишечные амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами.

Цисты округлые, реже овальные, 10 - 33 мкм в диаметре, чаще 15 - 17 мкм (самые крупные из цист кишечных амеб человека), содержат от 1 до 8 ядер. Число ядер увеличивается по мере созревания цисты. В цистах (особенно часто в двуядерных) содержатся гликогеновые вакуоли, интенсивноокрашивающиеся жидкостью Люголя в темно-коричневый цвет. В зрелых восьмиядерных цистах вакуоли отсутствуют. В цитоплазме цист находятся также хроматоидные тельца в виде длинных тонких палочек с расщепленными концами (у E. histolytica концы хроматоидных телец закруглены).

Морфологически E. coli имеет некоторое сходство с дизентерийной амебой, что нужно учитывать при дифференциальной диагностике амебиаза.

Амеба Гартмана Entamoeba hartmanni весьма сходна с просветной формой дизентерийной амебы. Отличается от нее более мелкими размерами трофозоитов (5 - 12 мкм, в среднем — 8 мкм) и цист(5 - 10 мкм, в среднем — 7,5 мкм). Ядро мелкое, около 2,5 мкм в диаметре. Встречаются двуядерные особи. Ядро по строению сходно с ядром E. histolytica и также не видно без окраски. У амеб в покоящемся состоянии разграничение на экто- и эндоплазму отсутствует. Движение, как и у дизентерийной амебы, активное, происходит путем образования прозрачных эктоплазматических псевдоподий.

Цисты правильной округлой формы, размером 5 - 7 мкм. Число ядер и их строение такое же, как в цистах дизентерийной амебы. Амеба Гартманна обитает в содержимом толстого кишечника от слепой до прямой кишки. Непатогенна, питается бактериями. В ткани хозяина не проникает. Эритроциты не фагоцитирует. Обнаруживается в среднем у 2 - 3% обследованных.

Карликовая амеба Endolimax nana — самая маленькая из паразитических амеб человека, обитающих в толстой кишке. Размеры трофозоита от 5 до 14 мкм (в среднем 7 мкм). Цитоплазма не дифференцирована на экто- и эндоплазму, вакуолизирована и обычно содержит значительное число мелких бактерий. По характеру движений и образованию псевдоподий карликовая амеба напоминает дизентерийную.

Карликовая амеба обитает в содержимом толстого отдела кишечника. Эритроцитов не фагоцитирует. Распространена повсеместно. Встречается как у здоровых людей, так и у больных кишечными инфекциями. До настоящего времени ее патогенность не доказана.

Entamoeba histolytica — возбудитель амебиаза, или амебной дизентерии.

Географическое распространение: во всех странах мира, но значительно чаще в странах с жарким климатом. В странах с умеренным климатом заболевания редки, чаще встречается ци- стоносительство.

Локализация: толстая кишка, при внекишечном амебиазе — мозг, печень, легкие, почки и другие органы.

Морфология: различают три формы дизентерийной амебы (рис. 1).

Тканевая, или крупная вегетативная (forma magna) — размер 20-40 мкм, имеет одно ядро, фагоцитирует эритроциты, выделяет протеолитические ферменты, патогенная.

Просветная, или мелкая вегетативная (forma minuta) — непатогенная, размер 15-20 мкм, имеет одно ядро, эритроциты не фагоцитирует, питается бактериями и органическими веществами кишечника. Это основная форма существования амебы.

Циста — круглая, диаметром 10-15 мкм. Зрелая циста имеет четыре ядра. Это инвазионная стадия.

Жизненный цикл: заражение человека происходит при проглатывании цист с грязной водой, овощами, фруктами, через гряз-

Название амебы	Название заболевания	Локализация	Путь передачи	Пути человека	Инвазионная стадия	Диагностика	Личная тика
Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica	Амебиаз, иногда здоровое цис- тоноси- тельство	Толстая кишка, иногда печень, легкие, головной мозг и другие органы	Фекально оральный	Через грязные руки, овощи, фрукты, воду	Циста	Микроскопическое исследование фекалий	Мыть руки, овощи, фрукты, кипятить воду, бороться C тараканами, мухами
Кишечная coli	Непатоген ная	Толстая кишка	Фекально оральный	Через грязные руки, овощи, фрукты, воду	Циста	Микроскопическое исследование фекалий	He нужна
Ротовая gingivalis	Непатоген ная	Полость рта	Контактно бытовой	Через посуду (ложки, стаканы)	Вегетативная форма	Микроскопическое исследование зубного налета	He нужна
Свободно- живущие почвенные амебы рода Naegleria и Acantamoeba	Амебный цефалит	Полость носа, мозговые оболочки	Водный или пылевой	Через воду при купании в грязной воде ИЛИ C носа	Вегетативные формы у Naegleria, цисты — у Acantamoeba	Микроскопическое исследование слизи из носа	Очистка воды в бассейнах

Рис. 1. Дизентерийная амеба: а — крупная вегетативная форма; б — мелкая вегетативная форма; в — циста; 1 — фагоцитированные эритроциты; 2 — ядро; 3 — пищеварительные вакуоли

ные руки. Путь передачи фекально-оральный. Передача возбудителя происходит по схеме:

В кишечнике из цист выходят мелкие вегетативные формы (forma minuta) (рис. 2). Они живут в просвете толстой кишки, питаются бактериями. Размножаются путем митоза. В нижних отделах толстой кишки превращаются в цисты и выделяются с фекалиями наружу. Мелкая вегетативная форма не вызывает заболевания, то есть непатогенная. Если у человека в толстой кишке живет forma minuta, то его называют здоровым цистоносителем.

Forma minuta может превратиться в forma magna. Этому способствуют изменения микрофлоры кишечника, обезвоживание, изменения рН содержимого кишки, ослабление иммунитета.

Forma magna выделяет протеолитические ферменты, которые разрушают слизистую оболочку толстой кишки. На сли-

Рис. 2. Жизненный цикл дизентерийной амебы: 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — мелкая вегетативная форма; 3 — крупная вегетативная форма; 4 — цисты, выделенные с фекалиями

зистой оболочке образуются язвы. У человека развивается тяжелое заболевание — кишечный амебиаз. Из толстой кишки forma magna может по кровеносным сосудам попадать во внутренние органы (печень, легкие, головной мозг, селезенку и др.). В этих органах образуются амебные абсцессы. У больного развивается внекишечный амебиаз.

Патогенное действие: патогенна forma magna. Образует в слизистой толстой кишки язвы (у больных повышается температура, боли в животе, частый стул, слизь и кровь в фекалиях). Иногда образуются амебные абсцессы внутренних органов. Часто наблюдается здоровое цистоносительство.

Диагностика: 1) микроскопическое исследование фекалий (у больного находят forma magna, у цитоносителя — forma mi- nuta и цисты); 2) серологические реакции (обнаружение антител в крови).

Профилактика: личная — мыть руки, овощи, фрукты, кипятить воду; общественная — выявлять и лечить цистоносителей среди работников пищевых предприятий, проводить очистку сточных вод, бороться с мухами, проводить санитарно-просветительную работу.

ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА. МОРФОЛОГИЯ, ЦИКЛ РАЗВИТИЯ, СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ, АМЕБИАЗ ПРОФИЛАКТИКА.

патогенность этой амебы экспериментальным заражением собак испражнениями больного. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и абсцессах печени человека. Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, стали называть амебной дизентерией, или амебиазом. Локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обжитых континентах, но наиболее высокую заболеваемость регистрируют в странах с тропическим и субтропическим климатом. В странах ближнего зарубежья амебиаз регистрируют преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Морфология. В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы (forma minuta et magna).

Циста считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.

Большая вегетативная форма - облигатный просветный эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроцитами. Ядро с характерной темно окрашенной кариосомой находится в центре, а глыбки хроматина располагаются радиально по периферии. Сократительные вакуоли отсутствуют, при движении эта форма образует массивную псевдоподию. Не образует цист, но f. magna способна трансформироваться в малую, просветную форму.

Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Она отличается меньшими размерами по сравнению с большой вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишки. Эта форма не питается эритроцитами и служит причиной внекишечных поражений при амебной дизентерии.

Цикл развития. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амеба. В просвете толстой кишки за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Способы заражения. В распространении амеб определенная роль принадлежит механическим переносчикам, то есть мухам и тараканам, которые на теле переносят цисты простейших на пищевые продукты. Но самым главным источником заболевания является сам человек. В хронической форме заболевания амебиазом в фекалиях человека обнаруживают цисты, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Нередко фекалии используют как удобрение, цисты попадают в сад и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Так как цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попадать в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиазом можно заразиться через некипячёную воду или грязные руки.

Амёбиаз - протозойный антропоноз, вызываемый Entamoeba histolitica, язвенное поражение толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах. По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний. При попадании цист в организм и дальнейшем их развитии прогрессирует тяжелое заболевание. Основными симптомами амебиаза являются: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Также по кровеносным сосудам дизентерийная амеба может заноситься в печень и другие органы, вызывая в них образования абсцессов, то есть очаговых нагноений. При отсутствии лечения данной болезни смертность может достигать 40%. Диагностирование заболевания происходит посредствам взятия мазка фекалий. В остром периоде находятся крупные вегетативные формы с эритроцитами, при хронической форме или цистоносительстве в мазке обнаруживаются четырехъядерные цисты.

Профилактика. При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Список литературы.

Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред.

А.Б.Ходжаян, С.С.Козлова, М.В.Голубевой. - М.:ГЭОТАР-Медиа,2014.-448с.:ил.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Высшая школа, 2008. – Т.2.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Медицина, 1984. – Т.2.

Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012 год. – 304 с.